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虾夷扇贝脂多糖诱导的肿瘤坏死因子LITAF基因的克隆及表达分析 被引量:2
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作者 赫崇波 朱宝 +4 位作者 刘卫东 鲍相渤 李云峰 单忠国 李宏俊 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期736-741,共6页
脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(Lipopolysaccharide-induced TNF-alpha factor,LITAF)是一类重要的炎症细胞因子,在先天性免疫系统中发挥重要的介质作用。文章根据虾夷扇贝LITAF基因EST序列,应用RACE技术克隆了虾夷扇贝LITAF全长cDNA,对序... 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(Lipopolysaccharide-induced TNF-alpha factor,LITAF)是一类重要的炎症细胞因子,在先天性免疫系统中发挥重要的介质作用。文章根据虾夷扇贝LITAF基因EST序列,应用RACE技术克隆了虾夷扇贝LITAF全长cDNA,对序列及编码的氨基酸进行生物信息学分析。结果显示,该基因cDNA全长1 551 bp,其5′非编码区包含76 bp,3′非编码区包含1 001 bp;开放阅读框(ORF)为474 bp,编码157个氨基酸,氨基酸序列中存在一个保守的LITAF结构域;理论分子量16.99 kDa,等电点为6.24。LITAF基因序列为3 698 bp,由3个外显子和两个内含子组成。利用实时荧光定量PCR技术分析LITAF在虾夷扇贝不同组织、不同胚胎发育阶段以及鳗弧菌(Vibrio anguillarum)刺激后各时间段的表达情况。结果表明:LITAF基因在所检测的6个成体组织中均有表达,其中肾脏的表达量最高;胚胎发育的7个时期中,担轮幼体时期表达量最高;菌刺激36 h实验组与对照组的表达量差异大。LITAF基因是LITAF家族的一员,推测LITAF基因参与虾夷扇贝的先天性免疫反应。 展开更多
关键词 虾夷扇贝 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子 序列分析 胚胎发育 基因表达
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菲律宾蛤仔脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α VpLITAF基因克隆及其对微生物侵染的应答研究
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作者 张林宝 孙伟 +5 位作者 宁璇璇 蔡文贵 张喆 陈海刚 马胜伟 贾晓平 《海洋与湖沼》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期895-901,共7页
脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α(LITAF)是一种重要的转录因子,在调节LPS诱导炎症因子TNF-α的表达过程中发挥重要作用。采用表达序列标签(expressed sequence tags,ESTs)结合cDNA末端快速克隆技术(rapid amplification of cDNA Ends,RACE)... 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α(LITAF)是一种重要的转录因子,在调节LPS诱导炎症因子TNF-α的表达过程中发挥重要作用。采用表达序列标签(expressed sequence tags,ESTs)结合cDNA末端快速克隆技术(rapid amplification of cDNA Ends,RACE),获得了菲律宾蛤仔LITAF基因cDNA全长(VpLITAF),并利用实时荧光定量PCR技术研究VpLITAF的组织分布以及鳗弧菌、藤黄微球菌刺激下的时序表达特征。VpLITAF基因序列包含393bp的开放阅读框,编码130个氨基酸,预测分子量为14.39kD,理论等电点7.47。序列分析表明,VpLITAF具有高度保守的LITAF结构域,与其它贝类LITAF具有高度同源性,并在系统进化树中与海洋软体动物LITAF聚为一簇。VpLITAF基因主要表达于蛤仔肝胰腺,肌肉中的表达量则相对较低。鳗弧菌和藤黄微球菌刺激在某些时段可显著诱导VpLITAF基因的表达水平,最高可达对照组表达量的3.5倍,且鳗弧菌对VpLITAF基因表达的诱导作用明显强于藤黄微球菌。以上结果表明,VpLITAF在菲律宾蛤仔的固有免疫反应中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 菲律宾蛤仔 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子α 微生物侵染 基因表达
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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系 被引量:2
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作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-α mRNA的表达 被引量:1
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作者 葛继晖 索爱琴 +5 位作者 许予明 李玮 朱良付 张杰文 成巧梅 苗成 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第5期924-927,共4页
