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circBPTF靶向miR-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响
1
作者 杨慧慧 雷祥 +3 位作者 孟自军 刘慧红 于璐 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期422-429,共8页
目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HREC... 目的探讨环状RNA溴结构域PHD指状转录因子(circBPTF)靶向微小RNA(miR)-224-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)损伤的影响。方法将体外培养的HRECs分为对照组和高糖组,分别采用含5.5和30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h。另取HRECs采用Lipofectamine 2000分别转染siRNA阴性对照(si-NC)、circBPTF的siRNA(si-circBPTF)、miRNA拟似物对照(miR-NC)、miR-224-3p,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记作si-NC组、si-circBPTF组、miR-NC组和miR-224-3p组;采用双转染法将si-circBPTF与anti-miR-NC以及si-circBPTF与anti-miR-224-3p转染至HRECs,于30 mmol/L葡萄糖培养基培养48 h,分别记为anti-miR-NC组和anti-miR-224-3p组。采用实时荧光定量PCR检测circBPTF和miR-224-3p的表达;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯探针检测活性氧(ROS)水平;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western blot法检测cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量。采用双荧光素酶报告实验法验证circBPTF与miR-224-3p的相互作用。结果与对照组比较,高糖组细胞凋亡率、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达量、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量、ROS水平、MDA含量、circBPTF相对表达量显著升高,SOD活性、miR-224-3p相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-circBPTF组circBPTF相对表达量、ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-224-3p组HRECs中miR-224-3p相对表达量、SOD活性显著升高,ROS水平、MDA含量、cleaved-caspase-3/caspase-3和cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量以及细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,野生型circBPTF和miR-224-3p拟似物共转染后细胞相对荧光素酶活性为0.43±0.04,较野生型circBPTF和miR-NC共转染细胞的0.99±0.06显著降低,差异有统计学意义(t=23.297,P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-224-3p组miR-224-3p表达量及SOD活性显著降低,ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率以及cleaved-caspase-3/caspase-3、cleaved-caspase-9/caspase-9蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circBPTF通过靶向miR-224-3p抑制高糖诱导的HRECs凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 凋亡 氧化应激 环状RNA溴域PHD手指转录因子 miR-224-3p 高糖 人视网膜血管内皮细胞
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缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞中环状RNA的差异表达及功能预测
2
作者 陈娟 王宁 +3 位作者 夏明明 张国明 罗先琼 马健 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期296-307,321,共13页
目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新... 目的:探究环状RNA(circular RNA,circRNA)在缺氧诱导的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells, HRMECs)中的差异表达及其功能,为早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)的发病机制提供新见解。方法:分离提取HRMECs,建立ROP细胞缺氧模型,通过全转录组测序分析circRNA差异表达谱;采用qRT-PCR验证8个差异表达circRNA(differentially expressed circular RNA, DE-circRNA),并进行GO和KEGG通路分析;利用生物信息学技术构建circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结果:在正常培养与缺氧诱导之间共有1 714个circRNA呈现差异表达,其中899个上调,815个下调(q<0.05,差异倍数>2)。GO分析结果显示,DE-circRNA主要富集于凋亡信号通路的正调控等生物过程,而KEGG分析结果提示其主要涉及肿瘤相关信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等。circRNA-miRNA-mRNA网络分析结果表明,hsa_circ_0140253可能通过hsa-miR-210-3p/ERFE和hsa-miR-210-3p/PPARGC1A轴在ROP的发生发展中发挥潜在调控作用。结论:本研究揭示了HRMECs缺氧模型中的circRNA差异表达谱,提示hsa_circ_0140253可能通过竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的机制参与ROP的发生发展。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 缺氧 人视网膜微血管内皮细胞 环状RNA 竞争性内源RNA
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miR-29b-3p靶向IGF-1介导PI3K/Akt/mTOR通路对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
