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紫檀芪对高糖介导的人视网膜微血管内皮细胞内皮间充质转化的抑制作用
1
作者 汪小兰 杨瀚毅 +6 位作者 张益萌 刘思达 陈城明 谢婷珂 陈奕玄 宁佳怡 韩静 《国际眼科杂志》 2025年第3期359-364,共6页
目的:探讨紫檀芪对高糖环境下诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)内皮间充质转化(EndMT)的潜在抑制作用。方法:采用CCK-8测定法确定紫檀芪处理HRMECs的最适浓度,选择了12.5、25μmol/L的浓度进行后续实验。将HRMECs分为对照组、高糖... 目的:探讨紫檀芪对高糖环境下诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)内皮间充质转化(EndMT)的潜在抑制作用。方法:采用CCK-8测定法确定紫檀芪处理HRMECs的最适浓度,选择了12.5、25μmol/L的浓度进行后续实验。将HRMECs分为对照组、高糖组、高糖联合12.5μmol/L紫檀芪处理组以及高糖联合25μmol/L紫檀芪处理组。通过Western blot法检测各组细胞中HDAC7表达以及与EndMT相关的标志蛋白水平;Transwell迁移实验和划痕愈合实验评估各组细胞的迁移能力;管腔形成实验用于评价细胞的血管生成能力。结果:CCK-8实验结果表明紫檀芪在22.07μmol/L浓度时能将HRMECs细胞活性抑制50%。Western blot分析显示,相较于对照组,高糖培养的HRMECs中HDAC7、ZEB1、Vimentin和Snail的表达水平显著升高(均P<0.01),而VE-cadherin和CD31的表达显著降低(均P<0.01)。相较于高糖组,12.5、25μmol/L紫檀芪的处理能够显著降低高糖条件下的HDAC7、ZEB1、Vimentin和Snail的表达(均P<0.01),25μmol/L紫檀芪能够增强VE-cadherin和CD31的表达(均P<0.01)。划痕实验结果显示,高糖处理组的HRMECs显示出较对照组显著增加的细胞迁移率(P<0.05),而25μmol/L紫檀芪的应用均显著抑制了HRMECs在高糖条件下的细胞迁移(P<0.01)。Transwell迁移实验结果显示,高糖组的细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01),且12.5、25μmol/L紫檀芪处理后细胞迁移率较高糖组明显降低(均P<0.01)。管腔形成实验表明,高糖环境下HRMECs的管腔形成能力显著增强(P<0.01),并且12.5、25μmol/L紫檀芪均能有效抑制这一效应(均P<0.01)。结论:紫檀芪能抑制高糖介导的HRMECs的EndMT及HDAC7的表达,并抑制细胞迁移及管腔形成能力。 展开更多
关键词 紫檀芪 糖尿病视网膜病变 人视网膜微血管内皮细胞 内皮间充质转化 组蛋白去乙酰化酶7
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基于HIF-1α通路探讨芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的机制 被引量：1
2
作者 刘霞 易勉 +4 位作者 李灵 岳江 赵静 罗杏梅 黄洁 《眼科新进展》 北大核心 2025年第3期196-201,共6页
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药... 目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法 将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药苷灌胃)],每组各10只。培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)并分为3组[对照组(5 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)及芍药苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+20 mol·L^(-1)芍药苷培养)],均混合培养24 h。血糖仪检测大鼠空腹血糖;HE染色检测大鼠视网膜组织病理结构;Western blot检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平;RT-qPCR检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与VEGF mRNA水平;EdU试剂盒染色检测rRMECs增殖能力;对应试剂盒检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;CCK-8实验检测rRMECs细胞活性;Trallswell检测rRMECs细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达水平。结果 与DR组相比,芍药苷组大鼠空腹血糖、TC、TG及LDL-C含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织疏松,界限不清;与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织疏松程度改善,界限略清。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与DR组相比,芍药苷组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高糖组相比,芍药苷组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组rRMECs中的HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与高糖组相比,芍药苷组rRMECs中HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 芍药苷可下调HIF-1α/VEGF通路改善DR大鼠视网膜组织炎性损伤,抑制rRMECs的细胞活性、增殖及侵袭能力,从而抑制微血管形成,改善DR的发生。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 缺氧诱导因子-1α通路 芍药苷 视网膜微血管内皮细胞 炎性因子
