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脂质过氧化物酶体增殖物激活受体在心脏生理与病理中的作用
1
作者 朱斌 王晓瑞 +3 位作者 李嘉 陶凌 张海锋 高峰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期329-332,共4页
心肌能量代谢状况是其结构与功能的重要决定因素,调节能量代谢是心脏疾病的有效疗法之一。脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,与脂肪形成、糖脂代谢、炎症及肿瘤发生等多种生物过程有关。PPAR... 心肌能量代谢状况是其结构与功能的重要决定因素,调节能量代谢是心脏疾病的有效疗法之一。脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,与脂肪形成、糖脂代谢、炎症及肿瘤发生等多种生物过程有关。PPARs可通过调控编码脂肪酸与糖类氧化相关酶的基因转录而调节心肌代谢,在心脏多种疾病病理过程中其表达与活性均有明显变化,因此已被作为心脏病的治疗靶点之一。本文对PPARs在心脏生理与病理中的作用进行简要介绍。 展开更多
关键词 脂质过氧化物酶体增殖物激活受体 心脏 能量代谢
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ干预对子痫前期胎盘滋养细胞脂质代谢异常致功能失调机制及临床关联
2
作者 李婧睿 锁耀宇 +7 位作者 田甜 曹萍 董治锋 姜楠 张慧萍 吴凯 石青 李桂忠 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2489-2497,共9页
目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手... 目的探讨子痫前期(PE)患者胎盘脂质代谢异常与滋养细胞功能障碍的因果关系及PPARγ在缺氧环境下对滋养细胞功能的影响。方法收集2020年10月至2021年11月宁夏医科大学总医院30例PE患者及30例正常孕妇胎盘组织,检测脂质沉积情况;构建假手术组(Sham组)和减少子宫血流灌注组(Rupp组)大鼠子痫模型(n=12,Sham组与Rupp组各6只);体外培养人滋养细胞HTR-8/SVneo,分组为正常对照组、缺氧组、缺氧+PPARγ激动剂(Rosiglitazone)组、缺氧+PPARγ拮抗剂(T0070907)组,通过RT-qPCR检测脂质代谢相关基因和转录因子(FASN、FABP4、PPARγ、LXRα)表达,Western blot检测PPARγ蛋白水平表达,划痕及Transwell实验评估细胞迁移侵袭能力。结果PE组胎盘脂质沉积显著高于对照组,Rupp模型鼠胎盘脂质沉积增加(P<0.001);缺氧条件下滋养细胞FASN、FABP4表达上调(P<0.001),PPARγ、LXRα表达下调(P<0.001);PPARγ拮抗剂T0070907进一步加重缺氧对细胞功能的抑制(P<0.001),且迁移侵袭能力显著降低(P<0.001),进一步的si-PPARγ敲除实验显示,PPARγ敲除后加剧缺氧导致的细胞迁移和侵袭功能障碍,且这一现象无法被Rosiglitazone缓解。结论子痫前期胎盘脂质代谢异常与缺氧环境下PPARγ介导的脂质合成增加及代谢调控失衡密切相关,导致滋养细胞侵袭及迁移功能障碍。 展开更多
关键词 子痫前期 脂质代谢 滋养细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体 磷酸化修饰
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过氧化物酶体增殖物激活受体介导的能量代谢重塑在肾疾病中的作用
3
作者 戴祺慧 杨萌 刘新光 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期238-248,共11页
随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome... 随着患病率的持续上升,肾疾病成为全球范围内严重的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量。肾病的发病机制较为复杂为其防治带来了困难。研究发现,代谢稳态失衡通常会影响肾功能,进而引起肾病变。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)作为内源性配体激活的转录因子,在调节代谢分子网络特别是氧化磷酸化、脂代谢和葡萄糖代谢中发挥重要作用。激活PPAR能够改善线粒体损伤,促进脂肪酸分解并减轻胰岛素抵抗,从而恢复肾的代谢功能和缓解肾的病变。尽管现已开发了多种激活PPAR的小分子药物,但该类药物在临床试验阶段出现不良反应。目前,临床治疗肾疾病仍缺乏安全有效的用药方案。精细解析PPAR家族调控肾的细胞能量代谢的分子机制,寻找和开发新的靶向PPAR及其调控的下游代谢途径的小分子药物,对于肾疾病的认知和诊治具有重要的意义。另一方面,明确不同肾疾病发生发展过程中的代谢变化,针对性地应用靶向PPAR的药物或策略对肾疾病的治疗也尤为重要。本文概述了PPAR家族成员调控靶基因转录的方式及其在氧化磷酸化和糖脂代谢重塑中的作用,并归纳总结了PPAR表达或活性的改变对急性、慢性肾病和年龄相关性肾疾病的影响,有望为肾疾病的防治提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 肾 能量代谢 肾脏疾病
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
4
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
5
作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与鸡脂质代谢调控的机理 被引量：7
6
作者 陈兴勇 郭立平 +2 位作者 张成 金四华 耿照玉 《中国家禽》 北大核心 2020年第7期1-5,共5页
营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发... 营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。 展开更多
关键词 鸡 脂质代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 调控网络
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路调控脂质代谢的研究进展 被引量：16
7
作者 宋淑珍 吴建平 +1 位作者 高良霜 李宏 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1473-1483,共11页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 信号通路 脂肪代谢 细胞分化 脂质沉积
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有氧运动和膳食干预改善代谢综合征大鼠脂质代谢的效果及过氧化物酶体增殖物激活受体α介导的机制 被引量：3
8
作者 张崇林 刘绍生 +4 位作者 夏志 王世香 丁孝民 王前进 王卉 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第6期662-666,共5页
