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基于人源胶质母细胞瘤的肿瘤类器官的构建及鉴定
1
作者 吕宗强 王洪祥 +4 位作者 孙波 罗宁 李荣 王春琳 陈菊祥 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第5期577-585,共9页
目的 建立和鉴定成熟稳定的胶质母细胞瘤(GBM)类器官,为GBM的研究和诊治提供准确和个体化的临床前模型。方法 通过外科手术获得患者来源新鲜GBM组织样本,经初步处理后,利用干细胞培养基分选出胶质母细胞瘤干细胞(GSC)并对其进行鉴定。将... 目的 建立和鉴定成熟稳定的胶质母细胞瘤(GBM)类器官,为GBM的研究和诊治提供准确和个体化的临床前模型。方法 通过外科手术获得患者来源新鲜GBM组织样本,经初步处理后,利用干细胞培养基分选出胶质母细胞瘤干细胞(GSC)并对其进行鉴定。将GSC在类器官培养基中进行三维培养、传代,成功培养出GBM类器官。通过H-E染色观察GBM类器官组织学形态,通过免疫荧光染色进行干性和亲本肿瘤相似性鉴定,通过裸小鼠原位成瘤实验对其进行体内原位成瘤能力鉴定。结果 从9例人源GBM样本中构建了7个GBM类器官,其形态似“神经球”,平均类器官形成时间为1周。H-E染色结果显示,GBM类器官在高倍镜下的组织学形态与GBM肿瘤组织极为相似;免疫荧光染色结果表明,GBM类器官具有干性特征及组织细胞学相似性;裸小鼠原位成瘤实验结果显示,GBM类器官相比于普通GBM细胞成瘤能力更强。结论 本研究成功构建了人源GBM类器官,该类器官保留了原始GBM组织细胞学特征,为未来GBM的研究与诊疗提供了新的模型。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤干细胞 类器官 胶质母细胞瘤类器官
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骨髓间充质干细胞调节小胶质细胞极化减轻SNI大鼠神经病理性疼痛
2
作者 苗杨 宗宁 +2 位作者 何垒 董道松 郭欣欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期407-413,共7页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6))]、BMSCs+sh-NC组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减对照腺病毒(2.5×10^(7) IU)]和BMSCs+sh-YY1组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减YY1腺病毒(2.5×10^(7) IU)],每组10只。采用机械刺激缩足反射阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWTL)评价大鼠神经病理性疼痛程度;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织中CD86、CD206、iNOS和Arg1蛋白阳性率;Western blotting检测大鼠脊髓组织中YY1和KLF4表达。结果与sham组比较,SNI组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中iNOS和CD86蛋白阳性率增加,CD206和Arg1蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。与SNI组比较,BMSCs组和BMSCs+sh-NC组大鼠PWTL和PWT值增加(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率降低,CD206蛋白阳性率增加,YY1和KLF4表达增加(均P<0.05);BMSCs组大鼠脊髓组织中iNOS蛋白阳性率降低,Arg1蛋白阳性率增加。与BMSCs组和BMSCs+sh-NC组比较,BMSCs+sh-YY1组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率增加,CD206蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。结论SNI大鼠鞘内注射BMSCs可促进脊髓中小胶质细胞M2极化,缓解神经病理性疼痛,其机制可能与上调YY1介导的KLF4表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 转录因子阴阳1 Krüppel样因子4
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基于转录组测序探讨拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用
3
作者 谢佳秀 梁金行 +7 位作者 何俊慧 李懿 周容妃 周桂丽 韦冬梅 刘丽敏 韦桂宁 李冬梅 《中成药》 北大核心 2025年第3期984-992,共9页