3
作者 张航烽 谢宜君 +2 位作者 彭佳怡 王甲甲 麦涛 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期852-858,共7页
目的 探讨miR-29b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/(蛋白激酶B)Akt/(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)mTOR通路的影响。方法 将HRMECs分为对照组(Control组)(正常培养... 目的 探讨miR-29b-3p靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/(蛋白激酶B)Akt/(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)mTOR通路的影响。方法 将HRMECs分为对照组(Control组)(正常培养)、高糖组(HG组)(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理48 h),inhibitor-NC组,miR-29b-3p inhibitor组、miR-29b-3p inhibitor+si-NC组、miR-29b-3p inhibitor+si-IGF-1组,以上4组HG处理后转染相应质粒培养24 h,LY294002组(40μmol·L^(-1) LY294002处理24 h)。qRT-PCR检测细胞miR-29b-3p表达水平;CCK-8检测细胞存活率;免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;透射电镜观察自噬体的形成;Western blot检测细胞凋亡、自噬、IGF-1以及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达水平;双荧光素酶实验检测miR-29b-3p与IGF-1的靶向关系。结果 HG组较Control组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均升高,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miR-29b-3p inhibitor组较inhibitor-NC组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均降低,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miR-29b-3p inhibitor+si-IGF-1组较miR-29b-3p inhibitor+si-NC组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均升高,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LY294002组较HG组细胞miR-29b-3p、ROS、MDA、Bax、C-caspase 3、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt以及p-mTOR/mTOR表达水平、细胞凋亡率均降低,IGF-1、SOD、GSH-Px、LC3II/LC3I表达水平、细胞活性、自噬体数量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与IGF-1-WT共转染miR-29b-3p mimic的细胞较miR-NC细胞双荧光素酶活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 抑制miR-29b-3p可靶向上调IGF-1表达水平进而抑制PI3K/Akt/mTOR通路改善高糖诱导HRMECs的细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-29b-3p IGF-1 PI3K/Akt/mTOR通路 高糖 视网膜血管内皮细胞
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碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞损伤及血管生成反应的影响
4
作者 吴承鼎 申海翠 +2 位作者 顾琳虹 周佳 王继红 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期435-439,共5页
目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正... 目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正常浓度葡萄糖+甘露醇(24.4 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖(30.0 mmol·L^(-1))、空白siRNA+高浓度葡萄糖及ChREBP siRNA+高浓度葡萄糖进行处理,分别设为对照组、高渗组、单纯高糖组、空白siRNA组及ChREBP敲低组。细胞转染采用Lipofectamine RNAiMAX,转染时间24 h。采用Western blot分析高糖环境下hRMEC中ChREBP表达情况。TUNEL染色、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及成管实验分析细胞凋亡、迁移及毛细血管生成情况。选择ChREBP基因正常表达野生型和ChREBP基因敲除突变型小鼠构建相关动物模型,在显微镜下计数小鼠视网膜新生血管发芽数量。结果高糖刺激30 min后hRMEC中ChREBP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、1 h、2 h、3 h后(均为P<0.05),同时高糖刺激2 h后hRMEC中TXNIP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、30 min、1 h、3 h后(均为P<0.05)。高糖状态下ChREBP敲低组hRMEC中TXNIP及NLRP3蛋白相对表达量均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。TUNEL染色、细胞划痕实验及毛细血管成管实验结果显示,ChREBP敲低组hRMEC中相对凋亡率、相对细胞覆盖面积百分比和相对迁移细胞数量百分比均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组,而环状结构数量均显著低于空白siRNA组、单纯高糖组及高渗组(均为P<0.05)。ChREBP敲低组hRMEC中p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR相对表达水平均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。ChREBP基因敲除突变型小鼠视网膜新生血管发芽数为(22.81±4.03)个,显著少于ChREBP基因正常表达野生型的(64.35±11.69)个(P<0.05)。结论ChREBP基因可通过调节高糖状态下hRMEC细胞凋亡、迁移、成管及视网膜新生血管发育而影响糖尿病视网膜病变的发生与发展,这可作为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞
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靶向抑制生长分化因子3减轻内皮细胞炎症反应并抑制脉络膜新生血管
5
作者 唐榕穗 田壹 +1 位作者 熊振 李旭日 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期607-618,共12页
【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通... 【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通过siRNA及中和抗体拮抗内皮细胞GDF3,采用CCK8实验、划痕实验及成管实验评估内皮细胞增殖、迁移和血管生成能力。检测炎症/黏附分子表达变化,分析免疫细胞黏附和跨内皮迁移实验变化。在CNV模型中,通过玻璃体腔注射shRNA靶向抑制GDF3,结合免疫荧光染色观察CNV面积及免疫细胞浸润情况。【结果】GDF3在CNV组织中表达显著上调(P<0.001)。体外干预GDF3显著抑制内皮细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)及血管生成能力(P<0.01),同时下调炎症/黏附分子表达(P<0.001),并显著减少免疫细胞黏附(P<0.001)和跨内皮迁移(P<0.001)。体内实验证实靶向抑制GDF3可显著抑制CNV的形成(P<0.001)并降低免疫细胞浸润(P<0.001)。【结论】靶向抑制GDF3可协同抑制内皮炎症反应和病理性血管生成,其作用可能与调控炎症微环境相关,为湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)治疗提供新思路。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 脉络膜新生血管 靶向抑制生长分化因子3 血管内皮细胞 炎症
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Tumstatin肽对条件培养基下视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移的影响 被引量：3
6
作者 黄敏丽 罗国容 +2 位作者 陈维平 何少健 陈芳 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第6期448-450,共3页
目的模拟糖尿病视网膜病变(DR)的体内环境,观察血管形成抑制因子Tumstatin肽(T8肽)对高糖视网膜M櫣ller细胞条件培养基(HGMCM)诱导的视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移的影响。方法采用细胞划痕实验,观察不同质量浓度的T8肽对HGMCM诱导的RF... 目的模拟糖尿病视网膜病变(DR)的体内环境,观察血管形成抑制因子Tumstatin肽(T8肽)对高糖视网膜M櫣ller细胞条件培养基(HGMCM)诱导的视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移的影响。方法采用细胞划痕实验,观察不同质量浓度的T8肽对HGMCM诱导的RF/6A细胞迁移的抑制作用。结果加入不同质量浓度的T8肽后,RF/6A细胞24 h、48 h迁移的距离显著降低,迁移距离随着T8肽质量浓度的增大而逐渐降低(P<0.01)。结论Tumstatin肽能够抑制HGMCM诱导的视网膜脉络膜血管内皮细胞迁移,可能是Tumstatin肽抗血管生成的机制之一。 展开更多
关键词 TUMSTATIN 视网膜 血管内皮细胞 迁移
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胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用
7
作者 李蓉 张敏 燕洁静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期991-996,共6页
目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥... 目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。 展开更多
关键词 胃饥饿素 铁死亡 氧化应激 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 细胞增生
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HIF-1α/BNIP3通路介导的糖酵解与氧诱导新生小鼠视网膜血管生成的关系
8
作者 易燕 陈斐斐 +1 位作者 谭赟 杜恒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期226-233,共8页
目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组... 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组。常氧组HUVECs暴露于常氧(21%O_(2))下培养。缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组用si-NC、si-HIF-1α或si-HIF-1α联合BNIP3质粒处理HUVECs 36 h,然后暴露于缺氧(1%O_(2))下培养。通过免疫荧光、代谢测量、细胞活力、划痕实验、管形成实验考察细胞线粒体自噬、糖酵解以及增殖、迁移和管形成情况。出生后第7天的C57BL/6J幼鼠随机分配到不同的治疗组:对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组,测量新生血管形成和血管闭塞情况。结果与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率增加(P<0.001)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率降低(P<0.01)。与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs在培养第72 h的增殖活性降低(P<0.05),并且伤口愈合面积和管形成数量增加(P<0.01)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs在培养第24、48、72小时的增殖活性降低(P<0.05),伤口愈合面积、管形成数量降低(P<0.001)。BNIP3的过表达逆转了HIF-1α敲低对线粒体自噬、糖酵解以及生物学功能的影响。与OIR组比较,OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组小鼠的视网膜组织中新生血管形成和血管闭塞区域减少(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路在低氧条件下促进了HUVECs中线粒体自噬激活,其对于内皮功能和血管生成的调控有重要作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 新生小鼠 视网膜血管 糖酵解 线粒体自噬 人脐静脉内皮细胞
