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生长分化因子15与胶质源性神经营养因子样受体通路对小鼠动脉粥样硬化进展的影响 被引量：1
1
作者 肖湖南 郝本川 +3 位作者 吕侣 蔡雨伦 王晓凡 刘宏斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1079-1083,共5页
目的 探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)/胶质源性神经营养因子样受体(glial-derived neurotrophic factor receptor alpha-like, GFRAL)通路对载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及可能机制。方法... 目的 探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)/胶质源性神经营养因子样受体(glial-derived neurotrophic factor receptor alpha-like, GFRAL)通路对载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及可能机制。方法 选择8周龄C57BL/6雄性载脂蛋白E^(-/-)小鼠8只,随机分为对照组和重组GDF-15组,每组4只。对照组:高脂饮食4周后,每周1次尾静脉注射磷酸盐缓冲液;重组GDF-15组:高脂饮食4周后,每周1次尾静脉注射重组GDF-15(0.05 mg/kg)。高脂饮食12周,监测小鼠体质量,处死小鼠。取4只同等周龄(20周龄)正常小鼠作为正常组,比较3组空腹血糖、血脂、皮质醇和醛固酮水平。主动脉冷冻切片油红O染色评估对照组和重组GDF-15组斑块大小。免疫组织化学检测对照组和重组GDF-15组脑组织GDF-15及GFRAL表达。结果 重组GDF-15组血清GDF-15水平较对照组明显升高,差异有统计学意义[(52.59±2.90)ng/ml vs(20.09±1.27)ng/ml,P<0.01]。重组GDF-15组11周和12周体质量较对照组明显减低[(28.60±0.22)g vs(29.47±0.25)g;(28.98±0.22)g vs(30.35±0.13)g,P<0.01]。重组GDF-15组三酰甘油水平较对照组明显降低[(0.22±0.02)mmol/L vs(0.38±0.09)mmol/L,P<0.05]。重组GDF-15组斑块面积明显小于对照组,差异有统计学意义[(22.22±2.58)%vs(31.61±3.51)%,P<0.01]。重组GDF-15组脑组织GDF-15和GFRAL表达较对照组明显增加(0.088±0.007 vs 0.030±0.006,0.031±0.003 vs 0.010±0.001,P<0.01)。对照组及重组GDF-15组皮质醇和醛固酮水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重组GDF-15组醛固酮水平较对照组明显降低,差异有统计学意义[(22.01±3.67)mg/ml vs(87.29±8.63)mg/ml,P<0.01]。结论 GDF-15可能通过GFRAL调控小鼠体质量、三酰甘油及醛固酮水平影响动脉粥样硬化进展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 模型 动物 生长分化因子15 胶质细胞源性神经营养因子受体 脂类代谢
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胶质源性神经营养因子体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞分化的研究 被引量：19
2
作者 丁继固 丁文杰 +1 位作者 李光 赵克勇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期341-343,I0001,共4页
目的:探索胶质源性神经营养因子(GDNF)在体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞(M-NSCs)分化成多巴胺能神经元的培养方法,为M-NSCs移植治疗帕金森病(PD)提供实验依据。方法:在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以GDNF作诱导分化。TH免疫细胞... 目的:探索胶质源性神经营养因子(GDNF)在体外诱导小鼠胚胎中脑神经干细胞(M-NSCs)分化成多巴胺能神经元的培养方法,为M-NSCs移植治疗帕金森病(PD)提供实验依据。方法:在有血清条件下体外培养鼠胚M-NSCs,予以GDNF作诱导分化。TH免疫细胞化学鉴定,流式细胞术检测TH-ir阳性神经元的百分率。结果:M-NSCs向多巴胺能神经元分化的阳性率经流式细胞术检测结果,两组TH-ir阳性细胞比率A组(实验组,6只)为13.53%±1.53%;B组(对照组,6只)3.46%±0.77%,两组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:GDNF可促进M-NSCs分化成多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 中脑神经干细胞 多巴胺能神经元 胶质源性神经营养因子 酪氨酸羟化酶