目的基于转录组测序探究拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用。方法采用CCK8法检测不同质量浓度拟黑多刺蚁活性组分干预24 h对T98G细胞活力的影响;克隆形成实验、Transwell实验、DNA损伤检测实验和RT-qPCR实验检测... 目的基于转录组测序探究拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用。方法采用CCK8法检测不同质量浓度拟黑多刺蚁活性组分干预24 h对T98G细胞活力的影响;克隆形成实验、Transwell实验、DNA损伤检测实验和RT-qPCR实验检测拟黑多刺蚁活性组分对T98G细胞的增殖、迁移、DNA损伤和修复能力的影响。拟黑多刺蚁活性组分处理T98G细胞后进行转录组测序,通过生物信息学分析获得拟黑多刺蚁的活性成分及关键靶基因,RT-qPCR检测相关基因mRNA表达。结果拟黑多刺蚁活性组分作用T98G细胞的IC50值为4.57 mg/mL。与对照组比较,给药组克隆形成数目和迁移率降低(P<0.05,P<0.01),T98G细胞DNA损伤增加(P<0.01),DNA损伤修复基因RAD50、MRE11表达降低(P<0.05,P<0.01)。转录组测序分析显示,与对照组比较,给药组有363个基因表达上调,1006个基因表达下调。GO富集分析显示,差异基因主要参与细胞过程、代谢、免疫等反应调控。KEGG分析显示,差异基因主要参与Toll样受体信号通路、Nod样受体信号通路。生物信息学分析显示,拟黑多刺蚁活性组分抗胶质瘤的关键靶基因是F3、TLR4和LY96。RT-qPCR验证实验显示,拟黑多刺蚁活性组分能降低F3、TLR4、LY96 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论拟黑多刺蚁活性组分可抑制胶质母细胞瘤T98G细胞的增殖、迁移能力,诱导DNA损伤并抑制DNA损伤修复途径,其机制可能与抑制F3以及抑制Toll样受体信号通路有关。 展开更多
关键词 拟黑多刺蚁 胶质母细胞瘤 DNA损伤修复 转录组测序 组织因子(F3) TOLL样受体
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人脑胶质瘤组织培养的干细胞样细胞具有体外高侵袭能力 被引量：6
4
作者 仇波 杜江 +3 位作者 张东勇 陶钧 王勇 王运杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期128-132,共5页
目的:分离培养人脑胶质瘤干细胞样细胞(glioma stem-like cell,GSLC),研究其体外侵袭力。方法:选取中国医科大学第一医院神经外科2008年10月至2009年1月间住院患者手术切除的脑胶质瘤组织8例,以无血清成球培养法培养胶质瘤细胞球;免疫... 目的:分离培养人脑胶质瘤干细胞样细胞(glioma stem-like cell,GSLC),研究其体外侵袭力。方法:选取中国医科大学第一医院神经外科2008年10月至2009年1月间住院患者手术切除的脑胶质瘤组织8例,以无血清成球培养法培养胶质瘤细胞球;免疫细胞化学实验检测其CD133的表达;荧光免疫显微镜观察其分化后胶质细胞标志物GFAP和神经元标志物TU-20的表达;matrigel侵袭实验检测其侵袭力,并与原代脑胶质瘤细胞进行比较。结果:成功分离培养出人脑胶质瘤细胞球细胞,该细胞表达干细胞标志物CD133;能自我更新与增殖;诱导分化后,GFAP和TU-20均为阳性表达,提示其为GSLC。胶质瘤细胞球细胞侵袭细胞数显著多于原代胶质瘤细胞[(261.23±87.20)vs(116.08±63.88)个,P<0.01];此外,胶质瘤细胞球细胞穿过matrigel胶后可再次聚集成球状生长。结论:成功分离培养人脑胶质瘤组织中的GSLC,其体外具有较高的侵袭力,可能参与脑胶质瘤的侵袭和转移。 展开更多
关键词 胶质瘤 肿瘤干细胞 胶质瘤干细胞样细胞 侵袭力 转移
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鼠胶质瘤细胞上清液诱导人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化 被引量：5
5
作者 牛云 何旭 +2 位作者 王心蕊 马英智 李玉林 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期634-637,F0002,共5页
目的:分离培养人骨髓间充质干细胞(MSCs),探讨鼠胶质瘤细胞上清液对其向神经元样细胞的诱导分化。方法:利用Percoll梯度分离法,培养人MSCs。采用鼠胶质瘤细胞上清液对MSCs进行诱导分化。观察人MSCs经诱导后细胞的形态变化,采用免疫细胞... 目的:分离培养人骨髓间充质干细胞(MSCs),探讨鼠胶质瘤细胞上清液对其向神经元样细胞的诱导分化。方法:利用Percoll梯度分离法,培养人MSCs。采用鼠胶质瘤细胞上清液对MSCs进行诱导分化。观察人MSCs经诱导后细胞的形态变化,采用免疫细胞化学方法检测神经元烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果:诱导24h后,细胞胞体收缩呈锥形或球形,有突起长出,细胞间突起相互连接,交错成网,为典型的神经元样形态。免疫细胞化学结果显示,经诱导培养后的神经元样细胞的胞体及部分突起NSE和NF染色呈强阳性表达,而GFAP染色呈阴性。诱导组出现NSE阳性的细胞率为(79.5±3.2)%,而对照组出现NSE阳性的细胞率为(12.1±2.0)%,两组之间比较差异有显著性(P<0.01)。诱导组出现NF阳性的细胞率为(41.2±2.4)%,而对照组为阴性。结论:鼠胶质瘤细胞上清液可以诱导MSCs向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经元样细胞 胶质瘤细胞
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U87细胞来源的脑胶质瘤干细胞样细胞B7-H6表达上调且与其生物学特性相关 被引量：1
6
作者 陈翰卿 时正朋 +2 位作者 高兵 傅丰庆 张学光 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1168-1173,共6页