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玄参提取物对糖尿病视网膜病变微血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制 被引量：3
9
作者 阚悦铭 张珊珊 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1757-1765,共9页
目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡... 目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL玄参提取物组)、模型+Anti-NC(转染Anti-NC+30 mmol/L葡萄糖)、模型+Anti-miR-646(转染Anti-miR-646+30 mmol/L葡萄糖)组;将30只小鼠根据简单随机化法分为对照组、模型组(60 mg/kg的链脲佐菌素)、观察组(60 mg/kg的链脲佐菌素+100 mg/kg-的玄参提取物),每组10只。比较各组细胞增殖,迁移及miR-646、血管内皮生长因子A(VEGFA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达;比较各组小鼠视网膜组织ICAM-1、CD31表达及视网膜组织水肿情况。结果:细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05);与模型组比较,观察组细胞miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05);与模型+Anti-NC组比较,模型+Anti-miR-646组细胞增殖率、迁移细胞数及VEGFA表达显著增加,miR-646表达及凋亡率显著降低(均P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿情况加重;与模型组比较,观察组小鼠网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿明显得到缓解。结论:玄参提取物可能通过miR-646/VEGFA机制调节HRMEC细胞增殖、迁移和凋亡,改善缓解糖尿病视网膜水肿。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜水肿 玄参提取物 miR-646 视网膜微血管内皮细胞 增殖 凋亡 迁移
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Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞血管形成的影响及其机制研究
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作者 朱红军 赵萌 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期939-942,共4页
目的探究Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A血管形成的影响及其可能作用机制。方法RF/6A细胞随机分为3组,其中CO组正常培养RF/6A细胞24 h;CH组RF/6A细胞与10μg·L^(-1) Chemerin混合培养24 h;CN组在CH组基础上+200μmol&... 目的探究Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A血管形成的影响及其可能作用机制。方法RF/6A细胞随机分为3组,其中CO组正常培养RF/6A细胞24 h;CH组RF/6A细胞与10μg·L^(-1) Chemerin混合培养24 h;CN组在CH组基础上+200μmol·L^(-1)N-乙酰半胱氨酸混合培养24 h。通过荧光探针-二氢乙啶(DHE)法、MTT法、细胞划痕实验、基质胶(Matrigel)法、Western blot等检测CO组、CH组、CN组RF/6A细胞活性氧(ROS)表达水平、增殖情况、迁移能力、管腔形成、p38MAPK蛋白表达的差异。结果CH组RF/6A细胞中ROS表达水平、细胞增殖数量均显著高于CO组、CH组(均为P<0.05)。CO组、CH组、CN组RF/6A细胞迁移面积(像素)分别为31268±1397、56489±2653、39684±1864,细胞管腔形成数量分别为(1.06±1.12)个、(6.04±2.24)个、(3.08±3.67)个,3组间细胞迁移面积、管腔形成数量比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,CH组RF/6A细胞中p38MAPK蛋白相对表达量显著高于CO组、CN组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Chemerin对RF/6A细胞血管形成有促进作用,其机制与ROS介导的MAPK通路激活有关。 展开更多
关键词 CHEMERIN 活性氧 恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞 血管形成
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基于HIF-1α通路探讨芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的机制 被引量：3
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作者 刘霞 易勉 +4 位作者 李灵 岳江 赵静 罗杏梅 黄洁 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期196-201,共6页
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药... 目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药苷灌胃)],每组各10只。培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)并分为3组[对照组(5 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)及芍药苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+20 mol·L^(-1)芍药苷培养)],均混合培养24 h。血糖仪检测大鼠空腹血糖;HE染色检测大鼠视网膜组织病理结构;Western blot检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平;RT-qPCR检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与VEGF mRNA水平;EdU试剂盒染色检测rRMECs增殖能力;对应试剂盒检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;CCK-8实验检测rRMECs细胞活性;Trallswell检测rRMECs细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达水平。