脂氧素A4的生物学作用及其治疗脊髓缺血再灌注损伤的研究进展

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作者 檀盛 刘晏东 +2 位作者 张彦军 王鹏 郭铁峰 《临床小儿外科杂志》 北大核心 2025年第5期495-500,共6页

脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion, SCI/R)是一种严重的神经系统损伤, 其发病机制复杂, 治疗难度大。脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)是一种具有多种调控作用的脂质类分子, 在多种疾病中发挥重要作用。近期研究发现, L... 脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion, SCI/R)是一种严重的神经系统损伤, 其发病机制复杂, 治疗难度大。脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)是一种具有多种调控作用的脂质类分子, 在多种疾病中发挥重要作用。近期研究发现, LXA4在SCI/R中具有重要作用, 并可作为一种潜在的治疗靶点。本文介绍了LXA4的生物学特性及合成代谢途径, 指出LXA4通过激活G蛋白偶联受体来发挥其生物学效应, 具有调节神经炎症反应、促进组织修复和保护神经细胞功能等作用;并在此基础上总结了LXA4在SCI/R中的作用机制和干预策略, 即通过药物途径和基因途径抑制白细胞浸润、减少细胞凋亡和炎性因子释放等途径, 减轻SCI/R对神经系统的损害, 并促进损伤部位的修复和再生。未来应进一步探讨LXA4的作用机制, 寻求更有效的干预策略, 为临床治疗SCI/R提供更多的新思路和可能性。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 脂氧素A4 治疗 儿童

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犬静压型脊髓缺血再灌注损伤模型的建立

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作者 王家新 王安 +1 位作者 尹志强 葛秀国 《北方牧业》 2025年第16期23-23,共1页

脊髓缺血再灌注损伤(SCII)是脊髓经历缺血(即血流受阻)后再次恢复血液供应时发生的一种损伤现象,常见于脊髓压迫后的减压、胸腹主动脉手术等情况。该状况不仅加剧了原有的神经功能障碍,而且还可能导致神经细胞进一步发生不可逆损害。对... 脊髓缺血再灌注损伤(SCII)是脊髓经历缺血(即血流受阻)后再次恢复血液供应时发生的一种损伤现象,常见于脊髓压迫后的减压、胸腹主动脉手术等情况。该状况不仅加剧了原有的神经功能障碍,而且还可能导致神经细胞进一步发生不可逆损害。对于压迫性病变(如椎间盘突出)导致的SCII需要外科手术来减轻脊髓压迫进而减少病变。部分宠主因时间或经济问题,会首选药物冲击治疗,无效后再行手术,使亚急性脊髓损伤合并缺血再灌注病例增多。因此,建立模型是开展后续研究的必要条件。通过改良脊髓球囊压迫法造成脊髓损伤,根据TSCIS评分调整球囊大小,压迫72 h后移除球囊,以期建立脊髓缺血再灌注损伤模型。 展开更多

关键词 脊髓压迫 球囊压迫法 模型建立 脊髓缺血再灌注损伤

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LncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达

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作者 王峥 马梦洁 +1 位作者 刘建光 杨秋香 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第19期1441-1448,共8页

目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9... 目的:探讨lncRNA MIAT/miR-150-5p/NEGR1分子轴在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)中的表达及其可能的机制。方法:建立SCIRI大鼠模型,将18只SD大鼠分为假手术(Sham)组和SCIRI模型(I/R)组,每组9只。神经功能评分评估大鼠后肢运动活动情况,H&E染色和尼氏染色观察脊髓组织病理变化及神经元尼氏体形态结构,qRT-PCR检测脊髓组织中lncRNA MIAT、miR-150-5p和NEGR1的mRNA表达,利用Starbase数据库、TargetScan7.2靶基因预测网站及双荧光素酶报告基因检测验证lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1靶向调控关系。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠Basso-Beattie-Bresnahan评分显著降低(P<0.05),脊髓组织可见神经元损伤,尼氏体数量减少,lncRNA MIAT和NEGR1的表达显著上调(P<0.05),miR-150-5p的表达显著下调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,lncRNA MIAT与miR-150-5p、miR-150-5p与NEGR1之间均存在靶向调控关系。结论:LncRNA MIAT在SCIRI模型大鼠中高表达,其可能通过调控miR-150-5p/NEGR1分子轴参与SCIRI发生、发展。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 lncRNA MIAT miR-150-5p NEGR1