目的探讨B7家族分子B7-H6在脑胶质瘤干细胞样细胞(GSLC)中的表达及其意义。方法使用亚克隆的方法并利用GSLC在体外形成神经细胞球的特性,从U87细胞株中筛选得到脑GSLC;通过实时定量PCR和流式细胞术检测干细胞标志分子c-myc、性别决定区... 目的探讨B7家族分子B7-H6在脑胶质瘤干细胞样细胞(GSLC)中的表达及其意义。方法使用亚克隆的方法并利用GSLC在体外形成神经细胞球的特性,从U87细胞株中筛选得到脑GSLC;通过实时定量PCR和流式细胞术检测干细胞标志分子c-myc、性别决定区基因Y盒2(Sox2)、CD133、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达;通过化疗药物多柔比星、顺铂、卡铂杀伤鉴定其是否具有耐药特性;通过实时定量PCR及流式细胞术获得脑GSLC中B7家族的表达;采用小干涉RNA(si RNA)干扰下调B7-H6表达,CCK-8法检测细胞增殖的变化。结果使用亚克隆方法分离获得的脑GSLC能在体外形成神经细胞球,上调表达多种干细胞标志分子CD133、nestin、CXCR4,具有显著的耐药特性。B7家族分子B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6在得到脑GSLC中均表达,与原代U87细胞相比,细胞膜上的B7-H6的表达发生显著上调,使用si RNA干扰B7-H6表达后,细胞的增殖受到抑制,且c-myc基因的表达也下调。结论 U87细胞来源的脑GSLCB7-H6表达上调,并且与GSLC生物学特性相关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 胶质瘤干细胞样细胞(gslc) B7-H6 细胞增殖
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PTPRZ1高表达胶质瘤干细胞诱导TAM向M2免疫抑制表型极化的机制研究
7
作者 安乐乐 杨莹 +12 位作者 刘庆 窦飞越 王路静 程玥 王超 阮潜瑛 周磊 郭海涛 孔维凯 李学刚 兰川 李飞 时雨 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期796-803,共8页
目的探究蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z1,PTPRZ1)高表达胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型极化和吞噬能力的影响及其调控机制... 目的探究蛋白酪氨酸磷酸酶受体Z1型(protein tyrosine phosphatase receptor-type Z1,PTPRZ1)高表达胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)表型极化和吞噬能力的影响及其调控机制。方法利用流式细胞术分选人胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)样本中GSCs和非干性肿瘤细胞(non-stem tumor cells,NSTCs),并检测PTPRZ1表达。用胶质瘤细胞条件培养基或趋化因子配体20(chemokine C-C motif ligand 20,CCL20)诱导外周单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)来源的CD14阳性单核细胞向TAM极化。通过CRISPR/Cas9技术构建PTPRZ1稳定敲除的GSCs细胞株(PTPRZ1-KO GSCs)。利用流式细胞术检测TAM吞噬GSCs、NSTCs、PTPRZ1-Control GSCs(PTPRZ1-Ctrl GSCs)和PTPRZ1-KO GSCs的能力和TAM免疫抑制(M2)表型极化标记物CD163的表达。于基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中配对GSCs和NSTCs转录组测序数据(GSE54791)中获得差异表达基因;于癌症和肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库GBM队列中鉴定预后不良基因集。上述基因集与编码人膜蛋白基因集取交集获得PTRRZ1,利用基因集富集分析(gene set enrichment Analysis,GSEA)比较TCGA数据库中高表达和低表达PTPRZ1的GBM样本的差异通路。利用转录组测序鉴定PTPRZ1-Ctrl GSCs和PTPRZ1-KO GSCs组中差异表达基因并通过RT-qPCR和Western blot验证。结果与NSTCs比较,GSCs抵抗TAM吞噬的能力较强(P<0.05)且特异性高表达PTPRZ1。PTPRZ1-KO GSCs抵抗TAM吞噬的能力显著下降(P<0.01)。高表达PTPRZ1的GBM样本中吞噬相关通路活化显著受抑(P<0.05)。PTPRZ1-KO GSCs显著下调M2型TAM极化相关趋化因子CCL20的表达(P<0.05)。CCL20重组蛋白诱导M2型TAM标记物CD163表达升高。结论PTPRZ1高表达GSCs介导TAM向M2型极化并抑制其吞噬能力,机制可能与PTPRZ1高表达GSCs上调CCL20表达有关。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 肿瘤相关巨噬细胞 细胞吞噬 PTPRZ1
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上皮-间质转化胶质瘤细胞的干细胞样特性及白藜芦醇对其干细胞样特性的抑制作用
8
作者 赵丽艳 宋扬 +2 位作者 吕晓艳 贾茗博 朱洪权 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1185-1189,共5页