目的:研究不同浓度的β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的变化。方法:小胶质细胞株复苏培养后分为2组:Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达,... 目的:研究不同浓度的β淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的变化。方法:小胶质细胞株复苏培养后分为2组:Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达,再分别用不同浓度的Aβ1-42(0、62.5nmol/L、125nmol/L、250nmol/L)进行干预,2组均在Aβ1-42干预2h后用RT-PCR法检测CD14及TNF-αmRNA表达的量。结果:不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后,62.5nmol/L与0nmol/LAβ1-42组CD14mRNA的表达相比较,差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol/L和250nmol/L时,CD14mRNA的表达逐渐增加(P<0.05)。使用CD14抗体后,抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低(P<0.05)。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加(P<0.05),与Aβ1-42组相比,抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol/L开始明显受到抑制(P<0.05)。结论:Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加,且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。 展开更多
关键词 Β淀粉样蛋白 小胶质细胞 多糖受体CD14 肿瘤坏死因子
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抗肿瘤坏死因子单抗对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞TRAIL和TNF-α的影响
5
作者 陈焱 叶斌 +4 位作者 莫文元 俞诚波 林晡 尹向鹏 许红苗 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第5期493-498,共6页
目的:观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法:HPLFs培养至第6代,加入不同... 目的:观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞(HPLFs)肿瘤坏死因子(TNF)受体相关凋亡诱导配体(TRAIL)和TNF-α的诱导作用及抗肿瘤坏死因子单抗(抗TNF单抗)对其的影响,探讨TNF超家族参与牙周病的可能作用机制。方法:HPLFs培养至第6代,加入不同浓度的脂多糖(0、0.1、1、10、100μg/m L)培养24 h,分为命名为Z0组、Z0.1组、Z1组、Z10组、Z100组,并取Z1组浓度的脂多糖,在加药的同时加抗TNF单抗75μg/m L(Z1+75组)。分别采用实时荧光定量PCR法或Western blot法测定TRAIL和TNF-αm RNA或蛋白的表达。结果:Z1组、Z10组HPLFs TRAIL m RNA的表达水平显著高于Z0组或Z0.1组(均P<0.05),Z1组与Z10组之间差异无统计学意义(P>0.05);Z100组显著高于Z0组(P<0.05)且与Z0.1组、Z1组和Z10组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。Z1组或Z10组TNF-αm RNA的表达水平显著高于Z0组或Z100组(均P<0.05);Z1组与Z10组之间,Z0组、Z0.1组和Z100组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。HPLFs TRAIL蛋白的表达水平在Z100组<Z0组<Z0.1组<Z1组(均P<0.05或<0.01);Z10组显著高于Z0组或Z100组(均P<0.01),但与Z0.1组或Z1组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。抗TNF单抗治疗后TRAIL m RNA及蛋白和TNF-αm RNA的表达水平显著低于Z1组(P<0.05和P<0.01)。TRAIL和TNF-αm RNA的表达水平呈显著直线正相关(r=0.819,n=30,P<0.01)。结论:HPLFs经脂多糖诱导后,其TRAIL和TNF-α的表达呈现先升高后下降,且随脂多糖的浓度变化而相应地变化,这种诱导作用能被抗TNF单抗所抑制。 展开更多
关键词 人牙周膜成纤维细胞 肿瘤坏死因子 TRAIL 多糖 肿瘤坏死因子单抗
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麦卢卡蜂蜜对脂多糖诱导炎症反应的调控作用
6
作者 周小玲 赵微 +1 位作者 叶子弘 张雅芬 《食品科学》 北大核心 2025年第18期122-131,共10页