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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制 被引量：2

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作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页

目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多

关键词 糖尿病 脊髓缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态

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阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用 被引量：17

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作者 柯齐斌 黄海波 +3 位作者 周青山 夏中元 余奇劲 熊桂仙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第8期425-428,共4页

目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻... 目的　研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果　 (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论　预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 展开更多

关键词 阿魏酸 脊髓缺血再灌注损伤 防治

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甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后运动神经元Caspase-3表达的影响 被引量：9

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作者 丁磊 马玉林 +4 位作者 马国强 罗小军 殷刚 刘秉锐 马宗军 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2008年第10期776-779,I0004,共5页

目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓前角运动神经元Caspase-3表达的影响。方法:60只大鼠随机分为3组,每组20只。两组采用手术夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min致脊髓缺血,然后松开再灌注,其中一组在缺血前10... 目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓前角运动神经元Caspase-3表达的影响。方法:60只大鼠随机分为3组,每组20只。两组采用手术夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min致脊髓缺血,然后松开再灌注,其中一组在缺血前10min舌下静脉注射DG20mg/kg(DG干预组),一组仅造成脊髓缺血损伤(损伤组);另一组打开腹腔后即关腹,不进行缺血再灌注(正常对照组)。分别于术后3、24、72、16 8h处死大鼠取腰段脊髓行免疫组化染色,观察脊髓前角Caspase-3光密度变化情况;72、168h处死动物前先采用Behrmann 5点评分法评定大鼠后肢功能。结果:损伤组与干预组72h时后肢功能评分分别为4.2±0.45分、5.8±1.1分;168h时分别为5±0分、6.2±1.3分,两组相同时间比较有显著性差异。Caspase-3表达位于脊髓前角运动神经元胞浆。术后3、24、72、168h,正常对照组前角运动神经元的平均光密度为0.13±0.04、0.15±0.06、0.13±0.06、0.15±0.06,损伤组为0.18±0.04、0.18±0.03、0.20±0.04、0.20±0.05,DG干预组为0.17±0.06、0.15±0.02、0.16±0.04、0.15±0.02,损伤组各时间点与对照比较均有显著性差异,DG干预组在24、72、168h与损伤组比较差异有显著性。结论:DG可下调凋亡信号转导通路中Caspase-3的表达水平,从而抑制脊髓前角神经元凋亡的发生。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 CASPASE-3 甘草酸二铵 神经元

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神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用 被引量：6

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作者 马巍 刘碧波 +2 位作者 刘淼 王多宁 党胜利 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期300-303,共4页

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功... 目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 延迟性瘫痪 细胞凋亡

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葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制 被引量：6

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作者 季相禄 田峰 +1 位作者 王斌 肖万安 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期313-316,共4页

目的探索葛根素在治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(ASII)大鼠中的作用机制。方法 28只雄性大鼠阻断主动脉来实施ASII。实验动物随机分为4组:阴性对照(NC)组(假手术处理)、阳性对照(IR+S)组(脊髓缺血再灌注损伤+盐水处理)、IR+P组(脊髓缺血... 目的探索葛根素在治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(ASII)大鼠中的作用机制。方法 28只雄性大鼠阻断主动脉来实施ASII。实验动物随机分为4组:阴性对照(NC)组(假手术处理)、阳性对照(IR+S)组(脊髓缺血再灌注损伤+盐水处理)、IR+P组(脊髓缺血再灌注损伤+葛根素处理)、IR+R组(脊髓缺血再灌注损伤+细胞周期蛋白B激酶抑制剂处理)。检测各组大鼠运动机能、脊髓梗死体积、细胞凋亡指数及细胞周期素依赖性激酶5(CDK5)和P25的活性。结果 IR+S组与NC组比较,P35和P25蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01);IR+P组、IR+R组与IR+S组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。提示葛根素对ASII神经保护可能通过类似抑制剂的作用,并且与P35和P25的表达相关。结论脊髓损伤减小与CDK5及P25活性受抑制相关;在ASII大鼠治疗过程中,抑制CDK5及P25活性是葛根素的神经保护机制之一。 展开更多