目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者... 目的通过对代谢综合征大鼠施加运动和膳食干预,观察有氧运动对代谢综合征脂代谢紊乱的调节作用,并探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)介导的可能机制。方法 Sprague-Dawley大鼠喂养1周后随机分为空白对照组(CC组)和造模组,后者高脂高盐饲料喂养18周。造模成功后,将成模大鼠随机分为模型对照组(MC组,n=9)、模型高脂运动组(MHE组,n=11)和模型普食运动组(ME组,n=11)。ME组和MHE组跑台训练12周后测定体质量、肾周脂质量、血游离脂肪酸(FFA)、血脂,用荧光定量RT-PCR和Western blotting法测定心肌组织中的PPARαm RNA和蛋白表达水平。结果与CC组相比,MC组体质量、肾周脂质量、FFA、血脂升高(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与MC组比较,MHE组和ME组体质量、肾周脂质量、血三酰甘油(TG)较均降低(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)、PPARαm RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与MHE组比较,ME组低密度脂蛋白(LDL)水平降低(P<0.05),PPARαm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论有氧训练能激活PPARα的表达,加强脂肪酸的利用,从而降低代谢综合征大鼠体质量和内脏脂肪质量,调节机体脂代谢。 展开更多
关键词 代谢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 有氧运动 膳食干预 脂代谢 大鼠
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量：1
9
作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响 被引量：1
10
作者 王中群 袁中华 +5 位作者 黄谙非 曾德星 赵琪 杨永宗 王佐 唐雅玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1172-1176,共5页
目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨... 目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag(非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测。结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05)。结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶CΑ 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 亲脂素 脂滴 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞
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脂质过氧化物体增殖物激活受体研究概况 被引量：13
11
作者 杨光锐 张志文 管又飞 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期329-332,共4页
脂质过氧化物体增殖物激活受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors ,PPARs)家族由PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种核受体组成。PPARs是配体调节的转录因子 ,与另外一种核受体视黄醛衍生物X受体 (RXR)形成异二聚体 ,结合到靶基... 脂质过氧化物体增殖物激活受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors ,PPARs)家族由PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种核受体组成。PPARs是配体调节的转录因子 ,与另外一种核受体视黄醛衍生物X受体 (RXR)形成异二聚体 ,结合到靶基因启动子区的特异反应元件 (PPRE)上 ,从而发挥重要的调节基因表达的作用。现在已知有多种天然及合成的PPARs配体 ,其中 ,合成药物fibrates (PPARα配体 )及thiazolidinediones (PPARγ配体 )分别能有效地治疗血脂异常及 2型糖尿病。利用这些配体对PPARs进行研究 ,揭示了PPARs在脂肪形成、脂质代谢、糖稳态、胰岛素敏感性、细胞生长及分化、动脉粥样硬化、炎症及肿瘤等多种生理及病理生理过程中的重要作用。本文对PPARs的结构、组织分布、主要配体 ,以及它们在健康和疾病状态下的作用进行综述。 展开更多
关键词 脂质过氧化物体增殖物激活受体 配体 脂质代谢 靶基因
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柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响 被引量：5
12
作者 杨颖 袁斌 +1 位作者 周春阳 程龙献 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第1期6-10,共5页
目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高... 目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素(CMC)或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的水平降低,差异有统计学意义(P均<0.01);HDL-C水平明显升高(P<0.01);高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δmRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂(r=0.158,P<0.05)、总胆固醇水平(r=0.147,P<0.05)呈正相关。结论:高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。 展开更多
关键词 柚皮苷 柚皮素 高脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ
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脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体mRNA的表达与代谢综合征 被引量：6
13
作者 杨瑞雪 马向华 沈捷 《医学研究生学报》 CAS 2011年第6期578-581,共4页
目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变... 目的脂肪细胞内分泌功能的紊乱与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的发生发展密切相关。文中研究MS患者腹内脂肪组织脂联素、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptorγ,PPAR-γ)基因mRNA表达的改变,通过基因的表达分析其与MS的关系。方法收集手术患者腹内脂肪标本44份,其中MS组21份,对照组23份,RT-PCR检测组织中脂联素、PPAR-γ基因mRNA的表达水平。结果 MS组脂联素mRNA表达水平低于对照组,而PPAR-γmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MS组脂联素mRNA的表达与腰围(r=-0.616,P(0.01)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)(r=-0.527,P(0.05)、三酰甘油(triglyceride,TG)(r=-0.699,P(0.01)呈负相关,PPAR-γ基因表达与MS组指标无明显相关性。结论脂联素、PPAR-γ基因表达的改变与MS的发生发展相关,可为临床诊断、治疗MS提供帮助。 展开更多