目的:探讨发生上皮-间质转化(EMT)的胶质瘤细胞的干细胞样特性,阐明白藜芦醇(Res)对其干细胞样特性的抑制作用。方法:采用TGF-β1诱导胶质瘤U87细胞发生EMT,倒置显微镜观察细胞的形态表现,Western blotting法检测细胞间质标志物N-钙黏蛋... 目的:探讨发生上皮-间质转化(EMT)的胶质瘤细胞的干细胞样特性,阐明白藜芦醇(Res)对其干细胞样特性的抑制作用。方法:采用TGF-β1诱导胶质瘤U87细胞发生EMT,倒置显微镜观察细胞的形态表现,Western blotting法检测细胞间质标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和诱导EMT的转录因子(Snail、Slug、Zeb1和Twist1)表达水平。确定胶质瘤细胞发生EMT后,实验分为对照组(U87细胞不做处理)、EMT组(TGF-β1诱导胶质瘤细胞发生EMT)和Res处理组(Res处理发生EMT的U87细胞),检测各组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数和细胞中干细胞标志物(Bmi1和Sox2)表达水平。结果:经TGF-β1处理48h的胶质瘤U87细胞表现出分散、拉长和类似成纤维细胞的外观。与对照组比较,不同浓度TGF-β1组胶质瘤细胞中N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Zeb1和Twist1表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),表明胶质瘤U87细胞发生EMT改变。与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数明显增多(P<0.01),胶质瘤细胞中干细胞标志物Bmi1和Sox2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与EMT组比较,Res处理组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数明显减少(P<0.01),胶质瘤细胞中干细胞标志物Bmi1和Sox2表达水平明显降低(P<0.01)。结论:发生EMT的胶质瘤U87细胞呈现干细胞样特性,Res能抑制其干细胞样特性。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞 上皮-间质转化 干细胞样特性 白藜芦醇
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人脑胶质瘤干细胞SHG-44s的克隆及初步鉴定 被引量：33
9
作者 王金鹏 黄强 +4 位作者 张全斌 董军 朱玉德 王爱东 兰青 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期604-606,610,共4页
目的:探讨人脑胶质瘤体外细胞系中存在肿瘤干细胞的可能性。方法:将SHG44细胞系和SHG44-9细胞株,分别应用含血清培养基(DMEM+10%FCS)和无血清培养基(DMEM/F12,添加bFGF、LIF和EGF)培养。用CD133免疫磁珠分离干细胞、Hoechst33342和NESTI... 目的:探讨人脑胶质瘤体外细胞系中存在肿瘤干细胞的可能性。方法:将SHG44细胞系和SHG44-9细胞株,分别应用含血清培养基(DMEM+10%FCS)和无血清培养基(DMEM/F12,添加bFGF、LIF和EGF)培养。用CD133免疫磁珠分离干细胞、Hoechst33342和NESTIN流式细胞仪、Nestin、NSE、GFAP免疫细胞化学染色检测肿瘤干细胞及其分化细胞。结果:CD133磁珠分离得到的干细胞的比例:在血清组SHG44和SHG44-9分别为0.021%和0.035%;无血清组分别为1.2%和2.3%。而Hoechst33342和CD133标记后流式细胞仪检测干细胞比例:血清组中SHG44、SHG44-9分别为1.5%、0.37%;无血清组分别为16.4%和29.1%。并且这些细胞能够增殖和分化成神经元和胶质细胞。而Nestin标记后SHG44、SHG44-9中分别有51.05%、77.53%阳性细胞。结论:体外长期传代培养的人脑胶质瘤细胞系中存在肿瘤干细胞SHG44s,CD133磁珠和Hoechst33342流式细胞仪分离和检测胶质瘤干细胞是行之有效的方法,而Nestin+细胞是干细胞分化后的祖细胞或前体细胞,不能作为分离和检测干细胞特异性标记物使用。 展开更多
关键词 肿瘤干细胞 胶质瘤 流式细胞仪 免疫细胞化学
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CD133^+胶质瘤干细胞化疗耐受机制分析 被引量：10
10
作者 毕长龙 方加胜 +2 位作者 陈风华 王延金 伍军 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期568-573,共6页
目的:探讨ABC超家族转运体蛋白在CD133+胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用机制。方法:选取30例人脑胶质瘤标本,利用免疫磁珠法分选标本中的CD133+胶质瘤干细胞(悬浮细胞)和CD133-肿瘤细胞(黏附细胞),并进行分选细胞的体外扩增培养、传代... 目的:探讨ABC超家族转运体蛋白在CD133+胶质瘤干细胞多药耐药性中的作用机制。方法:选取30例人脑胶质瘤标本,利用免疫磁珠法分选标本中的CD133+胶质瘤干细胞(悬浮细胞)和CD133-肿瘤细胞(黏附细胞),并进行分选细胞的体外扩增培养、传代与鉴定,应用免疫组化和RT-PCR法分别检测细胞中MDR1和MRP1的蛋白及其活性表达情况。结果:3例胶质母细胞瘤来源的CD133+细胞能在含血清培养基中形成肿瘤干细胞球,并进行1～3次传代;MDR1与MRP1耐药蛋白在CD133+细胞中高度表达,阳性细胞比例范围分别为18%～67%和23%～73%;MDR1与MRP1在CD133+细胞中的表达活性分别为在CD133-细胞中的16.1倍和19.6倍;多药耐药蛋白的阳性细胞比例和其表达活性与肿瘤的恶性程度呈正相关,而表达阳性率与肿瘤的病理级别无关;MDR1与MRP1在CD133+细胞中的表达有明显的相关性。结论:神经上皮肿瘤中仅有小部分细胞亚型(CD133+胶质瘤干细胞)具有内在耐药性(天然耐药性),而ABC超家族转运体蛋白MDR1与MRP1在CD133+胶质瘤干细胞中的共同过度表达是胶质瘤多药耐药的主要原因之一;CD133+细胞是胶质瘤化疗的关键性治疗标靶。 展开更多