关键词 葛根素 脊髓缺血再灌注损伤 细胞周期素依赖性激酶5 细胞周期蛋白B激酶抑制剂 大鼠

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脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达的影响 被引量：5

9

作者 黄飞 李亚男 +5 位作者 尹飞 赵东旭 武云涛 李野 刘景臣 朱庆三 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期495-498,共4页

目的:在整体水平研究脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达水平的影响。方法:SD大鼠72只随机分为空白组、假手术组和SCII组,每组24只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并于1、3、5、7天四个时间点分别处死6只。BBB评分评价神经功能... 目的:在整体水平研究脊髓缺血再灌注损伤对大鼠水通道蛋白4表达水平的影响。方法:SD大鼠72只随机分为空白组、假手术组和SCII组,每组24只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并于1、3、5、7天四个时间点分别处死6只。BBB评分评价神经功能,Western blot和免疫荧光方法检测AQP4的表达情况。结果:空白对照组和假手术组在不同时间点的BBB评分均为21分,SCII组的BBB评分在1天时最低,随时间推移逐渐增加,3天明显优于1天(P<0.05),5天明显优于3天(P<0.05),5天明显优于7天(P<0.05)。Western blot在34 kD及43 kD分子量处可见特异性条带,SCII组早期AQP4的表达水平显著下降,即在1、3、5、7天四个时间点AQP4的表达显著低于空白对照组和假手术组,但呈逐渐增加趋势;在7天仍显著低于正常空白组和假手术组(P<0.05)。免疫荧光检测AQP4的表达变化趋势与Western blot的检测结果相似。结论:SCII存在AQP4低表达,这可能是造成SCII神经功能障碍的重要原因。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 水通道蛋白4 大鼠

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脊髓缺血再灌注损伤与血脊髓屏障关系的研究进展 被引量：9

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作者 余奇劲 解立杰 胡霁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期2066-2068,共3页

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）是许多病理生理情况下的并发症，如胸腹主动脉瘤以及脊椎手术［1］。在胸腹主动脉瘤及脊柱手术时为了减少术中出血，便于手术操作，常常需要阻断主动脉一段时间... 脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）是许多病理生理情况下的并发症，如胸腹主动脉瘤以及脊椎手术［1］。在胸腹主动脉瘤及脊柱手术时为了减少术中出血，便于手术操作，常常需要阻断主动脉一段时间，再开放时往往会引起脊髓组织损伤，甚至导致截瘫。 SCIRI不仅给患者造成了严重的生理和心理伤害，而且给其家庭及社会造成了沉重的经济负担。虽然缺血预处理、低温处理、药物干预等治疗措施取得了一定的疗效，但SCIRI引发的截瘫仍对患者有着严重的威胁［2］。有效地防治SCIRI仍是临床上亟需解决问题。血脊髓屏障（blood spinal cord barrier，BSCB）对维持神经系统内环境的稳定发挥着至关重要的作用。近来研究［3－4］发现BSCB在SCIRI中起着极其重要的作用，保护BSCB 的完整可以减轻 SCIRI 及其降低截瘫的发生，为防治SCIRI提供了一个新的治疗方向。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 血脊髓屏障 胸腹主动脉瘤 ISCHEMIA 病理生理 缺血预处理 脊椎手术 术中出血

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辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎症介质及NOS的影响 被引量：2