结果 与DR组相比,芍药苷组大鼠空腹血糖、TC、TG及LDL-C含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织疏松,界限不清;与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织疏松程度改善,界限略清。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高糖组相比,芍药苷组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs中的HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与高糖组相比,芍药苷组rRMECs中HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 芍药苷可下调HIF-1α/VEGF通路改善DR大鼠视网膜组织炎性损伤,抑制rRMECs的细胞活性、增殖及侵袭能力,从而抑制微血管形成,改善DR的发生。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 缺氧诱导因子-1α通路 芍药苷 视网膜微血管内皮细胞 炎性因子
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Gpr124对高糖环境下视网膜微血管内皮细胞增殖、迁移和血管形成的调控作用 被引量：4
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作者 王玉雯 李芙蓉 袁容娣 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第18期2101-2109,共9页
目的研究高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cell,HRMEC)中G蛋白偶联受体124(Gpr124)表达的变化,以及干扰Gpr124对HRMEC的调控作用。方法免疫荧光观察Gpr124在HRMEC中的表达;高糖刺激HRMEC,将... 目的研究高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cell,HRMEC)中G蛋白偶联受体124(Gpr124)表达的变化,以及干扰Gpr124对HRMEC的调控作用。方法免疫荧光观察Gpr124在HRMEC中的表达;高糖刺激HRMEC,将细胞分为空白组和高糖组,CCK-8、EdU检测细胞活力与增殖情况;病毒抑制Gpr124表达后,将细胞分为空白对照组、高糖对照组、高糖+shRNA组以及高糖+Gpr124 shRNA组,划痕实验评估细胞迁移,基质凝胶评估细胞小管形成能力。Western blot检测Gpr124、VEGFA、MMP9和β-catenin相对蛋白表达水平。结果相较于空白组,HRMEC在高糖组中显示出显著提升的细胞活力和增殖细胞数(P<0.01)。高糖环境下,Gpr124、VEGFA以及MMP9的表达水平也显著增加(P<0.01)。同时,在各个时间点,高糖对照组的迁移面积以及体外血管形成面积和管径长度均显著高于空白对照组(P<0.01)。然而,在敲低Gpr124的表达后,高糖+Gpr124 shRNA组的HRMEC在迁移和体外血管形成能力上相较于高糖+shRNA组有显著的降低(P<0.01),并且高糖+Gpr124 shRNA组相比于高糖+shRNA组VEGFA、MMP9以及β-catenin蛋白表达减少(P<0.01)。结论Gpr124能够调控高糖环境下HRMEC的增殖、迁移以及管形成能力,并且还可以抑制VEGFA和MMP9的过度表达,这一影响可能是通过调节Wnt/β-catenin经典通路来实现的。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 G蛋白偶联受体124 血管内皮细胞 细胞迁移实验 血管形成
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基于IP3-蛋白激酶C通路探讨人视网膜血管内皮细胞高糖性损伤的作用机制
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作者 刘强 俞华 +1 位作者 董立红 廖荣丰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2024年第12期2112-2116,共5页
目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流... 目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测人视网膜血管内皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测IP3-蛋白激酶C(PKC)通路中PKC的RNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中PKC的蛋白表达水平。结果高糖条件下,人视网膜血管内皮细胞体积增大,伸展度减小,凋亡率增加,与对照组比较,20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞凋亡率增加(P<0.05);20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞IP3水平(587.9±15.2)ng/ml相较对照组IP3水平(738.9±1.0)ng/ml降低(P<0.05),高糖处理下,PKC mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论IP3-PKC通路可能参与高糖条件下人视网膜血管内皮细胞的损伤过程,因此可能在糖尿病视网膜病变中起到作用。 展开更多
关键词 人视网膜血管内皮细胞 IP3-蛋白激酶C通路 糖尿病视网膜病变 高糖 凋亡
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视网膜下组织型纤溶酶原激活剂注射治疗息肉状脉络膜血管病变并发黄斑区视网膜下出血的效果
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作者 郑国丽 王楠 +3 位作者 雷文博 徐瑶 夏晓波 熊思齐 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第9期1431-1439,共9页