关键词 CD133 胶质瘤 肿瘤干细胞 免疫磁珠 化疗耐受
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胶质瘤干细胞与神经干细胞基因表达差异的微阵列基因芯片分析 被引量：7
11
作者 尹丰 张剑宁 +4 位作者 赵明明 周春辉 王淑为 郭欣如 刘爽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期800-803,共4页
目的利用基因芯片技术筛选人脑胶质瘤干细胞(GSCs)和正常神经干细胞(NSCs)中差异表达的基因。方法利用人类HOA5.1 OneArray表达谱芯片(包括29 186个基因),与GSCs和NSCs的总RNA生成的探针进行杂交,通过寡核苷酸芯片ScanArray 4000筛选两... 目的利用基因芯片技术筛选人脑胶质瘤干细胞(GSCs)和正常神经干细胞(NSCs)中差异表达的基因。方法利用人类HOA5.1 OneArray表达谱芯片(包括29 186个基因),与GSCs和NSCs的总RNA生成的探针进行杂交,通过寡核苷酸芯片ScanArray 4000筛选两者之间的差异基因,并选择其中的部分差异表达基因(DCX、PTGS2、SCGN、GAD2、OTX2、PEG10、NRXN3)进一步行qRT-PCR验证。结果与正常NSCs相比,GSCs中1372个基因表达下调,1501个基因表达上调,功能富集分析显示,这些差异基因主要参与了神经轴突导向、细胞周期、细胞黏附、免疫炎症反应及癌症相关的信号路径。qRT-PCR检测结果与芯片检测结果相符。结论多类基因在胶质瘤的发生发展中发挥着重要作用,该结果可为胶质瘤的靶向治疗提供新的线索。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤干细胞 神经干细胞 寡核苷酸序列分析
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紫草素对脑胶质瘤干细胞干性维持的相关研究 被引量：12
12
作者 刘静 笪祖科 +4 位作者 李振 薛一雪 刘丽波 王萍 刘云会 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期49-54,共6页
目的研究紫草素对脑胶质瘤干细胞(GSCs)干性维持的影响及相关分子机制。方法应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测;紫草素(2μmol·L-1)处理GSCs 12、24和48 h后,光镜下观察紫草素对GSC... 目的研究紫草素对脑胶质瘤干细胞(GSCs)干性维持的影响及相关分子机制。方法应用免疫荧光方法对分离提取的细胞球进行干细胞表面标志性分子CD133和nestin的检测;紫草素(2μmol·L-1)处理GSCs 12、24和48 h后,光镜下观察紫草素对GSCs悬浮细胞球形态的影响;采用亚球形成实验评估紫草素对GSCs自我更新能力的影响;应用Western blot方法检测紫草素作用下GSCs干细胞标志分子CD133的表达变化,同时检测紫草素作用下,GSCs中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达变化;联合应用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)后检测紫草素作用下,GSCs干性维持的改变。结果分离提取的细胞球表面CD133和nestin呈阳性表达;紫草素能够明显抑制GSCs悬浮细胞球的形态和二代细胞球的形成,同时能够降低CD133的表达;与对照组相比,紫草素作用下,GSCs中PI3K和Akt的表达无变化,pPI3K和p-Akt的表达呈现药物时间依赖性明显下降;此外,IGF-1能够明显改善紫草素对GSCs干性维持的抑制作用。结论紫草素能够明显抑制GSCs的干性维持,其机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 胶质瘤干细胞 干性维持 PI3K/AKT信号通路 胰岛素样生长因子-1 自我更新能力
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骨髓间充质干细胞与胶质瘤细胞非接触共培养后相关生物学特性分析 被引量：8
13
作者 张亚兰 朱静 +3 位作者 田杰 刘官信 张晓萍 邓兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期630-633,共4页
