期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4,230篇文章
< 1 2 … 212 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
HIF-1α基因转染骨髓间充质干细胞治疗脊髓缺血-再灌注损伤早期超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化 被引量：2
1
作者 田丽颖 吕苗苗 +7 位作者 张玉明 王君 吕海港 张振 蔡承魁 高昌俊 柴伟 孙绪德 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期279-281,共3页
目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)中的治疗作用及对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成大鼠SCII模型。55只成年SD大鼠随... 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脊髓缺血-再灌注损伤(SCII)中的治疗作用及对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成大鼠SCII模型。55只成年SD大鼠随机分为三组:假手术组(Sham组,n=5)只暴露腹主动脉;SC组(n=25)SCII3h后髓内注射5μl生理盐水;HIF-1α基因修饰的BM-SCs组(HB组,n=25)SCII3h后髓内微量注射5μl含1×106个/ulHIF-1α-BMSCs的悬液。SC组和HB组连续检测治疗后(sham组于假手术后)2、6、12、18、24h脊髓组织内SOD活性和MDA含量的变化。结果与Sham组比较,治疗后2、6、12、18hSC组和HB组SOD活性明显降低(P<0.05);治疗后2、6、12、18、24hSC组和HB组MDA含量明显升高(P<0.05)。与SC组比较,治疗6、12、18hHB组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。结论 HIF-1α基因联合BMSCs移植治疗SCII,可通过减轻组织缺氧,减少自由基的产生,保护脊髓组织,促进神经功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓缺血-再灌注损伤 骨髓间充质干细胞 超氧化物歧化酶 丙二醛
在线阅读 下载PDF
脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达 被引量：13
2
作者 杨小玉 朱庆三 +3 位作者 赵立君 孙庆 秦彦国 段德生 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2004年第3期167-170,共4页
目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录... 目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。 展开更多
关键词 脊髓缺血 再灌注损伤 细胞间粘附分子-1 白细胞介素-1Β 表达
在线阅读 下载PDF
缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：10
3
作者 高鹏 熊利泽 +2 位作者 聂煌 路志红 马福成 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期285-287,共3页
目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于... 目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。 展开更多
关键词 缺血后处理 脊髓缺血 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
高氧液预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
4
作者 桑韩飞 张英民 +3 位作者 王强 侯理朝 吴明春 徐礼鲜 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期315-317,共3页
目的　探讨高氧液预处理对兔脊髓缺血 再灌注损伤的作用。方法　 2 0只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组 (n =1 0 )及预处理组 (n =1 0 )。预处理组每天静脉给予 1 0ml/kg高氧液 ,2 0分钟匀速泵完 ,连续 5天 ;对照组用同样方法给予... 目的　探讨高氧液预处理对兔脊髓缺血 再灌注损伤的作用。方法　 2 0只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组 (n =1 0 )及预处理组 (n =1 0 )。预处理组每天静脉给予 1 0ml/kg高氧液 ,2 0分钟匀速泵完 ,连续 5天 ;对照组用同样方法给予等容量生理盐水。最后一次预处理结束后2 4小时 ,夹闭腹主动脉肾下段 2 0分钟 ,制作兔脊髓缺血模型 ;再灌注后 4、8、1 2、2 4和 48小时分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48小时后 ,处死动物取脊髓 (L5～ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果　预处理组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组 (P <0 0 5) ;与对照组相比 ,预处理组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 5) ,而且神经功能评分与其对应脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性 (r=0 894,P <0 0 1 )。结论　高氧液预处理对兔脊髓缺血 再灌注损伤有显著的保护作用。 展开更多
关键词 高氧液 预处理 脊髓缺血 再灌注损伤 动物实验
在线阅读 下载PDF
腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系 被引量：6
5
作者 姚俊岩 王泉云 +2 位作者 张艳丽 张兰 翁浩 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期512-514,共3页
目的本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关。方法新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(... 目的本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关。方法新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组。全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止。再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度。结果与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2+荧光强度显著降低(P<0.05)。SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05)。MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05)。Ca2+荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05)。结论丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 脊髓 缺血-再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 钙
在线阅读 下载PDF
腹主动脉局部灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤的研究 被引量：6
6
作者 姚俊岩 张兰 +2 位作者 张艳丽 王泉云 翁浩 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期311-313,共3页
目的建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温。左股动脉切开置管... 目的建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温。左股动脉切开置管至腹主动脉分出左肾动脉远端1.0cm处,于左肾动脉开口远端0.5cm处阻断腹主动脉,同时阻断双侧髂总动脉,自阻断即刻开始经置入导管分别向阻断的腹主动脉远端灌注5ml/kg丙泊酚溶液(A组)、10%脂肪乳(B组)和生理盐水(C组),30min后开放。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24和48h对双后肢神经功能进行评分,光镜观察脊髓前角正常运动神经元并计数。结果清醒即刻、再灌注后6、24和48hA组神经行为学评分明显高于B和C组(P<0.05),B、C两组比较差异无统计学意义。三组脊髓前角正常运动神经元中位数分别为11、1和0,A组明显高于B、C两组(P<0.05)。结论腹主动脉阻断期间经阻断的腹主动脉局部灌注丙泊酚可减轻脊髓缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 脊髓 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对家兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：4
7
作者 吕苗苗 孙绪德 +4 位作者 高昌俊 柴伟 张贵和 赵辉 张振 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期701-703,共3页
目的观察丙泊酚对脊髓组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化以及神经行为学和脊髓组织病理学改变,探讨丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。方法60只新西兰大白兔随机均分为三组:缺血-再灌注组(A组)、缺血-再灌注+英脱利匹特组(B... 目的观察丙泊酚对脊髓组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化以及神经行为学和脊髓组织病理学改变,探讨丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。方法60只新西兰大白兔随机均分为三组:缺血-再灌注组(A组)、缺血-再灌注+英脱利匹特组(B组)、缺血-再灌注+丙泊酚组(C组)。采用球囊压迫法建立兔脊髓缺血-再灌注模型。采用Tarlov评分法评价兔复灌后48h神经行为学功能,显微镜下观察L4～L6脊髓组织的病理生理学改变,采用免疫组化法监测复灌后48、72h及1周HIF-1α的变化。结果C组48h神经行为学Tarlov评分[(3.0±1.3)分]明显高于A组[(1.0±1.2)分]和B组[(1.0±1.1)分](P<0.05),A组与B组差异无统计学意义。神经元计数C组(8.5±3.5)显著高于A组(2.3±2.1)和B组(2.2.±2.0)。C组HIF-1α表达较其它两组明显增加(P<0.05)。结论丙泊酚能增加脊髓组织HIF-1α的表达,可能促进下游靶基因的表达,使受损组织的血管再生与重建,从而发挥对脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 低氧诱导因子-1Α 脊髓 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响 被引量：4
8
作者 王丽萍 李文献 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1341-1346,共6页