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虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞血管新生的影响 被引量：1
3
作者 朱小丽 孙小凤 赖铭莹 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第7期1237-1241,共5页
目的:观察虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管新生作用的影响,探讨其可能的作用机制。方法:培养RF/6A细胞,分为正常对照组(NC组)、高糖对照组(HG组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/m L组、HG+50μg/m ... 目的:观察虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管新生作用的影响,探讨其可能的作用机制。方法:培养RF/6A细胞,分为正常对照组(NC组)、高糖对照组(HG组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组)。采用CCK8法检测各组细胞的增殖活性;采用Transwell实验检测各组细胞的迁移;采用Matrigel检测各组管腔形成的情况;采用Western-blot检测各组细胞中VEGF和VEGFR2蛋白表达的情况。结果:与NC组相比,HG组RF/6A的增殖活性增加(P<0.05)。不同浓度的虫草素对RF/6A的增殖均有抑制作用,随着虫草素浓度增加,细胞活性下降。HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组的增殖活性抑制率分别为(10.2±0.9)%、(23.4±1.5)%、(31.1±1.2)%,与HG组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NC组、HG组、HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组细胞迁移个数分别为55.6±2.70、87.4±2.40、65.4±2.7、57.8±2.38、62.4±2.77个。与NC组相比,HG组迁移细胞数量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞迁移数量随着虫草素浓度的增加而减少,与HG组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。NC组、HG组、HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组的细胞管腔形成个数分别为18.7±2.08、25.7±1.52、19.9±1.57、16.3±2.51、5.7±1.72个。与NC组相比,HG组细胞管腔形成个数增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞管腔形成个数随着虫草素浓度的增加而减少,与HG组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,HG组VEGF和VEGFR2蛋白表达的量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组中细胞内VEGF和VEGFR2蛋白表达的量均低于高糖对照组(P<0.05)。结论:虫草素可能通过抑制高糖下VEGF和VEGFR2蛋白的表达,抑制RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成,进而抑制血管新生。 展开更多
关键词 虫草素 高糖培养 恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞 血管内皮生长因子 血管新生
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内皮抑素对缺氧条件下脉络膜视网膜内皮细胞增殖、迁移及管腔形成的作用
4
作者 谢坤鹏 刘平 +1 位作者 王新 杜军辉 《临床眼科杂志》 2017年第5期465-469,共5页
目的内皮抑素是一种重要的血管生成抑制剂,本研究旨在研究内皮抑素对缺氧条件下培养的猴脉络膜、视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖、迁移和管腔形成的作用。方法取生长状况良好的RF/6A细胞用于用于实验,将细胞随机分为缺氧组、缺氧+不同浓度... 目的内皮抑素是一种重要的血管生成抑制剂,本研究旨在研究内皮抑素对缺氧条件下培养的猴脉络膜、视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖、迁移和管腔形成的作用。方法取生长状况良好的RF/6A细胞用于用于实验,将细胞随机分为缺氧组、缺氧+不同浓度重组人内皮抑素组、对照组。培养24 h后采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶法检测管腔形成。结果缺氧24 h,细胞增殖活力、迁移和管腔形成均明显增加,使用0.5~10μg/ml重组人内皮抑素预处理可明显抑制缺氧诱导的细胞增殖、迁移和管腔形成(P<0.05)。内皮抑素的上述抑制作用均随其浓度的升高而增强。结论内皮抑素能够明显抑制缺氧诱导的RF/6A细胞的增殖、迁移和管腔形成,提示内皮抑素对脉络膜和视网膜新生血管具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 内皮抑素 缺氧 新生血管 脉络膜/视网膜内皮细胞
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Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞血管形成的影响及其机制研究
5
作者 朱红军 赵萌 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期939-942,共4页