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作者 安民 刘丹彦 +1 位作者 吴会生 雷蕾 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1801-1805,共5页

目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(Tumer nectosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(Interleukim-10I,L-10)、S-100蛋白以及一氧化氨合酶(Nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随... 目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子(Tumer nectosis factor-α,TNF-α)、白介素-10(Interleukim-10I,L-10)、S-100蛋白以及一氧化氨合酶(Nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(C组),缺血再灌注损伤组(I/R组)和辛伐他汀预处理组(Si组)(20 mg/kg灌胃,术前连续3 d),采用Zivin改进法建立模型,造模成功后,分别在再灌注6、12、24 h,取脊髓组织作HE形态学染色;ELISA法测定组织TNF-αI,L-10;应用免疫组化法检测脊髓S-100蛋白;比色法检测组织NOS各亚型以及测定24 h内神经功能评分。结果I:/R组各时间点TNF-α与S-100蛋白表达量呈显著正相关;与I/R组相比,Si组形态学的损伤改变较轻;Si组能提高再灌注后12、24 h神经功能评分,降低各时间点TNF-α含量及再灌注后12、24 h S-100蛋白的表达,提高再灌注6、12 h结构型NOS(Constitutcive NOS,cNOS)活性,降低再灌注12、24 h诱导型NOS(Inducible NOSi,NOS)活性,但IL-10含量在再灌注24 h上升不如I/R组明显。结论:脊髓缺血再灌注损伤后,组织S-100蛋白的表达与炎症反应具有一定相关性。辛伐他汀预先给药后,S-100蛋白的表达减少,脊髓缺血再灌注损伤减轻,神经功能得到改善,其机制可能与减少TNF-α的释放,上调cNOS表达,降低iNOS活性有关,但辛伐他汀不能通过增加IL-10的释放而发挥保护作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 脊髓缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 S-100 白介素-10 一氧化氨合酶

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细胞自噬在脂氧素A4治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用 被引量：4

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作者 尉娜 常耀辉 路坦 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第12期1259-1263,共5页

目的脂氧素A4(LXA4)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中已被证实具有良好的保护作用,细胞自噬是否是其保护作用机制之一仍不明确。文章拟讨论细胞自噬在LXA4治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法48只大鼠以随机数字表法分为LXA4组、缺血... 目的脂氧素A4(LXA4)在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中已被证实具有良好的保护作用,细胞自噬是否是其保护作用机制之一仍不明确。文章拟讨论细胞自噬在LXA4治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法48只大鼠以随机数字表法分为LXA4组、缺血再灌注组、假手术组,每组16只,假手术组仅暴露腹主动脉,其他两组构建脊髓缺血再灌注损伤模型,LXA4组:在关腹后30 min脊髓鞘内注射10μL LXA4(300 pmol);缺血再灌注组:在关腹后30 min脊髓鞘内注射等渗盐水(0.1 mL/kg);假手术组:不注射药物。3组大鼠分别于再灌注24 h后颈椎脱臼法处死,处死后取出腰段脊髓。LC3B荧光染色法对3组大鼠的脊髓组织进行染色并计数,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、γ-氨基丁酸受体A相关蛋白(GABARAP)的表达。结果假手术组LC3B阳性细胞较少,缺血再灌注组(399.80±18.46)和LXA4组(240.80±12.76)的LC3B阳性细胞数较假手术组(73.40±19.42)明显升高(P<0.05),LXA4组较缺血再灌注组阳性细胞数明显减少(P<0.05)。缺血再灌注组及LXA4组大鼠的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、GABARAP的表达较对照组明显增高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,LXA4组脊髓组织中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显下降(P<0.05)。结论当SCII发生后,激活了细胞自噬,说明细胞自噬参与了SCII发生的过程;给予LXA4后,细胞自噬被抑制,脊髓缺血再灌注损伤缓解。 展开更多

关键词 脂氧素A4 脊髓缺血再灌注损伤 细胞自噬 LC3 GABARAP

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硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量：2