为探究麦卢卡蜂蜜的抗炎作用,本研究通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导构建基于HepG2和Caco-2细胞的炎症模型,进一步通过CCK-8法、显微镜观察法、实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附测定试验对细胞活性及核因子κB(nuclear... 为探究麦卢卡蜂蜜的抗炎作用,本研究通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导构建基于HepG2和Caco-2细胞的炎症模型,进一步通过CCK-8法、显微镜观察法、实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附测定试验对细胞活性及核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路基因的表达情况进行检测。结果表明,经1.00μg/mL和2.00μg/mL LPS分别处理后,HepG2和Caco-2细胞出现明显的核变形和细胞紧密连接的破坏等形态变化,细胞活性没有显著下降,但NF-κB信号通路促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和环氧化酶2的表达显著上调;麦卢卡蜂蜜质量浓度大于20.00 mg/mL时,对细胞活性产生显著抑制作用,2.50~20.00 mg/mL的麦卢卡蜂蜜能显著抑制LPS诱导的促炎因子的表达,特别是10.00 mg/mL处理组表现出最佳抗炎效果,炎症因子表达接近对照组水平。综上,麦卢卡蜂蜜在炎症反应中具有显著的抑制作用,能够有效缓解LPS诱导的细胞炎症反应,有潜力作为一种辅助治疗手段,本研究可为炎症性疾病的临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 麦卢卡蜂蜜 促炎因子 多糖诱导炎症 HEPG2细胞 CACO-2细胞
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Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用 被引量:19
7
作者 梁灵君 王洪新 +4 位作者 孙雪芳 喻晓春 鲁美丽 顾洁莹 何海洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期168-173,共6页
目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肿瘤坏死因子Α 心肌肥大 炎症反应 Toll样受体4/NF-κB信号通路
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肿瘤坏死因子和细菌脂多糖对荷瘤小鼠的联合毒性作用 被引量:5
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作者 余伟明 焦炳华 +1 位作者 周丙荣 丁锡竟 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第4期328-330,共3页
TNF和LPS对机体都具有毒性,尤其对荷瘤宿主毒性更强。在S_(180)肉瘤接种后第10 d动物静脉输注5μg TNF或25 μg LPS并未致使荷瘤小鼠死亡,但5μg LPS和0.5 μg TNF联合运用导致了80%荷瘤小鼠死亡。这种联合毒性对LPS剂量有较严格依赖性... TNF和LPS对机体都具有毒性,尤其对荷瘤宿主毒性更强。在S_(180)肉瘤接种后第10 d动物静脉输注5μg TNF或25 μg LPS并未致使荷瘤小鼠死亡,但5μg LPS和0.5 μg TNF联合运用导致了80%荷瘤小鼠死亡。这种联合毒性对LPS剂量有较严格依赖性,当LPS减少到1 μg后,联合致死率锐减到14%。而TNF减少到0.1 μg后,动物死亡率仍高达50%。提示TNF在协同致死毒性中起到致敏机体,增加宿主对LPS毒性敏感性的作用。消炎痛处理可以部分阻断这种联合致死作用,说明这种联合致死毒性是部分通过前列腺素介导的。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 细菌多糖 致死毒性
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烫伤大鼠肿瘤坏死因子与脂多糖结合蛋白的关系及其意义 被引量:2
9
作者 翟红霞 姚咏明 +3 位作者 方文慧 陆连荣 于燕 盛志勇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期414-416,共3页
采用大鼠35%体表面积Ⅲ度烫伤模型,探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脂多糖结合蛋白(LBP)的关系及其意义。实验动物随机分为正常对照组(n=8)、烫伤组(n=24)。分别检测血浆TNF-α含量、组织TN... 采用大鼠35%体表面积Ⅲ度烫伤模型,探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与脂多糖结合蛋白(LBP)的关系及其意义。实验动物随机分为正常对照组(n=8)、烫伤组(n=24)。分别检测血浆TNF-α含量、组织TNF-α及脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA表达水平。结果显示,烫伤后血浆TNF-α水平迅速升高,2h达高峰,8h下降;组织TNF-α与LBPmRNA表达量较伤前显著升高,8h达高峰,24h下降(P<0.05~0.01)。相关分析显示:烫伤后血浆TNF-α含量与肺、肝、肠、肾等组织LBP表达水平均无显著相关性(r=0.213~0.384,P>0.05),但组织TNF-αmRNA与LBPmRNA表达均呈高度正相关(r=0.763~0.934,P<0.01)。提示局部组织TNF-α可能是刺激机体LBPmRNA表达的重要因素之一,二者相互作用在创伤后组织损伤中可能具有重要意义。 展开更多
关键词 烧伤 肿瘤坏死因子 多糖 结合糖白 LBP
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:2
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作者 王世婷 郭竹英 +2 位作者 徐芒华 矫强 高丰厚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第2期140-143,共4页
