目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str)...目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str)。con组小鼠常规饲养;str组小鼠给予定时定量的束缚应激;D+L组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖和脂多糖的混合溶液,1次/2天;D+L+str组小鼠腹腔注射等量D+L混合液后,给予与str组相同的束缚应激。第8周,各组小鼠取血检测血清AST、ALT,肝脏固定后HE及Masson染色观察小鼠肝脏结构、细胞形态及纤维化程度。结果第8周D+L+str组与D+L组小鼠相比,血清ALT和AST显著降低(P<0.01),AST/ALT显著增高(P<0.01);HE及Masson染色显示,D+L组小鼠肝小叶结构紊乱,出现结节性增生及大量上皮细胞核浓缩、溶解、坏死,枯否氏细胞浸润,而D+L+str组未见明显病理变化;纤维化程度评分显示,D+L+str组与D+L组小鼠相比,病理评分与纤维显色吸光度值均显著降低(P<0.05)。结论束缚应激对D+L诱导的小鼠肝损伤具有一定保护作用。展开更多
目的:研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨...目的:研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)、肝组织中超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性并结合肝组织病理学检查评价药效。结果:白芍多糖高剂量组能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01),提高肝组织中SOD、GSH-Px水平同时降低MDA水平(P<0.01),低剂量组则无统计学意义(P>0.05)。肝组织切片病理学检查提示,PRPY可以减轻肝脏组织病理性变化。结论:白芍多糖预先给药对D-半乳糖胺/脂多糖所致的小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制与提高体内氧自由基清除能力相关。展开更多
研究秀珍菇子实体多糖(polysaccharide from the fruiting body of Pleurotus geesteranus,PFP)对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用。通过腹腔注射60 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时灌胃50、100、200 mg/(kg·d)不同剂量...研究秀珍菇子实体多糖(polysaccharide from the fruiting body of Pleurotus geesteranus,PFP)对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用。通过腹腔注射60 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时灌胃50、100、200 mg/(kg·d)不同剂量的PFP,42 d后,采用试剂盒测定小鼠肝、脑组织中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;同时,对小鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatas,ALP)活力以及脾脏指数、胸腺指数进行测定;苏木精-伊红染色观察肝、脑组织。结果表明,PFP能拮抗D-半乳糖引起的小鼠衰老,使小鼠肝、脑组织中的CAT、SOD、GSH-Px活力升高,MDA含量降低。与模型组相比,中、高剂量组PFP显著降低小鼠血清的AST、ALP、ALT活力(P<0.05,P<0.01),极显著提高脾脏指数和胸腺指数(P<0.01);组织切片显示PFP对小鼠肝、脑损伤具有保护作用。因此PFP具有良好的抗衰老作用,其机制可能与其提高机体的抗氧化能力、增强机体的免疫功能有关。展开更多
文摘目的探讨束缚应激对D-氨基半乳糖联合脂多糖(D–galactosamine and lipopolysaccharide combination,D+L)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法正常BALB/c小鼠随机分为正常对照组(con)、应激对照组(str)、模型组(D+L)、束缚应激组(D+L+str)。con组小鼠常规饲养;str组小鼠给予定时定量的束缚应激;D+L组小鼠腹腔注射D-氨基半乳糖和脂多糖的混合溶液,1次/2天;D+L+str组小鼠腹腔注射等量D+L混合液后,给予与str组相同的束缚应激。第8周,各组小鼠取血检测血清AST、ALT,肝脏固定后HE及Masson染色观察小鼠肝脏结构、细胞形态及纤维化程度。结果第8周D+L+str组与D+L组小鼠相比,血清ALT和AST显著降低(P<0.01),AST/ALT显著增高(P<0.01);HE及Masson染色显示,D+L组小鼠肝小叶结构紊乱,出现结节性增生及大量上皮细胞核浓缩、溶解、坏死,枯否氏细胞浸润,而D+L+str组未见明显病理变化;纤维化程度评分显示,D+L+str组与D+L组小鼠相比,病理评分与纤维显色吸光度值均显著降低(P<0.05)。结论束缚应激对D+L诱导的小鼠肝损伤具有一定保护作用。
文摘目的:研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)、肝组织中超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性并结合肝组织病理学检查评价药效。结果:白芍多糖高剂量组能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01),提高肝组织中SOD、GSH-Px水平同时降低MDA水平(P<0.01),低剂量组则无统计学意义(P>0.05)。肝组织切片病理学检查提示,PRPY可以减轻肝脏组织病理性变化。结论:白芍多糖预先给药对D-半乳糖胺/脂多糖所致的小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制与提高体内氧自由基清除能力相关。
文摘研究秀珍菇子实体多糖(polysaccharide from the fruiting body of Pleurotus geesteranus,PFP)对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用。通过腹腔注射60 mg/(kg·d)D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时灌胃50、100、200 mg/(kg·d)不同剂量的PFP,42 d后,采用试剂盒测定小鼠肝、脑组织中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;同时,对小鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatas,ALP)活力以及脾脏指数、胸腺指数进行测定;苏木精-伊红染色观察肝、脑组织。结果表明,PFP能拮抗D-半乳糖引起的小鼠衰老,使小鼠肝、脑组织中的CAT、SOD、GSH-Px活力升高,MDA含量降低。与模型组相比,中、高剂量组PFP显著降低小鼠血清的AST、ALP、ALT活力(P<0.05,P<0.01),极显著提高脾脏指数和胸腺指数(P<0.01);组织切片显示PFP对小鼠肝、脑损伤具有保护作用。因此PFP具有良好的抗衰老作用,其机制可能与其提高机体的抗氧化能力、增强机体的免疫功能有关。