目的探究Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A血管形成的影响及其可能作用机制。方法RF/6A细胞随机分为3组,其中CO组正常培养RF/6A细胞24 h;CH组RF/6A细胞与10μg·L^(-1) Chemerin混合培养24 h;CN组在CH组基础上+200μmol&... 目的探究Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A血管形成的影响及其可能作用机制。方法RF/6A细胞随机分为3组,其中CO组正常培养RF/6A细胞24 h;CH组RF/6A细胞与10μg·L^(-1) Chemerin混合培养24 h;CN组在CH组基础上+200μmol·L^(-1)N-乙酰半胱氨酸混合培养24 h。通过荧光探针-二氢乙啶(DHE)法、MTT法、细胞划痕实验、基质胶(Matrigel)法、Western blot等检测CO组、CH组、CN组RF/6A细胞活性氧(ROS)表达水平、增殖情况、迁移能力、管腔形成、p38MAPK蛋白表达的差异。结果CH组RF/6A细胞中ROS表达水平、细胞增殖数量均显著高于CO组、CH组(均为P<0.05)。CO组、CH组、CN组RF/6A细胞迁移面积(像素)分别为31268±1397、56489±2653、39684±1864,细胞管腔形成数量分别为(1.06±1.12)个、(6.04±2.24)个、(3.08±3.67)个,3组间细胞迁移面积、管腔形成数量比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,CH组RF/6A细胞中p38MAPK蛋白相对表达量显著高于CO组、CN组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Chemerin对RF/6A细胞血管形成有促进作用,其机制与ROS介导的MAPK通路激活有关。 展开更多
关键词 CHEMERIN 活性氧 恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞 血管形成
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lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞损伤的影响
6
作者 吴海星 周金红 +3 位作者 吴田莉 章沐曦 李小义 张学东 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第11期1715-1720,共6页
目的:探讨lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的影响及其可能的作用机制。方法:采用高糖诱导hRMECs建立细胞损伤模型。高糖(HG)组将hRMECs培养在浓度为25 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基24 h;正常(NG)组将hRMEC... 目的:探讨lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的影响及其可能的作用机制。方法:采用高糖诱导hRMECs建立细胞损伤模型。高糖(HG)组将hRMECs培养在浓度为25 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基24 h;正常(NG)组将hRMECs培养在浓度为5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基;按照实验设计分别将si-NC、si-SNHG6、si-SNHG6和anti-miR-NC、si-SNHG6和anti-miR-186-5p转染至hRMECs,随后25 mmol/L D-葡萄糖孵育24 h,分别记为HG+si-NC组、HG+si-SNHG6组、HG+si-SNHG6+anti-miR-NC组、HG+si-SNHG6+anti-miR-186-5p组。qRT-PCR法检测lncRNA SNHG6、miR-186-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG6与miR-186-5p的靶向关系;MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10的水平;采用试剂盒检测SOD的活性和MDA的水平;Western blot检测cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:HG组与NG组比较lncRNA SNHG6表达升高,miR-186-5p表达降低(均P<0.05);lncRNA SNHG6可靶向结合miR-186-5p。转染si-SNHG6后细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax蛋白水平,IL-1β、TNF-α、IL-8含量以及MDA活性降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10含量以及SOD的活性升高(P<0.05)。共转染si-SNHG6和anti-miR-186-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、IL-1β、TNF-α、IL-8以及MDA升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10和SOD降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA SNHG6表达可通过促进miR-186-5p表达而抑制高糖诱导的hRMECs凋亡、炎症反应及氧化应激。 展开更多
关键词 人视网膜微血管内皮细胞 lncRNA SNHG6 miR-186-5p 细胞增殖 凋亡 炎症 氧化应激
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阈值下微脉冲激光在中心性浆液性脉络膜视网膜病变中的作用机制 被引量：2
7
作者 路雪 谢兵 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第5期749-752,共4页
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)是发生在中青年患者中常见的黄斑病变,该病具有一定自限性,但治疗不及时也可致病情迁延、反复发作,进展为慢性CSC、继发视网膜色素上皮(RPE)萎缩、脉络膜新生血管等,最终导致中心视力不可逆性损害。... 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)是发生在中青年患者中常见的黄斑病变,该病具有一定自限性,但治疗不及时也可致病情迁延、反复发作,进展为慢性CSC、继发视网膜色素上皮(RPE)萎缩、脉络膜新生血管等,最终导致中心视力不可逆性损害。阈值下微脉冲激光(SMLP)是一种短促重复的脉冲激光,它不同于具有损伤性治疗作用的传统激光,在达到有效治疗效果的基础上,不会对RPE细胞和光感受器造成损伤和热损伤。在光动力治疗(PDT)缺乏维替泊芬的情况下,因其有效性、安全性和可重复性,SMLP现已广泛应用于临床上CSC的治疗。本综述旨在阐述SMLP治疗CSC过程中涉及的效应细胞、细胞因子及作用机制,以期为SMLP在临床的推广和合理化应用提供更多理论依据。 展开更多