目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,... 目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,测定肺组织湿重/干重比,HE染色观察肺组织病理学改变,检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果:LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重/干重比显著高于对照组(P<0.05),HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血清TNF-α含量及生物活性增高;rhTNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率降低,肺组织病理损伤明显减轻,血清TNF-α生物活性显著低于LPS组(P<0.05)。结论:rhTNFR:Fc通过中和TNF-α,降低TNF-α生物活性,有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。 展开更多
关键词 多糖 急性肺损伤 肿瘤坏死因子 rhTNFR FC
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谷氨酰胺对脂多糖血症大鼠热休克蛋白70和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:13
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作者 赵敏 孟醒 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1587-1589,共3页
目的:观察谷氨酰胺对脂多糖血症大鼠热休克蛋白70和肿瘤坏死因子-α的影响。方法:将大鼠分为脂多糖组(LPS)、谷氨酰胺组(Gln)和对照组(C)。各组动物均在给予LPS前(对照组在给予生理盐水)和后2、4、6h采血。用放射免疫法测定血浆肿瘤坏... 目的:观察谷氨酰胺对脂多糖血症大鼠热休克蛋白70和肿瘤坏死因子-α的影响。方法:将大鼠分为脂多糖组(LPS)、谷氨酰胺组(Gln)和对照组(C)。各组动物均在给予LPS前(对照组在给予生理盐水)和后2、4、6h采血。用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。于术后6h处死,取肺、肝、肠组织,采用SABC方法,免疫组织化学染色进行HSP70检测,并HE染色,观察组织变化。结果:注射LPS后2h,LPS组血浆TNF-α表达显著升高(P<0·01),Gln可显著抑制其升高(P<0·01)。而注射LPS后4、6h,两组血浆TNF-α浓度没有明显差异。LPS组肺、肝、肠组织的HSP70灰度值分别为(107·94±10·96)、(120·04±5·73)和(123·31±14·81)。Gln组的HSP70灰度值显著降低,分别为(89·71±9·64)、(89·38±12·03)和(107·61±14·02)(均P<0·05)。病理学观察显示,Gln组肺、肝、肠组织损伤程度比LPS组轻。结论:谷氨酰胺可提高热休克蛋白70的表达,对脂多糖血症大鼠有防治作用。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 多糖 热休克蛋白质70 肿瘤坏死因子
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脂多糖对人近曲肾小管上皮细胞表面活性蛋白D及肿瘤坏死因子-α表达的影响
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作者 胡凤琪 丁国华 +2 位作者 梁伟 刘娇 任志龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期1710-1712,共3页
目的:探讨脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1、1、5、10μg/mL LPS刺激8h。免... 目的:探讨脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将体外培养HK-2细胞分为5组,分别给与0、0.1、1、5、10μg/mL LPS刺激8h。免疫印迹和RT-PCR观察SP-D蛋白及mRNA表达变化,ELISA和RT-PCR观察TNF-α蛋白和mRNA表达变化。结果:1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞SP-D蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05),1、5、10μg/mL LPS刺激8h可引起HK-2细胞TNF-α蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05)。SP-D与TNF-α的表达呈负相关。结论:LPS刺激下TNF-α表达增加与SP-D的表达降低有关。SP-D可能在肾脏炎症反应中发挥重要作用。 展开更多
关键词 多糖 表面活性蛋白D 肿瘤坏死因子Α
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黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的影响 被引量:3
13
作者 刘琼 翁孝刚 《河南师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2015年第3期121-124,共4页