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胶质源性神经营养因子对大鼠脊髓不完全损伤后运动功能的保护作用 被引量：5
3
作者 宋海涛 贾连顺 +3 位作者 陈哲宇 曹丽 袁文 王成海 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期71-73,共3页
目的 :探讨胶质源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响。方法 :动物分为对照组、假手术组、生理盐水 (NS)组及GDNF组 ,改良Allen方法致脊髓不完全损伤 ,蛛网膜下腔分别给予NS及GDNF2 0 μl,伤后 1d ,3d ,7d ,10d ,... 目的 :探讨胶质源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响。方法 :动物分为对照组、假手术组、生理盐水 (NS)组及GDNF组 ,改良Allen方法致脊髓不完全损伤 ,蛛网膜下腔分别给予NS及GDNF2 0 μl,伤后 1d ,3d ,7d ,10d ,14d及 2 1d评定下肢运动功能 (Tarlov评分及Rivlin斜板 )。 结果 :假手术组与对照组、假手术组自身无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,NS组及GDNF组伤后运动功能有明显障碍 ,NS组 14d、GDNF组 7d以后脊髓功能明显改善 ,10d以后GDNF组运动功能改善显著超过NS组 (P <0 .0 1)。结论 :GDNF能够挽救损伤脊髓运动神经元 。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 脊髓损伤 功能评价 Tarlov评分 Rivlin斜板实验 康复
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慢性酒精刺激对大鼠海马胶质源性神经营养因子及其功能性受体c-ret mRNA表达的影响 被引量：2
4
作者 刘丹 李昌琪 +1 位作者 卢大华 罗学港 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期85-88,共4页
采用原位分子杂交方法观察了慢性酒精刺激对大鼠海马胶质源性神经营养因子 (GDNF)及其功能性受体 c-ret m RNA表达的影响。结果发现 :慢性酒精刺激 3 0 d时 ,GDNF与 c-retm RNA在海马的表达与对照组相比明显增加 ;慢性酒精刺激 60 d时 G... 采用原位分子杂交方法观察了慢性酒精刺激对大鼠海马胶质源性神经营养因子 (GDNF)及其功能性受体 c-ret m RNA表达的影响。结果发现 :慢性酒精刺激 3 0 d时 ,GDNF与 c-retm RNA在海马的表达与对照组相比明显增加 ;慢性酒精刺激 60 d时 GDNF与 c-ret m RNA的表达与 3 0 d时相比显著下降。此结果提示 ,GDNF及其功能性受体 展开更多
关键词 酒精 大鼠 海马 胶质源性神经营养因子 原位分子杂交 功能性受体 C-RET mRNA 表达
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人脐血间充质干细胞培养鉴定和慢病毒载体介导胶质源性神经营养因子在脐血间充质干细胞中的表达 被引量：1
5
作者 黄爱华 王淑艳 +4 位作者 梁庆成 吴云 关云谦 张愚 陈赞 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期39-45,139-140,共9页