目的在体外通过大鼠胶质瘤C6细胞与大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)非接触共培养,以探明BMSCs是否受到肿瘤微环境的作用获得肿瘤细胞的相关生物学特性。方法通过6孔板结合Transwell小室建立BMSCs和C6... 目的在体外通过大鼠胶质瘤C6细胞与大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)非接触共培养,以探明BMSCs是否受到肿瘤微环境的作用获得肿瘤细胞的相关生物学特性。方法通过6孔板结合Transwell小室建立BMSCs和C6胶质瘤细胞的共培养体系,以共培养组为实验组,设单独培养的BMSCs为对照组;相差显微镜下观察培养后2组细胞形态学的改变;核干细胞因子(nucleostemin,NS)检测细胞增殖力的变化;荧光定量PCR和Western blot检测细胞中mdm2、p53mRNA水平及其蛋白的变化;免疫荧光法检测神经胶质细胞特异的胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在细胞中的定位及表达。结果共培养后实验组细胞呈现类似胶质瘤细胞样的形态,表达神经胶质细胞特异的GFAP蛋白;NS蛋白反映的细胞增殖能力未发生改变;共培养后实验组p53mRNA水平明显低于对照组(P<0.01),而p53蛋白的表达水平显著高于对照组[(1.63±0.31)vs(0.85±0.12),P<0.05];实验组mdm2mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论肿瘤微环境可能会使大鼠骨髓间充质干细胞获得肿瘤细胞的相关生物学特性。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 胶质瘤细胞 非接触共培养 GFAP蛋白
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骨髓间充质干细胞向脑胶质瘤趋向性的初步研究(英文) 被引量：10
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作者 李春晖 焦保华 +1 位作者 康春生 刘晓智 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期289-293,共5页
背景 骨髓间充质干细胞（MSCs）是存在于骨髓中的非造血类干细胞，具有自我更新及多向分化潜能。在大鼠脑外伤模型中的迁移能力已得到证实，而其对于脑胶质瘤的趋向性的研究尚处于初期。本实验通过将标记的MSCs移植到大鼠脑胶质瘤模型... 背景 骨髓间充质干细胞（MSCs）是存在于骨髓中的非造血类干细胞，具有自我更新及多向分化潜能。在大鼠脑外伤模型中的迁移能力已得到证实，而其对于脑胶质瘤的趋向性的研究尚处于初期。本实验通过将标记的MSCs移植到大鼠脑胶质瘤模型体内，观察它的迁移情况。方法 采用全骨髓细胞培养法，利用MSCs的贴壁生长及可在体外长期培养的特性，获取纯化的MSCs。采用流式细胞术鉴定其表面抗原及细胞周期。在处于对数生长期的MSCs培养皿中加入BrdUrd（终浓度10μg／mL），培养24～48h后进行移植。采用立体定向技术建立大鼠脑胶质瘤模型，3d后移植标记好的MSCs：在大脑半球组，BrdUrd标记的MSCs被注入大鼠脑胶质瘤模型肿瘤对侧大脑；在颈内动脉组，BrdUrd标记的MSCs被注入大鼠脑胶质瘤模型肿瘤同侧的颈内动脉。分别以BrdUrd标记的333细胞作为对照组。2周后，处死大鼠取脑组织制作病理切片，进行抗BrdUrd免疫组化及免疫荧光染色，观察MSCs的迁移情况。结果 全骨髓培养法获得了纯化的MSCs。移植到脑组织及颈内动脉的BrdUrd标记的MSCs表现出了明显的向脑胶质瘤迁移的特性。在大脑半球组，MSCs主要集中在肿瘤与正常脑组织的交界部位，在瘤内只有少量分布。在颈内动脉组，MSCs主要分布于肿瘤内部，在肿瘤与正常脑组织的交界位置有少量分布。结论 MSCs具有明显的向脑胶质瘤迁移的特性，同时亦可通过血脑屏障，有可能成为胶质瘤基因治疗的理想载体。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 胶质瘤 细胞迁移
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基质金属蛋白酶对胶质瘤干细胞侵袭作用的影响 被引量：9
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作者 赵红宇 金辉 +1 位作者 于宏伟 刘云会 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期388-392,396,共6页
目的:分别在体内及体外条件下,观察恶性胶质瘤肿瘤干细胞(Cancer Stem cells,CSCs)的侵袭能力,检测恶性胶质瘤不同细胞亚群的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和-9(MMP-9)的表达,探讨其与CSCs侵袭能力的相关性。方法:应用神经干细胞(neural stem... 目的:分别在体内及体外条件下,观察恶性胶质瘤肿瘤干细胞(Cancer Stem cells,CSCs)的侵袭能力,检测恶性胶质瘤不同细胞亚群的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和-9(MMP-9)的表达,探讨其与CSCs侵袭能力的相关性。方法:应用神经干细胞(neural stem cells,NSCs)培养基体外分离培养原代恶性胶质瘤细胞,应用自我更新分析、免疫细胞化学染色、体内成瘤分析等技术鉴定CSCs细胞亚群。分别在体内、体外条件下,应用细胞侵袭分析技术观察不同肿瘤细胞亚群的侵袭能力,应用实时RT-PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法,检测不同肿瘤细胞亚群中MMP-2、MMP-9的表达情况。结果:原代培养的恶性胶质瘤细胞被分离鉴定为CSCs和非肿瘤干细胞(non-CSCs)。胶质瘤CSCs的促侵袭能力明显强于non-CSCs;MMP-2的表达水平在两个细胞亚群间存在显著差异(P<0.0001),且均明显高于MMP-9表达;在胶质瘤CSCs接种的动物脑组织中,MMP-2与MMP-9的表达均呈时间依赖性增高,MMP-9则仅在肿瘤组织中表达,其表达增长率高于MMP-2,且主要定位于肿瘤的边缘。结论:在不同的条件下,胶质瘤CSCs可能是通过MMP-2或MMP-9促进了肿瘤细胞的侵袭及肿瘤的侵袭性生长。特异性抑制胶质瘤CDCs明胶酶分泌,尤其是MMP-9,将为抗肿瘤治疗提供有效的手段。未来针对于CSCs与其它MMPs家族成员及其抑制剂的研究将有利于进一步阐述胶质瘤的侵袭机制,同时也将为抗恶性胶质瘤的治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 胶质瘤 肿瘤干细胞 基质金属蛋白酶 侵袭机制