目的:探讨黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用及机制.方法由3T3-L1细胞诱导分化成熟的脂肪细胞随机分为实验组和对照组.实验组脂肪细胞以0.1g·L-1黄芪多糖培养基干预,对照组脂肪细胞普... 目的:探讨黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用及机制.方法由3T3-L1细胞诱导分化成熟的脂肪细胞随机分为实验组和对照组.实验组脂肪细胞以0.1g·L-1黄芪多糖培养基干预,对照组脂肪细胞普通培养基培养.ELISA法测两组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量,及逆转录-聚合酶链反应检测两组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平.结果实验组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量低于对照组(P=0.000),而且实验组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平低于对照组(P=0.000).结论:黄芪多糖可抑制脂肪细胞释放炎症细胞因子,控制脂肪组织的慢性炎症反应. 展开更多
关键词 黄芪多糖 肪细胞 肿瘤坏死因子 白介素-6
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
14
作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导 血凝素样氧化低密度蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系 被引量:14
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作者 李涛 李敏 +1 位作者 姬新颖 朱玉楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期433-436,共4页
肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参... 肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白 自身免疫性疾病 肿瘤坏死因子Α 肿瘤
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左心室射血分数正常的慢性心力衰竭患者血清脂联素、B型脑钠肽及肿瘤坏死因子-α的相关性研究 被引量:39
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作者 龚玮琦 江华 +1 位作者 陈巍 刘玥 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1221-1223,共3页
目的通过检测左心室射血分数(LVEF)正常的慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂联素、B型脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨其在CHF发病机制中的相关性。方法选择2009—2011年在我院接受治疗的LVEF正常的CHF患者120例为CHF组,同... 目的通过检测左心室射血分数(LVEF)正常的慢性心力衰竭(CHF)患者血清脂联素、B型脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨其在CHF发病机制中的相关性。方法选择2009—2011年在我院接受治疗的LVEF正常的CHF患者120例为CHF组,同时选取健康体检者50例为对照组,分别测定并比较两组的脂联素、BNP、TNF-α、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平以及超声心动图检查结果。结果 (1)CHF组血清脂联素、BNP、TNF-α水平均高于对照组(P<0.01)。(2)CHF组患者各NYHA分级间血清脂联素、BNP、TNF-α及LVEF水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且Ⅲ级与Ⅱ级比较、Ⅳ级与Ⅲ级比较,血清脂联素、BNP、TNF-α水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);而Ⅲ级与Ⅱ级比较、Ⅳ级与Ⅲ级比较,LVEF水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)血清脂联素与BNP、TNF-α呈线性正相关关系(r=0.682,0.533,P<0.05)。结论脂联素、BNP、TNF-α与NYHA分级,LVEF与NYHA分级有明显相关性。脂联素、BNP、TNF-α对LVEF正常的CHF患者的早期诊断有重要意义。 展开更多
关键词 联素 B型脑钠肽 肿瘤坏死因子 慢性心力衰竭
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脑梗死患者血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α与病情轻重的关系 被引量:17
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作者 刘一鸥 金便芬 +3 位作者 张林静 邸卫英 高瑞丽 张国华 《中国全科医学》 CAS CSCD 2007年第20期1681-1682,1685,共3页
目的探讨脑梗死患者血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,及其与脑梗死病情轻重的关系。方法根据梗死灶体积及神经功能评分,将60例脑梗死患者分为轻度梗死组、中度梗死组、重度梗死组,同时选取20例健康查体者作为对照组。采用酶... 目的探讨脑梗死患者血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,及其与脑梗死病情轻重的关系。方法根据梗死灶体积及神经功能评分,将60例脑梗死患者分为轻度梗死组、中度梗死组、重度梗死组,同时选取20例健康查体者作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定二者浆脂联素水平,采用放射免疫法测定TNF-α水平。结果脑梗死患者血浆脂联素水平低于对照组(P<0.05),血浆TNF-α水平与对照组间差别有显著性意义(P<0.01),中、重度脑梗死患者同轻度脑梗死患者血浆脂联素及TNF-α水平间差别有显著性意义(P<0.05),且脂联素水平同TNF-α水平呈负相关(P<0.05)。结论血浆脂联素、TNF-α的水平可反映脑梗死的病情轻重。 展开更多