关键词 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 阈值下微脉冲激光 视网膜色素上皮 脉络膜毛细血管内皮细胞 作用机制
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连翘苷通过调控CTRP3表达对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响及其机制研究
8
作者 韩莎莎 尹丹 +1 位作者 李跃峰 叶琴 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第5期354-359,共6页
目的比较不同剂量连翘苷(PHN)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响,并分析其对补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表达的调控作用及可能的作用机制。方法采用HG培养人视网膜血管内皮细胞并建立细胞损伤模型(HG组)。HG+PH... 目的比较不同剂量连翘苷(PHN)对高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤的影响,并分析其对补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)表达的调控作用及可能的作用机制。方法采用HG培养人视网膜血管内皮细胞并建立细胞损伤模型(HG组)。HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组人视网膜血管内皮细胞分别用1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)PHN处理后进行HG诱导。HG+pcDNA组、HG+pcDNA-CTRP3组分别用pcDNA、pcDNA-CTRP3转染至人视网膜血管内皮细胞后进行HG诱导。HG+PHN-H+sh-NC组、HG+PHN-H+sh-CTRP3组分别用sh-NC、sh-CTRP3转染后,用100μmol·L^(-1)PHN处理HG诱导的人视网膜血管内皮细胞。检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。采用流式细胞术检测细胞凋亡率。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot分别检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、CTRP3蛋白表达水平。结果与Con组比较,HG组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均降低(均为P<0.05)。与HG组比较,HG+PHN-L组、HG+PHN-M组、HG+PHN-H组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,且HG+PHN-H组<HG+PHN-M组<HG+PHN-L组(均为P<0.05),SOD、GSH-Px、Bcl-2蛋白、CTRP3 mRNA及蛋白水平均升高,且HG+PHN-H组>HG+PHN-M组>HG+PHN-L组(均为P<0.05)。与HG+pcDNA组比较,HG+pcDNA-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均降低,SOD、GSH-Px、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均升高(均为P<0.05)。与HG+PHN-H+sh-NC组比较,HG+PHN-H+sh-CTRP3组细胞凋亡率、MDA水平、Bax蛋白水平均升高,SOD水平、GSH-Px水平、CTRP3蛋白、Bcl-2蛋白水平均降低(均为P<0.05)。结论PHN可减轻HG诱导的人视网膜血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 连翘苷 高糖 人视网膜血管内皮细胞 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 氧化应激 细胞凋亡
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二十烷二酸通过结合PPARδ介导ANGPTL4表达增多对人视网膜血管内皮细胞增殖和迁移的影响
9
作者 杨宇航 祁慧 +6 位作者 董利军 范梓欣 陆小凤 王明良 余震 雷和田 张国明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期679-685,共7页
目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C2... 目的 研究二十烷二酸(C20DC)对人视网膜内皮细胞(HREC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法 寻找C20DC干预人视网膜色素上皮-19(ARPE-19)细胞与HREC的最佳工作浓度,分别为30 mg·L^(-1)与25 mg·L^(-1)。将HREC分为C20DC处理组(C20DC干预HREC)和对照组[二甲基亚砜(DMSO)干预HREC],通过细胞增殖和迁移实验观察C20DC对HREC迁移及增殖能力的影响;采用分子对接方法模拟C20DC与PPARδ的结合能力;将ARPE-19细胞设为C20DC+ARPE-19组(C20DC干预ARPE-19细胞)与DMSO+ARPE-19组(DMSO干预ARPE-19细胞),采用Western blot检测ARPE-19细胞中PPARδ和血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)蛋白,以及HREC中ANGPTL4蛋白表达水平;采用ELISA定量分析ARPE-19细胞与HREC中ANGPTL4蛋白表达水平。