目的:息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是全球中老年人视力丧失的主要原因,在亚洲人中较为常见。当其由于动脉瘤样扩张的血管或管径增宽的小静脉/小动脉破裂时,将导致黄斑区视网膜下出血(submacular hemorr... 目的:息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是全球中老年人视力丧失的主要原因,在亚洲人中较为常见。当其由于动脉瘤样扩张的血管或管径增宽的小静脉/小动脉破裂时,将导致黄斑区视网膜下出血(submacular hemorrhage,SMH),并随着时间的延长造成视力不可逆的损伤。本研究探讨经平坦部玻璃体切除(pars-plana vitrectomy,PPV)联合术中视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)及术后玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)治疗对PCV并发SMH的手术效果及并发症。方法:选取2020年9月至2021年12月中南大学湘雅医院眼科中心收治的PCV合并SMH的13例(13只眼)患者。纳入的患者术中均接受PPV联合视网膜下注射t-PA,术后进行玻璃体腔抗VEGF注射治疗,分析患者术前、术后1周、术后1个月及术后6个月时的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、眼压、视网膜下出血吸收、原发病灶进展,手术并发症及术后疗效相关因素。结果:13例患者均完成术后6个月的随访,随访截止时全部患者的视网膜下积血均完全清除;术后1个月及术后6个月的BCVA较术前及术后1周均明显提升(均P<0.05);年龄大于60岁及小于60岁,病灶位于中心凹下及中心凹外的患者最终视力恢复差异有统计学意义(分别为P=0.045和P=0.006);病程、出血范围、术前合并或不合并玻璃体积血(vitreoushemorrhage,VH)与术后6个月视力的恢复无明显相关性(均P>0.05);10例椭圆体带完整,5例视网膜色素上皮层完整,微结构完整与不完整之间术前、术后视力差异无统计学意义(均P>0.05)。最终复查时存在视网膜神经上皮层水肿的有2例,视网膜色素上皮层脱离的1例。术后并发症包括1例黄斑裂孔,1例视网膜色素上皮层撕裂,结论:PPV联合视网膜下t-PA注射,术后玻璃体腔抗VEGF注射能有效清除继发于PCV的SMH,手术并发症较少,在6个月的随访中,患者的视功能可得到显著提高。 展开更多
关键词 息肉状脉络膜血管病变 黄斑区视网膜下出血 组织型纤溶酶原激活剂 玻璃体切除术 抗血管内皮生长因子
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视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变并发浆液性视网膜色素上皮脱离的疗效和安全性 被引量：1
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作者 徐恩沛 孙先勇 +3 位作者 高荣玉 刘建东 李南 杨娟娟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期208-212,共5页
目的探讨视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)并发浆液性视网膜色素上皮脱离(sPED)的疗效和安全性。方法选取2019年7月至2021年2月于潍坊眼科医院行视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体... 目的探讨视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)并发浆液性视网膜色素上皮脱离(sPED)的疗效和安全性。方法选取2019年7月至2021年2月于潍坊眼科医院行视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗的PCV并发sPED患者共13例(13眼),所有患眼术前接受过至少3次(每月1次)的玻璃体内抗血管内皮生长因子(VEGF)(雷珠单抗)注射治疗,且治疗无效。检测术前和术后1周、1个月、3个月、6个月患者的最佳矫正视力(BCVA)、中央视网膜厚度(CRT)、黄斑中心凹PED高度及宽度变化,记录术中及术后并发症发生情况。结果术后1周患眼BCVA较术前好转,差异有统计学意义(Z=-3.237,P=0.001);术后1周、1个月、3个月、6个月患眼CRT均较术前变薄,差异均有统计学意义(Z=-3.180、-3.180、-3.110、-3.180,P=0.001、0.001、0.002、0.001);术后1周、1个月、3个月、6个月患眼PED高度和宽度均较术前下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术前13眼平均接受过(4.15±1.40)次玻璃体内注药(雷珠单抗)治疗,治疗时间为(5.92±3.95)个月(相当于每6周注射1次)。术后随访6个月内13眼平均接受了(2.31±1.97)次玻璃体内重复注射(康柏西普)治疗(相当于每10周注射1次)。偏相关分析结果显示,术后6个月时患眼BCVA提高量与CRT的降低量呈弱正相关(r=0.416,P=0.203);术后6个月时患眼BCVA提高量与PED高度和宽度的变化量无明显相关性(r=0.218、0.209,P=0.520、0.538)。术后1个月时,9眼出现PED复发或不同程度的视网膜神经上皮下积液,后期配合玻璃体内重复注射康柏西普治疗,PED均改善。术后6个月时,3眼黄斑中心凹下PED完全消失,视网膜解剖完全复位,1眼黄斑区视网膜仍存在活动性渗出。13眼术后随访期间均未出现全身及严重眼部并发症。结论视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗PCV并发sPED能够安全有效地降低患者CRT和改善PED,减少PED长期存在对视网膜的损害,但对术后6个月时患者BCVA的提高无明显帮助。 展开更多
关键词 视网膜下抽液 息肉样脉络膜血管病变 浆液性视网膜色素上皮脱离 血管内皮生长因子
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TRPC3对OIR小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞生物学行为的调控作用
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作者 张越 刘晓静 +10 位作者 甄宇涵 姚瑶 邵斌 徐嫚鸿 王艳辉 刘志强 王伟 毛爱玲 张宝月 张铭连 陈志敏 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期331-338,共8页
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只,采用随机数字表法分为对照组和OIR组,每组16只,其... 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只,采用随机数字表法分为对照组和OIR组,每组16只,其中对照组不做特殊处理,OIR组小鼠诱导OIR模型。出生后第17天(PN17)采用视网膜铺片免疫荧光染色验证模型构建是否成功。将体外培养HREC分为正常对照组、转染试剂组和si-TRPC3组,其中正常对照组不做特殊处理,转染试剂组和si-TRPC3组分别采用转染试剂和转染试剂+si-TRPC3转染。采用实时荧光定量PCR法检测TRPC3 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测TRPC3、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白相对表达量。另将HREC分为正常对照组、血管内皮生长因子(VEGF)组、si-TRPC3组和Pyr3(TRPC3通道抑制剂)组,分别用完全培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基(si-TRPC3转染72 h)和含有20 ng/ml VEGF重组蛋白+1μmol/L Pyr3的培养基培养48 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HREC增生能力;分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞横向和纵向迁移能力。