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干扰素-α/β体外增敏替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞作用 被引量：6
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作者 沈冬 仇志坤 +2 位作者 陈银生 陈芙蓉 陈忠平 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期368-372,共5页
【目的】探讨干扰素是否能增加替莫唑胺(TMZ)对O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性胶质瘤干细胞的抗肿瘤作用及其可能机制。【方法】采用"悬浮克隆球形成法"对常规培养条件下MGMT阴性表达的胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱... 【目的】探讨干扰素是否能增加替莫唑胺(TMZ)对O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性胶质瘤干细胞的抗肿瘤作用及其可能机制。【方法】采用"悬浮克隆球形成法"对常规培养条件下MGMT阴性表达的胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导,获得MGMT阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G;应用CCK-8法检测干扰素-α和干扰素-β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应;分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α/β作用后,MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-κB表达的变化。【结果】应用悬浮克隆球形成法,成功将U251、SKMG-4诱导为具有干细胞特征的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G,Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞生长抑制实验显示,干扰素-α/β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性,杀伤效应显著增强;RT-PCR、Western-blot检测结果表明,干扰素-α/β作用后,MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-κB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。【结论】对于MGMT阳性的胶质瘤干细胞,干扰素-α/β能够显著增加替莫唑胺的抗肿瘤效应,其机制可能是干扰素-α/β干预后,下调NF-KB的表达,从而降低了MGMT的转录表达,逆转替莫唑胺的化疗耐药。 展开更多
关键词 MGMT 胶质瘤干细胞 替莫唑胺 干扰素-α/β 化疗耐药
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内质网应激通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤干细胞凋亡的机制 被引量：6
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作者 张保豫 侯博 +4 位作者 何海勇 李文胜 梁朝峰 叶卓鹏 郭英 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期183-189,共7页
【目的】探索内质网应激(ER stress)通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤肿瘤干细胞(GSC)凋亡的机制。【方法】临床获取多形性胶质母细胞瘤肿瘤组织标本,剪碎、胰酶消化、过滤、去除红细胞后,培养GSC;免疫荧光技术检... 【目的】探索内质网应激(ER stress)通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤肿瘤干细胞(GSC)凋亡的机制。【方法】临床获取多形性胶质母细胞瘤肿瘤组织标本,剪碎、胰酶消化、过滤、去除红细胞后,培养GSC;免疫荧光技术检测GSC抗原CD133、GFAP、Nestin、A2B5的表达;caspase3/7细胞凋亡检测试剂盒检测衣霉素(Tun)和毒胡萝卜素(Thap)对GSC的凋亡作用及MTS法检测细胞增殖活性;同时Western blot分析凋亡蛋白caspase3,ER stress标志蛋白C/EBP同源性蛋白(CHOP)及PI3K/AKT/m TOR信号通路标志蛋白AKT、m TOR表达水平;使用si RNA沉默CHOP基因后,检测上述蛋白表达水平变化。【结果】1周后肿瘤干细胞球形成,并可以表达CD133、GFAP、Nestin、A2B5等GSC抗原。ER stress激活后,可诱导GSC凋亡及降低细胞增殖活性,CHOP表达上调而p-m TOR、p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)表达下调;相反,沉默CHOP基因后,ER stress被抑制,上述效应减弱。【结论】ER stress可能通过负性调节PI3K/AKT/m TOR信号通路诱导GSC凋亡。 展开更多