结果 与对照组相比,C20DC处理组细胞增殖、迁移能力均显著提高(均为P<0.05),且可与PPARδ结合稳定(结合能为-7.2 kcal·mol^(-1));Western blot检测结果提示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于DMSO+ARPE-19组,差异有统计学意义(P<0.05),两组PPARδ受体蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);C20DC处理组细胞中ANGPTL4蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA定量分析检测结果显示,C20DC+ARPE-19组细胞中ANGPTL4表达量高于DMSO+ARPE-19组(P<0.001);C20DC处理组细胞中ANGPTL4的表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C20DC可结合PPARδ促进ANGPTL4蛋白的表达,导致视网膜相关细胞(HREC与ARPE-19细胞)增殖与迁移能力增强,其作用机制可能与早产儿视网膜病变新生血管生成增多有关。 展开更多
关键词 二十烷二酸(C20DC) 早产儿视网膜病变 血管生成素样蛋白4 过氧化物酶体增殖物激活受体 脂肪酸 视网膜微血管内皮细胞
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慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜色素上皮细胞萎缩轨迹的临床观察 被引量：1
10
作者 李娟娟 李燕 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第8期778-781,共4页
目的探讨慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称"中浆")患者视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞萎缩轨迹的临床特征及发生原因。方法回顾分析我院36例(51眼)慢性中浆患者的视力、眼底表现、眼底荧光血管造... 目的探讨慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称"中浆")患者视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞萎缩轨迹的临床特征及发生原因。方法回顾分析我院36例(51眼)慢性中浆患者的视力、眼底表现、眼底荧光血管造影特征;;观察RPE细胞萎缩轨迹的特点及其与视力的关系。结果慢性中浆患者的眼底主要表现为视盘颞侧黄斑区附近不同程度的RPE色素紊乱、RPE萎缩区域大小及形态不一;;可见明显的朝向下方的RPE萎缩带。眼底荧光血管造影显示;;RPE细胞萎缩表现为视网膜下不同形态的强荧光区域;;为RPE细胞萎缩所致的透见荧光。RPE细胞的萎缩轨迹外观呈不同形态并呈重力依赖性。视力较差的患者黄斑中心凹均位于RPE萎缩区内;;反之;;视力较好的患者黄斑中心凹均未累及。结论对于渗出较多、黄斑区长期处于视网膜神经上皮脱离状态、渗出病变吸收缓慢甚至吸收不明显的患者;;应该采取积极的治疗措施;;防止病变进展过程中因渗出的浆液导致黄斑区RPE细胞不可逆性萎缩。 展开更多
关键词 慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变 视网膜色素上皮细胞 细胞萎缩 眼底荧光血管造影
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视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变并发浆液性视网膜色素上皮脱离的疗效和安全性
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作者 徐恩沛 孙先勇 +3 位作者 高荣玉 刘建东 李南 杨娟娟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期208-212,共5页
目的探讨视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)并发浆液性视网膜色素上皮脱离(sPED)的疗效和安全性。方法选取2019年7月至2021年2月于潍坊眼科医院行视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体... 目的探讨视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗息肉样脉络膜血管病变(PCV)并发浆液性视网膜色素上皮脱离(sPED)的疗效和安全性。方法选取2019年7月至2021年2月于潍坊眼科医院行视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗的PCV并发sPED患者共13例(13眼),所有患眼术前接受过至少3次(每月1次)的玻璃体内抗血管内皮生长因子(VEGF)(雷珠单抗)注射治疗,且治疗无效。检测术前和术后1周、1个月、3个月、6个月患者的最佳矫正视力(BCVA)、中央视网膜厚度(CRT)、黄斑中心凹PED高度及宽度变化,记录术中及术后并发症发生情况。结果术后1周患眼BCVA较术前好转,差异有统计学意义(Z=-3.237,P=0.001);术后1周、1个月、3个月、6个月患眼CRT均较术前变薄,差异均有统计学意义(Z=-3.180、-3.180、-3.110、-3.180,P=0.001、0.001、0.002、0.001);术后1周、1个月、3个月、6个月患眼PED高度和宽度均较术前下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。术前13眼平均接受过(4.15±1.40)次玻璃体内注药(雷珠单抗)治疗,治疗时间为(5.92±3.95)个月(相当于每6周注射1次)。术后随访6个月内13眼平均接受了(2.31±1.97)次玻璃体内重复注射(康柏西普)治疗(相当于每10周注射1次)。偏相关分析结果显示,术后6个月时患眼BCVA提高量与CRT的降低量呈弱正相关(r=0.416,P=0.203);术后6个月时患眼BCVA提高量与PED高度和宽度的变化量无明显相关性(r=0.218、0.209,P=0.520、0.538)。术后1个月时,9眼出现PED复发或不同程度的视网膜神经上皮下积液,后期配合玻璃体内重复注射康柏西普治疗,PED均改善。术后6个月时,3眼黄斑中心凹下PED完全消失,视网膜解剖完全复位,1眼黄斑区视网膜仍存在活动性渗出。13眼术后随访期间均未出现全身及严重眼部并发症。结论视网膜下抽液联合玻璃体内注射康柏西普和气体治疗PCV并发sPED能够安全有效地降低患者CRT和改善PED,减少PED长期存在对视网膜的损害,但对术后6个月时患者BCVA的提高无明显帮助。 展开更多