目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组)。2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40... 目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组)。2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40mmHg(1mmHg=0.133kPa)诱导大鼠脊髓缺血。再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30s再灌/30s阻断的操作;LR组MAP维持40mmHg 3 min再升至100mmHg。监测再灌30min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变。结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态。与Control组比较,Post-con组于再灌1、4hSOD、CAT活性上调,24h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01)。LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性于再灌1、4h达峰值,后逐渐下降。Post-con及LR组再灌注24h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低于Post-con组。脊髓病理改变与行为学结果类似。结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用。 展开更多
关键词 缺血后处理 低压力 再灌注 脊髓 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
SOD1和PI3K/AKT信号转导通路在丙泊酚防治兔脊髓缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：2
9
作者 余奇劲 陶红 杨云朝 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第10期1273-1277,共5页
目的探讨超氧化物歧化酶-1（SOD1）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸（苏氨酸）蛋白激酶B（AKT）的信号转导通路在缺血前后丙泊酚联合运用防治兔脊髓缺血-再灌注损伤（SCIRI）中的作用。方法将60只日本大耳白兔（雄性）随机均分为3组（... 目的探讨超氧化物歧化酶-1（SOD1）和磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸（苏氨酸）蛋白激酶B（AKT）的信号转导通路在缺血前后丙泊酚联合运用防治兔脊髓缺血-再灌注损伤（SCIRI）中的作用。方法将60只日本大耳白兔（雄性）随机均分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（I/R组）和丙泊酚保护组（P组）。I/R组和P组阻断腹主动脉40 min,再恢复其血流。P组于主动脉阻断前10 min和再灌注即刻分别静脉泵注丙泊酚30 mg·kg^-1,其余两组则在相同时间点给予相同容积0.9%氯化钠溶液。3组动物分别于术后1,2,3,5,7 d均被随机处死4只动物,取其脊髓组织的L3-L4段,分别采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测SOD1活性,采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）法检测SOD1、PI3K、AKT的mRNA的表达水平。结果 3组动物脊髓组织SOD1活性变化：术后第1天,与S组比较,I/R组、P组SOD1活性均显著增强（均P〈0.05）;术后第2天,与S组比较,P组SOD1活性升高（P〈0.05）,而I/R组则无明显变化（P〉0.05）;术后第3～7天,与S组比较,I/R组SOD1活性均显著降低（均P〈0.05）,而P组则无明显变化（均P〉0.05）。利用线性回归分析发现,脊髓组织SOD1、PI3K、AKT的mRNA表达变化与SOD1活性的变化呈正相关。结论缺血前和缺血后丙泊酚联合运用可有效防治兔SCIRI,其作用机制可能与丙泊酚通过激活PI3K/AKT信号转导通路,进而增强脊髓组织中SOD1的表达有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 脊髓 缺血-再灌注 超氧化物歧化酶
在线阅读 下载PDF
丙泊酚与主动脉阻断引起的脊髓缺血-再灌注损伤 被引量：1
10
作者 卢光奎 余奇劲 何绮月 《医药导报》 CAS 2011年第6期770-772,共3页
丙泊酚具有减轻脊髓缺血-再灌注损伤的作用。应用丙泊酚减轻主动脉手术过程中主动脉阻断引起的脊髓损伤,已成为临床上脊髓保护的一个重要的研究方向。结合相关文献资料,对丙泊酚的药理学特点、减轻脊髓缺血-再灌注损伤的作用机制、临床... 丙泊酚具有减轻脊髓缺血-再灌注损伤的作用。应用丙泊酚减轻主动脉手术过程中主动脉阻断引起的脊髓损伤,已成为临床上脊髓保护的一个重要的研究方向。结合相关文献资料,对丙泊酚的药理学特点、减轻脊髓缺血-再灌注损伤的作用机制、临床常见的不良反应及相应的治疗措施进行概述。 展开更多
关键词 丙泊酚 脊髓 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
羟乙基淀粉行急性等容血液稀释对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：5
11
作者 李万鹏 王强 +2 位作者 熊利泽 雷翀 陈绍洋 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第8期667-669,共3页