目的体外分离和培养人脐血间充质干细胞(UCB-MSCs),对其生物学特性进行鉴定。用含有胶质源性神经营养因子(GDNF)的慢病毒载体转染UCB-MSCs,初步评价基因转染后UCB-MSCs生物学功能变化,探讨GDNF在UCB-MSCs中的表达水平。方法采用密度梯... 目的体外分离和培养人脐血间充质干细胞(UCB-MSCs),对其生物学特性进行鉴定。用含有胶质源性神经营养因子(GDNF)的慢病毒载体转染UCB-MSCs,初步评价基因转染后UCB-MSCs生物学功能变化,探讨GDNF在UCB-MSCs中的表达水平。方法采用密度梯度离心法从脐血中分离单核细胞,通过贴壁培养和控制消化时间得到形态较均一的长梭形细胞,流式细胞仪(FACS)检测其细胞表面标记,诱导其向脂肪方向分化,对UCB-MSCs的生物学特性进行鉴定。将GDNF基因克隆入慢病毒载体,包装出病毒上清,以不同拷贝数转染UCB-MSCs,通过检测细胞表面抗原,观察细胞形态学和增殖分化能力的差异,初步评价基因转染对细胞生物学功能的影响。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)和实时定量多聚合酶链反应(real-time PCR)技术分别测定不同转染组GDNF的蛋白及mRNA表达水平。结果采用密度梯度离心法成功在体外分离和培养出UCB-MSCs,并诱导其向脂肪细胞分化。FACS检测结果显示,UCBMSCs中CD90、CD73及CD105蛋白表达阳性,CD14、CD34、CD45、CD19、HLA-DR、Stro-1及CD106蛋白表达阴性。ELISA和real-time PCR检测结果显示,用含GDNF基因的慢病毒载体转染UCB-MSCs后,其GDNF蛋白分泌量和mRNA表达水平与转染拷贝数有关,转染拷贝数越高,GDNF表达量越高。GDNF基因转染后UCB-MSCs的原有生物学功能无明显改变。结论成功在体外分离和培养出UCB-MSCs。用含有GDNF基因的慢病毒载体转染UCB-MSCs可通过转染拷贝数在一定水平上控制GDNF蛋白分泌量和mRNA表达水平,使其持续高表达GDNF。 展开更多
关键词 脐血 间充质干细胞 胶质源性神经营养因子 慢病毒载体 转染
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胶质源性神经营养因子对体外培养的人腺样囊性癌细胞增生和迁移的影响 被引量：1
6
作者 刘琳 宋国祥 张虹 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期243-247,共5页
背景嗜神经侵袭是泪腺腺样囊性癌（ACC）有别于其他泪腺肿瘤最重要的生物学特征，胶质源性神经营养因子（GDNF）在涎腺ACC嗜神经侵袭中发挥了重要的作用，但GDNF对ACC细胞生物学功能的调控作用尚需进一步探讨。目的研究GDNF对体外培养的... 背景嗜神经侵袭是泪腺腺样囊性癌（ACC）有别于其他泪腺肿瘤最重要的生物学特征，胶质源性神经营养因子（GDNF）在涎腺ACC嗜神经侵袭中发挥了重要的作用，但GDNF对ACC细胞生物学功能的调控作用尚需进一步探讨。目的研究GDNF对体外培养的人ACC-2细胞增生和迁移能力的影响，为进一步明确ACC的神经侵袭机制提供实验依据。方法将ACC-2细胞系在含质量分数10％胎牛血清（FBS）、100u／mI（商品单位）青霉素、0．1g／L链霉素的RPMI-1640培养液中进行常规培养和传代，取对数生长期的ACC-2细胞制成单细胞悬液以2x10^4个／ml的密度接种于96孔板中，实验组加入终质量浓度分别为20、60、80、100、120μg／L的GDNF，对照组为仅含10％FBS的RPMI-1640培养液。细胞培养48h后，用免疫组织化学法检测ACC-2细胞中GDNF蛋白的表达，MTT法检测不同质量浓度GDNF作用不同时间后人ACC-2细胞的吸光度（A。）值；用Transwell小室法检测不同质量浓度GDNF作用不同时间后迁移的ACC-2细胞数目。结果免疫组织化学法检测表明，GDNF可在ACC-2细胞的细胞质中表达。标准培养48h后，随着GDNF质量浓度的提高，ACC-2细胞A”D值明显增加，各组间的差异有统计学意义（F=3．336，P=0．026）。与对照组比较，各质量浓度GDNF组ACC-2细胞A。值均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。80μg／LGDNF作用后，随着培养时间的延长，ACC-2细胞A570值逐渐增加，差异有统计学意义（F时间=39．979，P=0．000），各时间点GDNF组间ACC-2细胞A570值均明显高于对照组，组间总体比较的差异有统计学意义（F组别=13．212，P=0．003）。GDNF作用细胞30h后，随着GDNF质量浓度的增加，ACC-2细胞迁移数量明显增加，差异有统计学意义（F=144．886，P=0．000）。用100μg／LGDNF培养24、30、40h，随着培养时间的延长，ACC-2细胞系迁移数量明显增加，且各时间点GDNF组细胞迁移数均明显多于对照组，差异均有统计学意义（F目目=46．747，P=0．000；F组别=63．786，P=0．000）。结论GDNF可以促进体外培养的人ACC-2细胞的增生和迁移能力，并且分别具有剂量和时间依赖性。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 腺样囊性癌 细胞增生 细胞迁移
