目的探讨电针华佗夹脊穴+中极对脊柱损伤后神经源性尿潴留的治疗作用。方法将2016年3月-2018年4月医院80例脊柱损伤后神经源性尿潴留患者,随机分为两组,各40例,采用相同的治疗原则,对照组采用低频电刺激和坦索罗辛0.2 mg治疗;在此基础上...目的探讨电针华佗夹脊穴+中极对脊柱损伤后神经源性尿潴留的治疗作用。方法将2016年3月-2018年4月医院80例脊柱损伤后神经源性尿潴留患者,随机分为两组,各40例,采用相同的治疗原则,对照组采用低频电刺激和坦索罗辛0.2 mg治疗;在此基础上,观察组采用电针华佗夹脊穴+中极治疗,干预30 d为1个疗程。治疗前、治疗2周、治疗4周时分别记录两组患者尿动力学指标、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)、焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)及世界卫生组织生存质量测定量表简表(World Health Organization Quality of Life Scale,WHOQOL-BREF),比较两组患者临床疗效。结果对照组有效率75.00%(30/40)低于观察组92.50%(37/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前最大膀胱容量、残余尿量、排尿次数、单次排尿量及SDS量表、SAS量表、WHOQOL-BREF量表比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周对照组和观察组最大膀胱容量为(282.16±39.24)mL、(308.45±42.78)mL,残余尿量为(141.92±18.62)mL、(130.01±16.40)mL,排尿次数为(3.26±1.41)次/d、(4.10±1.26)次/d,单次排尿量为(70.61±32.61)mL、(98.02±35.61)mL,SDS量表为(52.01±7.34)、(48.62±7.07),SAS量表为(49.82±6.58)、(44.32±6.91),WHOQOL-BREF量表为(75.32±11.38)、(86.62±13.51),治疗4周最大膀胱容量为(310.51±40.33)mL、(341.62±45.03)mL,残余尿量为(127.02±16.35)mL、(116.34±17.20)mL,排尿次数为(4.50±1.23)次/d、(5.48±1.35)次/d,单次排尿量为(110.59±40.75)mL、(156.82±42.36)mL,SDS量表为(41.69±6.90)、(34.62±6.52),SAS量表为(43.90±7.13)、(38.19±7.31),WHOQOL-BREF量表为(86.28±13.51)、(98.69±14.27),对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针华佗夹脊穴+中极对脊柱损伤后神经源性尿潴留的治疗作用显著,可以改善尿动力学,提高生存质量,且患者可以耐受,值得推广。展开更多
目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋...目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬治疗神经源性尿潴留的作用机制。方法:建立骶髓损伤后神经源性尿潴留大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组(采用电子刺激针对次髎、中极、三阴交行电针,每天1次,每次20 min,共7 d)、电针+AMPK抑制剂组(在电针组处理的基础上,在第1和4天,于L_(2~3)椎间隙周围肌内注射100μg的AMPK抑制剂compound C)。另设正常组不进行任何处理。采用多通道生理记录仪记录膀胱最大容量、膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱顺应性;HE染色观察膀胱组织形态;透射电镜观察自噬情况;免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)II、Beclin1蛋白质的表达;蛋白质印迹法检测膀胱组织中AMPK、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、LC3II、Beclin1的蛋白质表达水平。结果:与正常组相比,模型组膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性,膀胱组织中p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质表达水平升高,p-mTOR蛋白质表达水平降低(均P<0.05)。与模型组相比,电针组膀胱最大容量、膀胱顺应性、膀胱组织中p-mTOR蛋白质表达水平降低,p-AMPK蛋白、LC3II、Beclin1蛋白质水平升高(均P<0.05);与电针组相比,电针+AMPK抑制剂组膀胱最大容量、膀胱顺应性,膀胱组织中p-mTOR蛋白水平升高,p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质水平降低(P<0.05)。模型组膀胱体积变大,各层次不清,出现不同程度变性,组织损伤严重,出现自噬小体;电针组膀胱较模型组小,各层次清晰可见,出现自噬小体;电针+AMPK抑制剂组各层次稍凌乱,出现损伤。结论:电针通过AMPK/mTOR通路激活自噬,从而减轻脊髓损伤导致的神经源性尿潴留。展开更多