关键词 视网膜下抽液 息肉样脉络膜血管病变 浆液性视网膜色素上皮脱离 血管内皮生长因子
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京尼平苷对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖及血管生成的影响及机制研究
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作者 苏杰 杨馥宇 +1 位作者 李猛 蒋利生 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期183-187,共5页
目的研究京尼平苷(Gen)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增殖、迁移及血管形成能力的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度(0、1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))Gen干预hRVECs 24 h,CCK-8检测Gen对hRVECs细胞增殖活... 目的研究京尼平苷(Gen)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增殖、迁移及血管形成能力的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度(0、1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1))Gen干预hRVECs 24 h,CCK-8检测Gen对hRVECs细胞增殖活性的影响。将hRVECs分为对照组,高糖(25 mmol·L^(-1))组,Gen低、中、高浓度(5、10、20 mg·L^(-1))组,贝伐珠单抗(BEV,250μg·L^(-1))组和Gen高浓度+BEV(250μg·L^(-1))组。CCK-8检测细胞增殖活性;划痕实验检测细胞迁移能力;体外成管实验检测细胞成管能力;Western blot检测细胞中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等蛋白表达水平。结果与0 mg·L^(-1)Gen比较,1、5、10、20、40、80 mg·L^(-1)Gen对hRVECs增殖活性的影响差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组比较,高糖组hRVECs增殖活性和迁移能力均显著增强(均为P<0.05),细胞环形管状结构增多,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与高糖组比较,Gen各浓度组和BEV组细胞增殖活性和迁移能力均减弱(均为P<0.05),细胞环状结构减少,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与Gen高浓度组比较,Gen高浓度+BEV组细胞增殖活性显著减弱(P<0.05),细胞环状结构减少,VEGF-A、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),sFlt-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论Gen可抑制高糖诱导的hRVECs增殖、迁移与血管形成,其作用机制可能与调控VEGF/sFlt-1轴平衡有关。 展开更多
关键词 京尼平苷 视网膜血管内皮细胞 血管内皮生长因子 可溶性VEGF受体-1 血管形成
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视网膜色素上皮损伤后相邻感光细胞及脉络膜血管的病理变化
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作者 张陶然 胡运韬 +3 位作者 李颖 吴建国 王艳玲 马志中 《国际眼科杂志》 CAS 2009年第6期1041-1045,共5页
目的:研究视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)损伤后相邻感光细胞和脉络膜血管的病理变化。方法:机械性刷除青紫蓝兔眼底髓线上方的RPE细胞,观察术后7,14,30d和90d清除区相邻感光细胞和脉络膜血管变化。结果:RPE细胞清除... 目的:研究视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)损伤后相邻感光细胞和脉络膜血管的病理变化。方法:机械性刷除青紫蓝兔眼底髓线上方的RPE细胞,观察术后7,14,30d和90d清除区相邻感光细胞和脉络膜血管变化。结果:RPE细胞清除术后相邻的感光细胞发生退行性改变和死亡,脉络膜毛细血管萎缩。结论:RPE清除术可模拟萎缩型年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)及渗出型AMD剥膜以后的病理变化,为自体RPE移植挽救损伤的感光细胞的实验提供了良好的动物模型。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮 感光细胞 脉络膜毛细血管 黄斑变性
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Tetramethylpyrazine在视网膜色素上皮细胞变性及脉络膜血流和RPE细胞氧化应激中的作用(英文) 被引量：7
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作者 沈轶 庄沛 +2 位作者 林宝琴 张婉玉 George C Y Chiou 《国际眼科杂志》 CAS 2010年第10期1843-1847,共5页