关键词 脑梗死 联素 肿瘤坏死因子
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虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:25
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作者 颜吉丽 李华 +2 位作者 范钰 张锦生 黄富春 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-29,共3页
目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 ... 目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果 虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论 虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子 展开更多
关键词 虫草多糖 大鼠 肝星状细胞 因子-ΚB 肿瘤坏死因子 核转录因子 作用机制 肝纤维化
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肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)cDNA的克隆、表达和活性测定 被引量:7
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作者 侯登勇 颜真 +2 位作者 韩苇 赵宁 张英起 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期27-31,共5页
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TRAIL)能选择性诱导肿瘤细胞凋亡 .为利用基因工程技术获得重组TRAIL蛋白可溶性片段 (sTRAIL) ,设计 1对引物 .利用PCR技术特异性扩增出sTRAIL的cDNA ,克隆于质粒pGEM 3Zf( )的EcoRⅠ和PstⅠ位点 .经... 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 (TRAIL)能选择性诱导肿瘤细胞凋亡 .为利用基因工程技术获得重组TRAIL蛋白可溶性片段 (sTRAIL) ,设计 1对引物 .利用PCR技术特异性扩增出sTRAIL的cDNA ,克隆于质粒pGEM 3Zf( )的EcoRⅠ和PstⅠ位点 .经测序证明序列正确后克隆于表达质粒pBV2 2 0的EcoRⅠ和PstⅠ位点 ,转化大肠杆菌DH5α .转化菌株经温度诱导 ,SDS PAGE检测和Western印迹鉴定 ,获得重组sTRAIL的高水平非融合表达菌株 .表达量占菌体总蛋白的 2 0 % .对其表达产物进行了初步纯化 ,SDS PAGE结果显示纯度可达 90 %以上 .用L92 9细胞测定其生物学活性表明 。 展开更多
关键词 TRAIL 克隆 表达 诱导凋亡配体 TNF 肿瘤坏死因子 活性测定
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穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α影响的研究 被引量:12
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作者 郭亚春 黄群 +2 位作者 宋鸿儒 方艳辉 刘翠哲 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第36期4196-4199,共4页
目的探讨穿山龙总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的免疫调节机制。方法选取48只清洁级Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、雷公藤多... 目的探讨穿山龙总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的免疫调节机制。方法选取48只清洁级Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、雷公藤多苷片组(C组)和穿山龙总皂苷组(D组),每组12只。B、C、D组大鼠均建立CIA大鼠模型,待模型建立成功后,C、D组大鼠分别给予相应的药物灌胃;A、B组大鼠给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃;均连续给药21 d,然后处死大鼠取材。应用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测4组大鼠血清TNF-α水平,同时应用逆转录联合酶链式反应(RT-PCR)方法测定4组大鼠滑膜组织TNF-αmRNA表达量。结果 B组大鼠血清TNF-α水平及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);而C、D组大鼠血清TNF-α及滑膜组织TNF-αmRNA表达量均低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);但C、D组大鼠上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论穿山龙总皂苷可能通过调节细胞因子TNF-α的水平来发挥其对RA有益的免疫调节作用。 展开更多
关键词 穿山龙总皂苷 胶原诱导性关节炎 肿瘤坏死因子Α 细胞因子
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