关键词 脂肪组织 脂联素 过氧化物酶体增殖物激活受体 代谢综合征
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过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)调节糖脂代谢抑制小鼠肝细胞脂肪沉积和肝纤维化 被引量：5
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作者 黄伟 潘瑾 付慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期996-1001,共6页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定量PCR检测肝脏组织中PPARδmRNA水平,Western blot法检测肝脏组织中PPARδ蛋白水平。采用试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、球蛋白(G)水平和白蛋白(A)/球蛋白(A/G)比率;采用试剂盒检测血清中胰岛素和葡萄糖的含量;采用HE染色检测肝组织病变情况,油红O染色检测脂肪沉积情况,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色结合天狼星红染色观察肝纤维化程度。结果NAFLD模型小鼠肝脏组织PPARδmRNA和蛋白高表达;当给予NAFLD模型小鼠PPARδ激动剂后,其PPARδmRNA和蛋白表达量显著升高。此外,PPARδ激动剂能够降低TC、TG、LDL、G和葡萄糖水平,升高HDL水平,降低ALT、AST水平,A/G比值增加;此外,还可减轻肝组织的病变;抑制α-SMA表达以及胶原纤维沉积。结论PPARδ激动剂可调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,抑制肝细胞脂肪沉积和肝纤维化。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ) 纤维化 糖代谢 小鼠
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析 被引量：3
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作者 许新 姜曼 +5 位作者 李江文 董全勇 林中华 初蕾蕾 辛永宁 宣世英 《临床肝胆病杂志》 CAS 2015年第7期1088-1091,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法随机收集2013年5月-2014年5月收治的189例经B超证实为NAFLD患者和184例对照组健康者的血液标本,应用多重高温连接酶... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ基因rs3856806位点多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法随机收集2013年5月-2014年5月收治的189例经B超证实为NAFLD患者和184例对照组健康者的血液标本,应用多重高温连接酶检测反应技术（i MLDR）检测PPARγ基因rs3856806位点基因型。计数资料及计量资料分别采用Pearsonχ2检验和t检验进行比较,Logistic回归分析用于计算比值比（OR）及其95%可信区间（95%CI）。结果 NAFLD组体质量、腰围、臀围、ALT、AST、GGT、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;高密度脂蛋白（HDL）低于对照组,差异亦有统计学意义（P值均〈0.01）。NAFLD组与对照组两者rs3856806位点的等位基因及基因型分布频率差异无统计学意义（P值均〉0.05）;等位基因T携带者患NAFLD的风险是等位基因C的1.068倍（OR=1.068,95%CI：0.748~1.525,P〉0.05）。非条件Logistic回归分析结果表明,与CC携带者相比,TT的基因型携带者的NAFLD发生风险高（OR=1.077,95%CI：0.706~1.643,P〉0.05）。结论 PPARγ基因rs3856806位点多态性与NAFLD的发生无明显相关性。 展开更多
关键词 脂肪肝 过氧化物酶体增殖物激活受体 多态性 单核苷酸
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蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢 被引量：2
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作者 沈洪 周峰 +1 位作者 薛洁 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期174-179,共6页
目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反... 目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化。PPARα抑制剂MK886 1μmo.lL-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100μmo.lL-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。结果 蛇床子素12.5～100μmol.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARαmRNA的表达(P<0.01)。在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABPmRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01)。结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 肝细胞
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内脂素通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号转导通路下调ATP结合盒转运蛋白A1的表达 被引量：3