目的探讨用羟乙基淀粉(HES130/0.4)急性等容血液稀释(ANH)对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。方法24只新西兰雄性大白兔,随机均分成三组:HES组,生理盐水组(NS组),对照组(C组)。HES组和NS组分别用HES130/0.4和生理盐水行ANH,使红细胞压... 目的探讨用羟乙基淀粉(HES130/0.4)急性等容血液稀释(ANH)对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用。方法24只新西兰雄性大白兔,随机均分成三组:HES组,生理盐水组(NS组),对照组(C组)。HES组和NS组分别用HES130/0.4和生理盐水行ANH,使红细胞压积(Hct)达30%。ANH的方法为:15min内经股动脉恒速放出计算的血量,同时利用微量输液泵经静脉输注与放血量等量的液体(HES组)或输注3倍于放血量的液体(NS组),放血和输液速度相等,维持术中大白兔的血压和心率恒定。稳定15min后,行肾下腹主动脉(IRA)阻闭建立脊髓缺血-再灌注损伤模型。分别于稀释前、稀释后和腹主动脉开放后采集动脉血进行血气分析。评估再灌注后4、8、12、24及48h后肢运动功能,并于48h处死动物取脊髓(L5)制标本行病理组织学观察。结果再灌注后48h,HES组和NS组动物的后肢运动功能比C组明显改善(P<0.05或P<0.01);HES组和NS组动物脊髓前角正常运动神经元计数比C组显著增加(P<0.05或P<0.01),但两组间差异无统计学意义。结论HES130/0.4行适度ANH对脊髓缺血-再灌注损伤具有显著地保护作用。 展开更多
关键词 羟乙基淀粉 血液稀释 脊髓 缺血-再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：1
12
作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
在线阅读 下载PDF
LncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达
13
作者 王峥 马梦洁 +1 位作者 刘建光 杨秋香 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1441-1448,共8页
目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9... 目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9只。神经功能评分评估大鼠后肢运动活动情况,H&E染色和尼氏染色观察脊髓组织病理变化及神经元尼氏体形态结构,qRT-PCR检测脊髓组织中lncRNA MIAT、miR-150-5p和NEGR1的mRNA表达,利用Starbase数据库、TargetScan7.2靶基因预测网站及双荧光素酶报告基因检测验证lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1靶向调控关系。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠Basso-Beattie-Bresnahan评分显著降低(P<0.05),脊髓组织可见神经元损伤,尼氏体数量减少,lncRNA MIAT和NEGR1的表达显著上调(P<0.05),miR-150-5p的表达显著下调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1之间均存在靶向调控关系。结论:LncRNA MIAT在SCIRI模型大鼠中高表达,其可能通过调控miR-150-5p/NEGR1分子轴参与SCIRI发生、发展。 展开更多
关键词 脊髓缺血再灌注损伤 lncRNA MIAT miR-150-5p NEGR1
在线阅读 下载PDF
野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
14
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
在线阅读 下载PDF
右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
15
作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
在线阅读 下载PDF
肝移植物缺血-再灌注损伤的防治策略与未来展望
16
作者 李巍 安源 关连越 《器官移植》 北大核心 2025年第5期701-709,共9页
供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生... 供肝在获取、保存及移植过程中不可避免地会出现缺血-再灌注损伤(IRI),直接影响到肝移植的结果,是导致移植肝术后早期移植物功能障碍以及急、慢性移植物排斥反应的主要原因,也是影响边缘供肝使用而加重供体短缺的主要危险因素。随着生物医学技术的快速发展,在供肝预处理、保存与灌注技术和药物治疗等方面不断改进,尤其在机械灌注技术、无缺血肝移植技术、抗氧化、抗凋亡及抗炎治疗等方面取得了显著进展与突破,显著减轻或避免了供肝IRI,显著延长了供肝在体外的保存时间,减少了肝移植术后一系列严重并发症,同时也显著提高了边缘供肝的利用率。本文讨论了与肝脏IRI相关的机制和肝脏保存方法等进展,并探讨了有效器官保存和优化的现存问题、前沿探索和未来挑战。 展开更多
关键词 肝移植物 肝缺血-再灌注损伤 器官保存 机械灌注 靶向药 早期移植物功能障碍 扩大标准供者 活性氧簇
在线阅读 下载PDF
灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
17
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
在线阅读 下载PDF
黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
18
作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
在线阅读 下载PDF
基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
19
作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFB TNFSF10
在线阅读 下载PDF
泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化 被引量：1
20
作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 212 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部