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作者 樊立宏 程斌 李勇 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2004年第11期679-682,i001,共5页

目的:探讨硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法:27只新西兰大白兔,随机分为A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水)和C组(假手术对照组)。A、B两组参照Tetik方法建立兔脊髓腰骶段缺血模型,比较三组动物不同时间点的体感诱发电位(S... 目的:探讨硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法:27只新西兰大白兔,随机分为A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水)和C组(假手术对照组)。A、B两组参照Tetik方法建立兔脊髓腰骶段缺血模型,比较三组动物不同时间点的体感诱发电位(SEP)、后肢运动功能评分及缺血再灌注后48h的病理学改变。结果:C组SEP没有明显变化,动物均完全康复。缺血30min时B组波形消失,A组波幅降为基线的(29.3±1.9)%。再灌注60min后A组、B组SEP波幅分别渐升致基线的(74.5±2.3)%和(49.2±2.1)%。A组N1、P1波峰潜伏期在缺血30min及再灌注60min时均明显优于B组(P<0.05);再灌注24h和48h后,A组的后肢运动功能评分均显著高于B组(P<0.05);再灌注48h后A组的脊髓前角神经细胞计数显著高于B组(P<0.01)。结论:硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 硫酸镁 SEP 保护作用 波幅 评分 病理学改变 后肢运动功能 动物 消失

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颈椎术后脊髓缺血再灌注损伤患者的护理 被引量：1

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作者 杨华丽 高小雁 《护理学杂志》 2009年第24期33-34,共2页

对5例颈椎术患者发生脊髓缺血再灌注损伤行观察病情、冲击疗法护理、心理护理、康复训练等护理措施,结果手术顺利,4例术后出现一侧上肢感觉消失,下肢感觉迟钝,肌力明显减退。1例术后出现四肢感觉消失,肌力明显减退。5例随访四肢感觉运... 对5例颈椎术患者发生脊髓缺血再灌注损伤行观察病情、冲击疗法护理、心理护理、康复训练等护理措施,结果手术顺利,4例术后出现一侧上肢感觉消失,下肢感觉迟钝,肌力明显减退。1例术后出现四肢感觉消失,肌力明显减退。5例随访四肢感觉运动正常,生活完全自理。提示有效的护理可提高患者的生活质量。 展开更多

关键词 颈椎术后 脊髓缺血再灌注损伤 护理

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热激活蛋白70识别蛋白在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义

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作者 廖少俊 昝春芳 +3 位作者 夏鹏 张善勇 侯婷婷 杨小玉 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期920-925,共6页

目的:探讨热激活蛋白70识别蛋白(heat shock cognate protein 70,HSC70)在兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)后表达变化及其意义。方法:随机将36只新西兰白兔分成6组(每组6只),采用Zivin法建立兔SC... 目的:探讨热激活蛋白70识别蛋白(heat shock cognate protein 70,HSC70)在兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)后表达变化及其意义。方法:随机将36只新西兰白兔分成6组(每组6只),采用Zivin法建立兔SCIRI模型。A组只显露腹主动脉而不阻断血流,30min后关闭腹腔,取材(L3~L5段脊髓);B组阻断腹主动脉血流30min后关闭腹腔,取材;缺血再灌注组(C、D、E、F组)阻断腹主动脉血流30min后停止夹闭,再灌注6、12、24、48h时采用改良Tarlov评分分别进行运动功能评价后取材。应用差异蛋白质组学技术荧光差异双向凝胶电泳联合质谱分析筛选出应激相关蛋白HSC70,利用免疫印迹对质谱进行印证,结合免疫组化研究其在脊髓内的时空变化特点。结果:成功建立SCIRI兔模型,SCIRI后实验动物后肢功能逐渐好转,C^F组改良Tarlov评分分别为1.167±0.753、1.667±0.516、2.668±0.516和2.167±0.752分,再灌注24h达SCIRI早期最好水平,再灌注48h略有下降。应激相关蛋白HSC70在A组印迹清晰,B组印迹轻微加强,C组和D组印迹再次加强,E组印迹显著减弱至最低,F组印迹灰度回归至再灌注6~12h水平。A组灰质中部体积较小中间神经元胞浆见轻度免疫反应;B组灰质各部位神经元胞浆免疫反应程度与A组相当;C组胶质细胞核免疫反应加重;D组神经元免疫反应减轻,但胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应较强烈;E组神经元免疫反应进一步减弱,低于A组水平;F组神经元胞浆免疫反应加重,胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应仍强烈。结论:HSC70参与SCIRI发生和发展过程,可作为SCIRI预防、诊断和治疗的靶点。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 热激活蛋白70识别蛋白 应激