关键词 多形性胶质母细胞瘤 肿瘤干细胞 内质网应激 凋亡
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大鼠神经干细胞通过Wnt/β-catenin途径抑制神经胶质瘤生长 被引量：5
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作者 李一明 李维卿 +4 位作者 卢亦成 余宏宇 韩焕兴 何金 徐毅 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1277-1281,共5页
目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞(NSCs)按不同比例[(C6:NSCs):5:1(2×105:4×104)、1:1(2×105:2&#... 目的探讨大鼠神经干细胞对C6成胶质细胞瘤细胞生长的影响,并探讨可能的作用机制。方法采用0.4μm孔径的Transwell小室将C6成胶质细胞瘤细胞和大鼠神经干细胞(NSCs)按不同比例[(C6:NSCs):5:1(2×105:4×104)、1:1(2×105:2×105)、1:5(4×104:2×105)]在无血清培养基中共培养7d作为实验组,以单独培养的C6成胶质细胞瘤细胞作为对照组。采用SCID荷瘤动物模型观察共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞的成瘤能力;利用半定量RT-PCR及蛋白质印迹等方法分析在共培养体系中C6成胶质细胞瘤细胞凋亡相关基因(BMP2、c-Myc、Bcl-2、p53mRNA)及Wnt信号分子蛋白(β-catenin、survivin)的表达。结果与实验组相比,对照组的组织切片中肿瘤细胞恶性程度高,有较多的核分裂像,核/质比例高;大片区域出现单核或多核瘤巨细胞。在实验组中,随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,肿瘤细胞异型性逐步降低。随着共培养体系中起始神经干细胞比例增高,C6成胶质细胞瘤细胞p53mRNA的表达水平逐步增高,BMP2、c-Myc、Bcl-2mRNA表达水平则逐步降低(P<0.05),β-catenin、survivin蛋白表达水平逐步降低(P<0.05)。结论大鼠神经干细胞在胶质瘤微环境中可能通过Wnt/β-catenin途径促进神经胶质瘤细胞凋亡进而抑制神经胶质瘤生长。 展开更多
关键词 神经干细胞 胶质母细胞瘤 WNT/Β-CATENIN信号转导通路 细胞凋亡
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生理氧环境下CD133分子在脑胶质瘤干细胞的表达 被引量：4
19
作者 曾令成 万锋 +3 位作者 叶飞 韩林 郭东生 雷霆 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期423-426,430,共5页
目的通过对生理氧环境下CD133表达的研究,判断脑胶质瘤中CD133mRNA、CD133蛋白以及糖基化CD133即AC133表达与胶质瘤干细胞表型的相关性。方法将CD133阳性胶质瘤干细胞由含20%O2的大气氧环境转换至含1.5%O2的生理氧环境下培养,持续3d。... 目的通过对生理氧环境下CD133表达的研究,判断脑胶质瘤中CD133mRNA、CD133蛋白以及糖基化CD133即AC133表达与胶质瘤干细胞表型的相关性。方法将CD133阳性胶质瘤干细胞由含20%O2的大气氧环境转换至含1.5%O2的生理氧环境下培养,持续3d。实时荧光定量PCR检测CD133mRNA水平的表达,Western blot检测CD133蛋白水平的表达,流式细胞学检测细胞表面及细胞内AC133的表达,ELISA检测培养液上清中AC133的表达。结果生理氧环境下CD133阳性胶质瘤干细胞NCH421k,NCH441及NCH440细胞表面AC133的表达相对于大气氧环境均显著上调(均P<0.05),其蛋白荧光表达强度分别由(2 381.07±649.76)、(20 787.90±2 200.24)、(406.99±167.99)增加至(7 685.06±1 170.69)、(30 499.43±9 013.76)、(2 692.38±516.67)(n=3)。AC133的上调是转录水平和翻译后水平调控共同作用的结果。结论 AC133相对于CD133mRNA和蛋白更敏感地标记了胶质瘤干细胞。 展开更多
关键词 CD133 AC133 脑胶质瘤 脑肿瘤干细胞 缺氧
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脑胶质瘤不同位点肿瘤干细胞的特性分析 被引量：4
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作者 赵中甫 杨波 +6 位作者 关方霞 宋来君 杨永 樊锐太 张智峰 孙剑瑞 胡祥 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第2期365-366,共2页
关键词 肿瘤干细胞 胶质瘤 异质性 CD133 NESTIN
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