目的:研究1%Tetramethylpyrazine(TMP)在视网膜色素上皮细胞(RPE)变性,脉络膜血流和RPE细胞氧化应激中的作用。方法:在碘酸钠诱导的大鼠RPE变性研究中,1%TMP滴眼液预先处理1wk,3次/d,1wk后予碘酸钠舌下静脉注射,在2wk和4wk末,视网膜电图... 目的:研究1%Tetramethylpyrazine(TMP)在视网膜色素上皮细胞(RPE)变性,脉络膜血流和RPE细胞氧化应激中的作用。方法:在碘酸钠诱导的大鼠RPE变性研究中,1%TMP滴眼液预先处理1wk,3次/d,1wk后予碘酸钠舌下静脉注射,在2wk和4wk末,视网膜电图(ERG)测量c波。色素微球体技术分析高眼压状态下TMP对脉络膜血流的影响。Methylthiazoltetrazolium(MTT)分析TMP在各种氧化应激中对RPE的保护作用。结果:碘酸钠注射后2wk,碘酸钠组ERG的c波下降至对照组的36%(P<0.01)。4wk后,碘酸钠组下降至对照组的46%(P<0.01),而1%TMP+碘酸钠组下降至对照组的77%(P<0.01)。与碘酸钠组比较,1%TMP+碘酸钠组控制了67%的c波下降(P<0.05)。在脉络膜血流的测量中,30,60,和120min的结果显示,TMP显著增加脉络膜血流。在氧化应激部分,不同浓度的TMP在各种氧化应激损伤中,对RPE都有各种程度的保护作用。结论:浓度为1%Tetramethylpyrazine可以显著保护碘酸钠和氧化应激诱导的RPE变性,增加脉络膜血流,并可能在AMD的治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 TETRAMETHYLPYRAZINE 碘酸钠 视网膜色素上皮细胞 年龄相关性黄斑变性 脉络膜血流 氧化应激
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孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离患者的角膜内皮形态学参数 被引量：2
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作者 种泽龙 陈松 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期1174-1177,共4页
目的:探讨孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离(RRD-CHD)患者的角膜内皮细胞形态学参数变化。方法:连续收集RRD-CHD患者70例70眼,分为无高度近视组(A组)38眼38眼、高度近视组(B组)32例32眼,另收集正常组(C组)36例36眼。使用角膜内皮镜检测... 目的:探讨孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离(RRD-CHD)患者的角膜内皮细胞形态学参数变化。方法:连续收集RRD-CHD患者70例70眼,分为无高度近视组(A组)38眼38眼、高度近视组(B组)32例32眼,另收集正常组(C组)36例36眼。使用角膜内皮镜检测各组角膜内皮细胞最小面积(Smin)、最大面积(Smax)、平均面积、平均密度(CD)、细胞面积标准差(SD)、变异系数(CV)及六角形细胞比例(HG)。结果:RRD-CHD患者和正常组的角膜内皮细胞CD、HG均有差异(P<0.001)。A组的CD与B组、C组均有差异(P<0.05),B组与C组有差异(P<0.001)。在A组中,SD、CV与眼轴(rs=-0.426、0.494,均P<0.01),CD与眼压、眼轴(rs=-0.025、0.368,均P<0.05),HG与病程(rs=0.552,P<0.05)均相关。在RRD-CHD患者中,SD、CV与眼轴(rs=0.236、0.159,均P<0.05),HG与病程(rs=0.142,P<0.05),Smax与眼压(rs=-0.314,P<0.01)均相关。结论:RRD-CHD患者持续低眼压状态下角膜内皮细胞的HG和CD均明显降低,眼轴、病程和眼压可影响角膜内皮的形态学参数。 展开更多
关键词 脉络膜脱离 孔源性视网膜脱离 高度近视 角膜内皮细胞
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DR视网膜内皮功能失调的研究进展 被引量：1
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作者 卢雅琳 艾冲 桂馥 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第9期1421-1425,共5页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一。在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一。在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-视网膜屏障,导致视网膜内皮功能失调。其中,过氧化物酶体增殖物激活受体-y破坏、氧化应激、炎症、晚期糖基化终产物及其受体增加及microRNA失调等多种病理因素均可引起视网膜血管内皮损伤,加速视网膜内皮功能失调,从而导致DR的发生发展。文章旨在对各种病理因素所致视网膜内皮功能失调的相关机制进行综述,以深化我们对该疾病分子及细胞层面机制的理解,了解DR治疗过程中的挑战,为DR的临床管理和治疗提供新思路和策略。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变(DR) 视网膜内皮细胞 内皮功能失调 血-视网膜屏障
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血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响 被引量：29
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作者 谢安明 王雅君 崔丽珺 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期233-236,共4页
目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例... 目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析。结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质。10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞。PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性。结论血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用。 展开更多