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SNC80对脊髓缺血再灌注损伤的影响

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作者 张竞超 章建平 +6 位作者 方华 杨淼 章放香 宋海波 王儒蓉 王泉云 刘进 《世界中医药》 CAS 2016年第B06期1841-1842,共2页

目的通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型，腹主动脉内灌注δ阿片受体激动剂SNC80和δ阿片受体拮抗剂naltrindole对δ阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨，并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及SNC80干... 目的通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型，腹主动脉内灌注δ阿片受体激动剂SNC80和δ阿片受体拮抗剂naltrindole对δ阿片受体信号转导介导的神经元保护效果和作用机制进行探讨，并应用诱发电位监测脊髓电生理的改变以及SNC80干预后的影响，为临床脊髓保护提供理论和实验依据。方法：36只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）、SNC80组（S组，0．4mg／kg）和SNC80＋naltrindole组（SN组，0．4mg／kgSNC80＋1mg／kgnaitrindole），每组12只。采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注损伤模型。分别于阻断前、再灌注15min、再灌注30min、再灌注60min及再灌注24h监测血清神经特异性烯醇化酶浓度和MEP变化。再灌注24h神经行为学评定后取脊髓组织检测δ阿片受体mRNA表达情况并观察其病理学改变。结果：运动诱发电位可准确反映脊髓缺血再灌注损伤程度。C和SN组血清NSE浓度明显增加而δ阿片受体mRNA表达明显降低（P〈0．01），MEP和脊髓灰质病理损害严重（P〈0．01）。S组血清NSE浓度明显降低而δ阿片受体mRNA表达明显增加（P〈0．01），MEP和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和SN组（P〈0．01），神经行为学评分恢复迅速（P〈0．01）。结论：脊髓缺血再灌注损伤能导致脊髓电生理损害，应用SNC80可以激活δ阿片受体，减轻脊髓缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 Δ阿片受体 运动诱发电位

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人参皂苷Rg1通过改善氧化应激、线粒体损伤及炎症反应对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：13

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作者 叶劲涛 李锋涛 +4 位作者 宋焕瑾 薛建利 吴昊 林磊 程斌 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1021-1027,共7页

目的:观察人参皂苷Rg1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的干预效果,从氧化应激、线粒体损伤及炎症反应等方面探讨人参皂苷Rg1对抗脊髓缺血再灌注损伤的可能机制。方法:构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血组、缺... 目的:观察人参皂苷Rg1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的干预效果,从氧化应激、线粒体损伤及炎症反应等方面探讨人参皂苷Rg1对抗脊髓缺血再灌注损伤的可能机制。方法:构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组及药物组4组。于损伤后6、12、24、48h分别检测血SOD、MDA含量;并取脊髓组织检测SOD、MDA、COX、IL-6、NF-κB水平;行HE染色。结果:人参皂苷Rg1的干预可以使大鼠血清及脊髓组织SOD活性升高、MDA含量减少,脊髓组织COX活性升高、IL-6及NF-κB水平降低、神经细胞萎缩变形减少。结论:人参皂苷Rg1可以通过抑制线粒体损伤,以及减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的氧化应激、炎症反应,达到保护神经细胞的目的。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 人参皂苷RG1 氧化应激