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作者 康静 成蓓 姜蕾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期579-582,587,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路在内脂素(visfatin)调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨visfatin诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法:THP-1单核细胞诱导分化为... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路在内脂素(visfatin)调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达中的作用,探讨visfatin诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的visfatin和PPARγ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞ABCA1及PPARγmR-NA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果:与对照组比较,visfatin干预组油红O染色显示细胞内脂滴形成增加,PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05),细胞内FC含量升高(P<0.05);相关分析显示,visfatin呈浓度依赖性下调PPARγ及ABCA1 mRNA和蛋白的表达。与visfatin干预组比较,罗格列酮组ABCA1 mRNA和蛋白表达水平升高(均P<0.05),细胞内FC含量降低(P<0.05);相关分析显示,罗格列酮呈浓度依赖性上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达。结论:visfatin通过PPARγ信号转导通路下调ABCA1表达,减少细胞内FC流出,从而诱导泡沫细胞形成。这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供了一个新的理论依据。 展开更多
关键词 内脂素 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ ATP结合盒转运蛋白A1 泡沫细胞
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过氧化物酶体增殖剂受体与脂质代谢调控 被引量：13
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作者 亓立峰 许梓荣 《中国兽药杂志》 2003年第7期33-35,32,共4页
　综述了过氧化物酶体增殖剂受体在动物体内的分布、结构与转录调节机制及其对脂肪细胞分化、脂质代谢的调控。
关键词 过氧化物酶体增殖剂受体 过氧化物酶体 分布 结构 转录调节机制 脂肪细胞 脂质代谢 脂肪酸受体 体激素受体
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硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和脂联素受体表达的影响 被引量：1
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作者 赵玲 朱述阳 +4 位作者 陈玉玲 陈碧 刘文静 吴瑕 陈云峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期2855-2857,共3页
目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预... 目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预组(D组),每组6只。建立哮喘模型并收集肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中细胞计数及分类,实时荧光定量PCR和Westernblot方法检测肺组织PPAR-γ和AdipoRs的表达。结果:与A组比较,B组气道炎症细胞数增多,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达下降(均P<0.05)。C组较B组炎症细胞数下降,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达增加(均P<0.05)。D组炎症细胞数较C组升高,肺组织几乎无PPAR-γ表达,AdipoRs表达水平减少(均P<0.05)。结论:硝苯地平可通过上调PPAR-γ表达,增加AdipoRs的表达,减少炎症细胞的浸润,抑制气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 脂联素受体 硝苯地平
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蛇菰多糖对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ、鸢尾素和糖脂代谢的影响 被引量：9
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作者 陈显兵 杨清煜 +5 位作者 覃晓莉 赵方毓 唐鲜娥 王子礼 陈宗海 向家鹏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期400-406,共7页
目的探讨蛇菰多糖(BPS)对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、鸢尾素及糖脂代谢的影响及机制。方法雄性SD大鼠饲喂高脂饲料(在普通饲料中添加猪油10%、鸡蛋5%和胆固醇2.5%)4周后,一次性ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg&... 目的探讨蛇菰多糖(BPS)对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、鸢尾素及糖脂代谢的影响及机制。方法雄性SD大鼠饲喂高脂饲料(在普通饲料中添加猪油10%、鸡蛋5%和胆固醇2.5%)4周后,一次性ip给予链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1,1周后测定空腹血糖(FBG),FBG≥7.8 mmol·L-1确认模型成功。模型大鼠ig给予BPS 200 mg·kg-1,持续4周后,处死大鼠。取肝组织冰冻切片进行苏丹Ⅲ染色,观察脂肪变性程度;检测血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清鸢尾素含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;Western蛋白印迹法测定肝组织PPARγ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量增加幅度降低(P<0.01),肝指数增加(P<0.01),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润,血清TG,TC和LDL-C水平明显升高(P<0.01),HDL-C显著降低;肝组织SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01);血清鸢尾素水平降低(P<0.01);肝组织中PPARγ蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,BPS治疗组大鼠体质量增加幅度明显增加(P<0.01),大鼠肝脂肪变性和炎症程度明显改善,血清TG,和LDL-C水平明显降低,HDL-C显著升高(P<0.05);肝组织SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.05);血清鸢尾素水平升高(P<0.05);肝组织中PPARγ蛋白表达增加(P<0.05)。结论 BPS能明显降低STZ致糖尿病大鼠的血糖水平,增强抗氧化能力,改善血脂代谢异常,提升鸢尾素水平并增强肝组织PPARγ的表达。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 蛇菰多糖 鸢尾素 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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