关键词 增生性糖尿病视网膜病变 血管内皮祖细胞 血管内皮生长因子 新生血管形成
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床研究与治疗评价 被引量：13
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作者 唐风雷 朱珊梅 +5 位作者 周建强 于忠兴 朱太春 谢秀雯 蒋星 陆人杰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第11期1089-1093,共5页
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)发病与视网膜色素上皮结构缺陷、血管脆性和脉络膜瘀血等病理机制有关。眼底荧光血管造影、吲哚青绿血管造影和光学相干断层扫描等可以辅助诊断本病。复发性或慢性... 中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)发病与视网膜色素上皮结构缺陷、血管脆性和脉络膜瘀血等病理机制有关。眼底荧光血管造影、吲哚青绿血管造影和光学相干断层扫描等可以辅助诊断本病。复发性或慢性CSC治疗困难,并可能导致永久的视力丧失,但目前可以运用激光光凝、光动力疗法和玻璃体内注射抗血管内皮生长因子等手段进行治疗。本文将综述CSC病理、诊断、治疗等要点和尚未解决的主要问题。 展开更多
关键词 中心性浆液性脉络膜视网膜病变 视网膜浆液性脱离 视网膜色素上皮细胞
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Tumstatin肽对视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响 被引量：6
19
作者 黄敏丽 罗国容 +2 位作者 陈维平 何少健 陈芳 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第1期64-67,共4页
目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴... 目的:观察tumstatin肽对体外培养的视网膜微血管内皮细胞迁移及P38MAPK蛋白表达的影响,初步探讨tumstatin肽抗视网膜内皮细胞迁移的机制。方法:采用细胞划痕实验测定tumstatin肽(T8肽)对血管内皮生长因子(VEGF)诱导下RF/6A细胞(恒河猴视网膜微血管内皮细胞)迁移的影响;Western blotting检测T8肽对VEGF刺激后15,30,45,60min的RF/6A细胞P38MAPK蛋白水平的变化。结果:Tumstatin肽对RF/6A细胞迁移具有抑制作用,且可抑制VEGF对RF/6A细胞的促迁移作用,呈剂量依赖性。正常情况下,RF/6A细胞无P38MAPK蛋白的表达,但VEGF可诱导其表达P38MAPK蛋白,而tumstatin可抑制VEGF诱导的RF/6A细胞P38MAPK蛋白的表达(加入20mg/LT8肽30,45,60min时蛋白表达受到显著抑制,差异有显著性意义,P<0.01)。结论:Tumstatin抑制视网膜微血管内皮细胞的迁移,其作用可能与P38MAPK通路有关。 展开更多
关键词 TUMSTATIN 视网膜微血管内皮细胞 迁移 P38MAPK
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羟基红花黄色素A对高糖作用下视网膜微血管内皮细胞增殖的影响 被引量：11
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作者 黄沁园 黄敏丽 何纯刚 《国际眼科杂志》 CAS 2011年第8期1324-1326,共3页
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖培养下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:取体外培养的RF/6A细胞,分为NG+H0组(含有5.5mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度为0mg/L)及HG+H0、HG+H18、HG+H37... 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖培养下恒河猴脉络膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:取体外培养的RF/6A细胞,分为NG+H0组(含有5.5mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度为0mg/L)及HG+H0、HG+H18、HG+H37、HG+H73组(各组中均含有22mmol/L葡萄糖,HSYA的浓度分别为0,18,37,73mg/L)。培养24,48和72h,分别使用噻唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖的活性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组中RF/6A细胞中VEGFmRNA的表达。结果:MTT检测结果表明,HSYA作用48h,HG+H37、HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低。作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73组细胞吸光度值均明显低于HG+H0组(P<0.01),随着HSYA浓度的增加,各组吸光度值降低,HG+H73组抑制作用最明显,其细胞吸光度值明显低于HG+H18和HG+H37组(分别为P<0.01和P<0.05)。RT-PCR实验结果表明:与HG+H0组相比,作用48h,HG+H37、HG+H73对RF/6A细胞VEGFmRNA表达的抑制作用显著(P<0.01);而作用72h,HG+H18、HG+H37和HG+H73对高糖诱导的VEGFmRNA的表达均有抑制作用(P<0.01)。结论:HSYA能够抑制高糖诱导的RF/6A细胞的增殖并下调高糖所致的VEGFmRNA表达升高,提示其可能机制是通过VEGF途经来实现的。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞 细胞增殖 羟基红花黄色素A
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