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蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果及其机制 被引量:4
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作者 赵珮伶 任婷婷 +2 位作者 祝娟娟 程明亮 王珺 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第47期32-35,共4页
目的观察蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果,并探讨其机制。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、模型组(MC组)、蓝莓原浆益生菌低剂量组(BPL组)、蓝莓原浆益生菌中剂量组(BPM组)、蓝莓原浆益生菌高剂量组(... 目的观察蓝莓原浆联合益生菌灌胃治疗大鼠非酒精性脂肪肝的效果,并探讨其机制。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(NC组)、模型组(MC组)、蓝莓原浆益生菌低剂量组(BPL组)、蓝莓原浆益生菌中剂量组(BPM组)、蓝莓原浆益生菌高剂量组(BPH组)。除NC组外其余4组均喂养高脂饲料制备非酒精性脂肪肝模型。BPL、BPM、BPH组造模后给予蓝莓原浆原浆0.25、0.5、1.0 m L/100g和益生菌0.53×107、1.05×107、2.10×107CFU灌胃,1次/d。共12周。第12周末观察各组大鼠一般情况,然后处死大鼠,取血分离血清,检测血清ALT、AST、TG、TC、LDL、HDL;取肝组织行HE及油红O染色,光镜下观察肝组织病理变化;用TUNEL法检测肝组织肝细胞凋亡指数(AI);用免疫组化法和Western blotting法检测肝组织Fas、Fas L蛋白;用实时荧光定量PCR法检测肝组织Fas、Fas L mRNA。结果与MC组相比,BPL、BPM、BPH组大鼠血清中HDL、TG、TC、ALT、AST降低(P均<0.05)、LDL升高(P均<均0.05),肝组织脂肪沉积减少,肝细胞AI降低(P均<0.05),Fas、Fas L蛋白和mRNA表达均降低(P均<0.05)。与BPL、BPM组相比,BPH组上述变化下降较为显著。结论蓝莓原浆联合益生菌治疗高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,能改善肝功能,减轻肝组织病理损伤,其机制可能与蓝莓原浆联合益生菌抑制肝细胞Fas、Fas L表达继而抑制肝细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 蓝莓原浆 益生菌 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成酶 脂肪酸合成酶配体 细胞凋亡
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基于Fas/FasL信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响
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作者 金成浩 元顺女 朴龙一 《山东医药》 CAS 2024年第13期36-41,共6页
目的基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。方法选择健康雄性SD大鼠108只,适应性饲养7天,随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂... 目的基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探索舒芬太尼对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响。方法选择健康雄性SD大鼠108只,适应性饲养7天,随机分为对照组、模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组,每组18只。模型组、舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组、舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组通过冠状动脉左前降支结扎法制作AMI模型;对照组除不结扎冠状动脉左前降支外,其余步骤与AMI模型相同。舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射0.1、1µg/kg舒芬太尼。舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组和舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组分别于AMI模型制作成功后腹腔注射1µg/kg舒芬太尼,尾静脉注射200 nmol/kg NC shRNA慢病毒或Fas shRNA慢病毒。对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后72 h,采集大鼠尾静脉血,采用ELISA法检测血清肌钙蛋白T;采用超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd)。待大鼠心功能检测完成后,腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6。所有大鼠断头处死,留取心脏,随机取6只大鼠的心脏组织,TTC染色,计算心肌梗死面积;随机取6只大鼠的心脏组织,HE染色,观察心肌组织病理形态变化,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况;取剩余6只大鼠的心脏组织,采用Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及Fas/FasL信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清肌钙蛋白T水平升高,LVEDd、LVESd升高,LVEF、LVFS降低,血清TNF-α、IL-6水平升高,心肌梗死面积增大,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P均<0.05);与对照组比较,模型组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少,可见大量炎性细胞浸润。与模型组比较,舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组血清肌钙蛋白T水平降低,LVEDd、LVESd降低,LVEF、LVFS升高,血清TNF-α、IL-6水平降低,心肌梗死面积减小,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P均<0.05);与模型组比较,舒芬太尼低剂量组和舒芬太尼高剂量组心肌细胞形态、纹理、排列、血管扩张、细胞数量及炎性细胞浸润显著改善。以舒芬太尼高剂量组上述效果改善较为明显。与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较,舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组血清肌钙蛋白T水平升高,LVEDd、LVESd升高,LVEF、LVFS降低,血清TNF-α、IL-6水平升高,心肌梗死面积增大,细胞凋亡率及Bax、Caspase-3、Fas、FasL蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P均<0.05);与舒芬太尼高剂量+Fas阴性对照组比较,舒芬太尼高剂量+Fas慢病毒组心肌细胞形态模糊、纹理消失、排列紊乱、心肌间小血管扩张、细胞数量减少,炎性细胞浸润明显。结论舒芬太尼可改善AMI大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡,并且1µg/kg舒芬太尼的作用效果要优于0.1µg/kg舒芬太尼;抑制Fas/FasL信号通路激活可能是舒芬太尼改善AMI大鼠心功能的作用机制之一。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 舒芬太尼 脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体信号通路 心功能 细胞凋亡 大鼠
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吴茱萸碱对乙型肝炎大鼠肝损伤的影响及其机制 被引量:6
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作者 王秀芳 孙瑞青 邓娟 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第6期785-790,共6页
目的基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探讨吴茱萸碱(EVO)对乙型肝炎大鼠肝损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(未注射病毒)、模型组、吴茱萸碱低剂量组(EVO-L,5 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(EVO-H,10 mg/kg... 目的基于脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路探讨吴茱萸碱(EVO)对乙型肝炎大鼠肝损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(未注射病毒)、模型组、吴茱萸碱低剂量组(EVO-L,5 mg/kg)、吴茱萸碱高剂量组(EVO-H,10 mg/kg)、拉米夫定组(10 mg/kg)。在大鼠体内注射乙肝病毒(HBV),建立乙型肝炎大鼠模型。EVO均使用羧甲基纤维素钠助悬。ELISA法检测血清中肝功能指标(ALT、AST、TBIL)、肝纤维化指标(HA、LN)、炎症因子(TNF-α、IL-1β)、HBsAg、HBeAg水平;HE染色观察大鼠肝组织病理学变化;微量法检测肝组织SOD、GSH、MDA水平;PCR法检测肝组织病毒载量;Western blot检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组出现肝组织结构受损,细胞坏死,炎性细胞浸润且肝组织纤维结缔增生等病理损伤,血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、TNF-α、IL-1β、HBsAg、HBeAg水平上升,肝组织中MDA、病毒载量、Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达上升,SOD、GSH活性下降(均P<0.05)。与模型组比较,EVO-L组、EVO-H组和拉米夫定组肝组织病理学变化明显好转,血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、TNF-α、IL-1β、HBsAg、HBeAg水平下降,肝组织中MDA、病毒载量、Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达下降,SOD、GSH活性上升(均P<0.05)。与EVO-L组比较,EVO-H组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、TNF-α、IL-1β、HBsAg、HBeAg水平下降,肝组织中MDA、病毒载量、Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达下降,SOD、GSH活性上升(均P<0.05)。与拉米夫定组比较,EVO-L组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、TNF-α、IL-1β、HBsAg、HBeAg水平上升,肝组织中MDA、病毒载量、Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达上升,SOD、GSH活性下降(均P<0.05)。结论EVO可以通过下调Fas/FasL信号通路表达,调节肝功能,抑制肝纤维化、氧化应激和炎症反应,减轻乙型肝炎大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 乙型肝炎 肝纤维化 肝损伤 脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路
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