文摘目的探讨电针华佗夹脊穴+中极对脊柱损伤后神经源性尿潴留的治疗作用。方法将2016年3月-2018年4月医院80例脊柱损伤后神经源性尿潴留患者,随机分为两组,各40例,采用相同的治疗原则,对照组采用低频电刺激和坦索罗辛0.2 mg治疗;在此基础上,观察组采用电针华佗夹脊穴+中极治疗,干预30 d为1个疗程。治疗前、治疗2周、治疗4周时分别记录两组患者尿动力学指标、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)、焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)及世界卫生组织生存质量测定量表简表(World Health Organization Quality of Life Scale,WHOQOL-BREF),比较两组患者临床疗效。结果对照组有效率75.00%(30/40)低于观察组92.50%(37/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前最大膀胱容量、残余尿量、排尿次数、单次排尿量及SDS量表、SAS量表、WHOQOL-BREF量表比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周对照组和观察组最大膀胱容量为(282.16±39.24)mL、(308.45±42.78)mL,残余尿量为(141.92±18.62)mL、(130.01±16.40)mL,排尿次数为(3.26±1.41)次/d、(4.10±1.26)次/d,单次排尿量为(70.61±32.61)mL、(98.02±35.61)mL,SDS量表为(52.01±7.34)、(48.62±7.07),SAS量表为(49.82±6.58)、(44.32±6.91),WHOQOL-BREF量表为(75.32±11.38)、(86.62±13.51),治疗4周最大膀胱容量为(310.51±40.33)mL、(341.62±45.03)mL,残余尿量为(127.02±16.35)mL、(116.34±17.20)mL,排尿次数为(4.50±1.23)次/d、(5.48±1.35)次/d,单次排尿量为(110.59±40.75)mL、(156.82±42.36)mL,SDS量表为(41.69±6.90)、(34.62±6.52),SAS量表为(43.90±7.13)、(38.19±7.31),WHOQOL-BREF量表为(86.28±13.51)、(98.69±14.27),对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针华佗夹脊穴+中极对脊柱损伤后神经源性尿潴留的治疗作用显著,可以改善尿动力学,提高生存质量,且患者可以耐受,值得推广。
文摘目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬治疗神经源性尿潴留的作用机制。方法:建立骶髓损伤后神经源性尿潴留大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组(采用电子刺激针对次髎、中极、三阴交行电针,每天1次,每次20 min,共7 d)、电针+AMPK抑制剂组(在电针组处理的基础上,在第1和4天,于L_(2~3)椎间隙周围肌内注射100μg的AMPK抑制剂compound C)。另设正常组不进行任何处理。采用多通道生理记录仪记录膀胱最大容量、膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱顺应性;HE染色观察膀胱组织形态;透射电镜观察自噬情况;免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)II、Beclin1蛋白质的表达;蛋白质印迹法检测膀胱组织中AMPK、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、LC3II、Beclin1的蛋白质表达水平。结果:与正常组相比,模型组膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性,膀胱组织中p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质表达水平升高,p-mTOR蛋白质表达水平降低(均P<0.05)。与模型组相比,电针组膀胱最大容量、膀胱顺应性、膀胱组织中p-mTOR蛋白质表达水平降低,p-AMPK蛋白、LC3II、Beclin1蛋白质水平升高(均P<0.05);与电针组相比,电针+AMPK抑制剂组膀胱最大容量、膀胱顺应性,膀胱组织中p-mTOR蛋白水平升高,p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质水平降低(P<0.05)。模型组膀胱体积变大,各层次不清,出现不同程度变性,组织损伤严重,出现自噬小体;电针组膀胱较模型组小,各层次清晰可见,出现自噬小体;电针+AMPK抑制剂组各层次稍凌乱,出现损伤。结论:电针通过AMPK/mTOR通路激活自噬,从而减轻脊髓损伤导致的神经源性尿潴留。