结果PN17时OIR组小鼠视网膜出现病理性新生血管团簇强荧光染色。OIR组小鼠视网膜TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量分别为2.057±0.244和1.517±0.290,明显高于对照组的0.983±0.033和0.874±0.052,差异均有统计学意义(t=6.165、3.094,均P<0.05)。si-TRPC3组TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于正常对照组和转染试剂组,Nrf2和SOD蛋白相对表达量明显高于正常对照组和转染试剂组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8实验结果显示,VEGF组细胞吸光度(A)值明显高于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组细胞A值明显低于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,VEGF组细胞横向迁移率高于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组细胞横向迁移率低于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell实验结果显示,VEGF组染色细胞数明显多于正常对照组,si-TRPC3组和Pyr3组染色细胞数明显少于VEGF组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论OIR模型小鼠视网膜中TRPC3表达水平升高,下调TRPC3可抑制HREC增生和迁移能力,其机制与Nrf2氧化应激通路激活有关。 展开更多
关键词 视网膜疾病 氧化应激 瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3 人视网膜血管内皮细胞
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连翘苷通过调控CTRP3表达对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响及其机制研究
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作者 韩莎莎 尹丹 +1 位作者 李跃峰 叶琴 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第5期354-359,共6页
目的比较不同剂量连翘苷(PHN)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响,并分析其对补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表达的调控作用及可能的作用机制。方法采用HG培养人视网膜血管内皮细胞并建立细胞损伤模型(HG组)。HG+PH... 目的比较不同剂量连翘苷(PHN)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响,并分析其对补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表达的调控作用及可能的作用机制。方法采用HG培养人视网膜血管内皮细胞并建立细胞损伤模型(HG组)。HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组人视网膜血管内皮细胞分别用1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)PHN处理后进行HG诱导。HG+pcDNA组、HG+pcDNA-CTRP3组分别用pcDNA、pcDNA-CTRP3转染至人视网膜血管内皮细胞后进行HG诱导。HG+PHN-H+sh-NC组、HG+PHN-H+sh-CTRP3组分别用sh-NC、sh-CTRP3转染后,用100μmol·L^(-1)PHN处理HG诱导的人视网膜血管内皮细胞。检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot分别检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、CTRP3蛋白表达水平。结果与Con组比较,HG组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均降低(均为P<0.05)。与HG组比较,HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,且HG+PHN-H组<HG+PHN-M组<HG+PHN-L组(均为P<0.05),SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均升高,且HG+PHN-H组>HG+PHN-M组>HG+PHN-L组(均为P<0.05)。与HG+pcDNA组比较,HG+pcDNA-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,SOD、GSH-Px、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均升高(均为P<0.05)。与HG+PHN-H+sh-NC组比较,HG+PHN-H+sh-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD水平、GSH-Px水平、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均降低(均为P<0.05)。结论PHN可减轻HG诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 连翘苷 高糖 人视网膜血管内皮细胞 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 氧化应激 细胞凋亡
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二十烷二酸通过结合PPARδ介导ANGPTL4表达增多对人视网膜血管内皮细胞增殖和迁移的影响
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作者 杨宇航 祁慧 +6 位作者 董利军 范梓欣 陆小凤 王明良 余震 雷和田 张国明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期679-685,共7页