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人参皂苷Rg1对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中survivin蛋白表达及细胞凋亡的影响 被引量：7

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作者 叶劲涛 宋焕瑾 +4 位作者 李锋涛 林磊 薛建利 吴昊 程斌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期646-652,共7页

目的观察人参皂苷Rg1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的survivin蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓缺血再灌注损伤后大鼠运动功能恢复的可能机制。方法选取成年健康的SD大鼠120只,构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随... 目的观察人参皂苷Rg1预处理对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的survivin蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓缺血再灌注损伤后大鼠运动功能恢复的可能机制。方法选取成年健康的SD大鼠120只,构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组及药物组。采用后肢神经运动功能(BBB)评价大鼠后肢神经运动功能;免疫组化法观察survivin蛋白及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)表达;Western blot及RT-PCR方法分析各组survivin及Caspase-9的表达和活性。结果人参皂苷Rg1的干预可以使大鼠后肢神经运动功能评分升高,AIF阳性细胞数减少、survivin蛋白阳性细胞数增多、survivin及Caspase-9的表达减少、神经细胞凋亡减少。结论人参皂苷Rg1可能通过促进survivin蛋白的表达来抑制Caspase-9表达以及降低胞质AIF的水平介导大鼠脊髓缺血再灌注损伤造成的细胞凋亡。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 人参皂苷RG1 细胞凋亡 SURVIVIN蛋白 Caspase-9 凋亡诱导因子

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脊髓缺血再灌注损伤的发病机制与治疗进展 被引量：12

19

作者 艾琪勇 罗越 +2 位作者 刘辉 洪国峰 蔡林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第16期2678-2680,共3页

脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）常发生于脊髓长期缓慢受压迫如黄韧带、后纵韧带增厚骨化、椎间盘突出引起椎管狭窄或椎管内肿瘤逐渐增大压迫脊髓引起脊髓缺血性损伤的患者在通过手术减压后随即出... 脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）常发生于脊髓长期缓慢受压迫如黄韧带、后纵韧带增厚骨化、椎间盘突出引起椎管狭窄或椎管内肿瘤逐渐增大压迫脊髓引起脊髓缺血性损伤的患者在通过手术减压后随即出现更严重的部分或原受压平面以下全脊髓损伤症状[1]。如不及时处理,脊髓功能可能长期或永久损伤,严重影响患者生活质量,造成个人、家庭甚至社会的负担。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 发病机制 脊髓缺血性损伤 治疗 压迫脊髓 椎管内肿瘤 椎间盘突出 后纵韧带

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高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响 被引量：2

20

作者 薛婷如 刘丹彦 安民 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期138-142,共5页

目的:评价高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord is-chemia reperfusion injury,SCII)的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠于缺血前18 h经侧脑室给予不同浓度的重组HMGB1预处理... 目的:评价高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord is-chemia reperfusion injury,SCII)的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠于缺血前18 h经侧脑室给予不同浓度的重组HMGB1预处理。采用Zivin改进法建立大鼠SCII模型,阻断腹主动脉45 min后行再灌注。于再灌注6、12、24 h取血清检测循环中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,取脊髓组织检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性及其抑制蛋白(inhibitorsκB-α,IκB-α)含量。评价大鼠后肢运动神经功能,观察脊髓组织病理学改变。结果:再灌注各时间点,与行单纯缺血再灌注损伤的大鼠相比,给予HMGB1预处理后大鼠后肢运动神经功能评分明显提高,脊髓前角正常运动神经元的计数增多,血清中TNF-α、IL-6水平下降,脊髓组织中IκB-α含量增高,NF-κB活性降低。结论:HMGB1预处理对大鼠SCII具有保护作用,其机制与预处理减少IκB-α降解,抑制NF-κB活性,从而减轻炎性反应有关。 展开更多

关键词 脊髓缺血再灌注损伤 高迁移率族蛋白B1 预处理

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