目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C2... 目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C20DC处理组(C20DC干预HREC)和对照组[二甲基亚砜(DMSO)干预HREC],通过细胞增殖和迁移实验观察C20DC对HREC迁移及增殖能力的影响;采用分子对接方法模拟C20DC与PPARδ的结合能力;将ARPE-19细胞设为C20DC+ARPE-19组(C20DC干预ARPE-19细胞)与DMSO+ARPE-19组(DMSO干预ARPE-19细胞),采用Western blot检测ARPE-19细胞中PPARδ和血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)蛋白,以及HREC中ANGPTL4蛋白表达水平;采用ELISA定量分析ARPE-19细胞与HREC中ANGPTL4蛋白表达水平。结果 与对照组相比,C20DC处理组细胞增殖、迁移能力均显著提高(均为P<0.05),且可与PPARδ结合稳定(结合能为-7.2 kcal·mol^(-1));Western blot检测结果提示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于DMSO+ARPE-19组,差异有统计学意义(P<0.05),两组PPARδ受体蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);C20DC处理组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA定量分析检测结果显示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4表达量高于DMSO+ARPE-19组(P<0.001);C20DC处理组细胞中ANGPTL4的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C20DC可结合PPARδ促进ANGPTL4蛋白的表达,导致视网膜相关细胞(HREC与ARPE-19细胞)增殖与迁移能力增强,其作用机制可能与早产儿视网膜病变新生血管生成增多有关。 展开更多
关键词 二十烷二酸(C20DC) 早产儿视网膜病变 血管生成素样蛋白4 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪酸 视网膜微血管内皮细胞
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血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达 被引量：5
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作者 周希瑗 李琳 +1 位作者 江雪丰 乔岗 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期47-50,共4页
目的在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况。方法选取健康雄性... 目的在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况。方法选取健康雄性W istar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型。取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况。结果①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(M0)无明显区别。②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别。③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异。④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%)。⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%)。VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P<0.05)。结论VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病脉络膜病变 免疫组织化学 血管内皮生长因子
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京尼平苷对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖及血管生成的影响及机制研究
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作者 苏杰 杨馥宇 +1 位作者 李猛 蒋利生 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期183-187,共5页
目的研究京尼平苷(Gen)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增殖、迁移及血管形成能力的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度(0、1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))Gen干预hRVECs 24 h,CCK-8检测Gen对hRVECs细胞增殖活... 目的研究京尼平苷(Gen)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增殖、迁移及血管形成能力的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度(0、1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))Gen干预hRVECs 24 h,CCK-8检测Gen对hRVECs细胞增殖活性的影响。将hRVECs分为对照组,高糖(25 mmol·L^(-1))组,Gen低、中、高浓度(5、10、20 mg·L^(-1))组,贝伐珠单抗(BEV,250μg·L^(-1))组和Gen高浓度+BEV(250μg·L^(-1))组。CCK-8检测细胞增殖活性;划痕实验检测细胞迁移能力;体外成管实验检测细胞成管能力;Western blot检测细胞中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等蛋白表达水平。结果与0 mg·L^(-1)Gen比较,1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1)Gen对hRVECs增殖活性的影响差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组比较,高糖组hRVECs增殖活性和迁移能力均显著增强(均为P<0.05),细胞环形管状结构增多,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与高糖组比较,Gen各浓度组和BEV组细胞增殖活性和迁移能力均减弱(均为P<0.05),细胞环状结构减少,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与Gen高浓度组比较,Gen高浓度+BEV组细胞增殖活性显著减弱(P<0.05),细胞环状结构减少,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论Gen可抑制高糖诱导的hRVECs增殖、迁移与血管形成,其作用机制可能与调控VEGF/sFlt-1轴平衡有关。 展开更多
关键词 京尼平苷 视网膜血管内皮细胞 血管内皮生长因子 可溶性VEGF受体-1 血管形成
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