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胶质源性神经营养因子对脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用 被引量：17
7
作者 宋海涛 贾连顺 +1 位作者 陈哲宇 路长林 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 2000年第5期412-415,I002,共4页
目的 :探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对脊髓损伤后运动神经元的保护作用。 方法 :大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 GDNF组 ,改良 Allen法撞击致伤 T1 2 脊髓 ,蛛网膜下腔分别给予 NS和 GDNF,分别取不同时间的伤段脊髓进行切... 目的 :探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对脊髓损伤后运动神经元的保护作用。 方法 :大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 GDNF组 ,改良 Allen法撞击致伤 T1 2 脊髓 ,蛛网膜下腔分别给予 NS和 GDNF,分别取不同时间的伤段脊髓进行切片 ,应用酶组织化学染色方法显示脊髓前角外侧核运动神经元中胆碱酯酶 (Ch E)和酸性磷酸酶 (ACP)活性 ,并结合计算机进行图像分析。结果 :GDNF组较 NS组 Ch E活性显著增加 ,ACP活性显著降低 ;2 1d时 NS组的 ACP及 Ch E活性均高于及低于假手术组 ;GDNF组与假手术组 Ch E和 ACP活性差别不显著。 结论 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 脊髓损伤 运动神经元
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天麻对帕金森病模型鼠肿瘤坏死因子α及胶质源性神经营养因子表达的影响 被引量：3
8
作者 袁红 张振文 +6 位作者 梁立武 郑春秀 焦淑军 李爱玲 王向党 任素梅 刘萍 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第1期69-72,共4页
目的探讨天麻对帕金森病模型鼠黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)TNF-α及胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、美多巴组与大、中、小剂量天麻组,每组10只,采用免疫组织化学ABC法分别进行TNF-... 目的探讨天麻对帕金森病模型鼠黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)TNF-α及胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、美多巴组与大、中、小剂量天麻组,每组10只,采用免疫组织化学ABC法分别进行TNF-α和GDNF阳性细胞表达的测定。结果与正常组比较,大剂量天麻组和模型组左侧SN、VTA中TNF-α表达明显升高(P<0.05,P<0.01);除小剂量天麻组左侧SN、VTA中GDNF表达明显升高(P<0.05),其余各组GNDF表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,美多巴组、中、小剂量天麻组左侧SN中TNF-α表达明显降低,小剂量天麻组左侧VTA中TNF-α表达明显降低(P<0.05),中、小剂量天麻组左侧SN、VTA中GDNF表达明显升高(P<0.05);与美多巴组比较,小剂量天麻组VTA中的GDNF表达亦明显升高(P<0.05)。结论在6-羟基多巴胺毁损纹状体模型中,小剂量天麻显著下调TNF-α的表达和上调GDNF的表达,可能是天麻神经免疫调节的机制之一。 展开更多
关键词 天麻属 帕金森病 肿瘤坏死因子Α 胶质细胞源性神经营养因子 羟多巴胺
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经皮电刺激联合减重跑台训练对完全性脊髓损伤大鼠胶质源性神经营养因子及RhoA表达的影响 被引量：4
9
作者 蔡洪梅 王维 +3 位作者 马頔 王文娟 易添 周晓红 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期838-842,共5页
目的研究经皮电刺激联合减重跑台训练对完全性脊髓损伤大鼠胶质源性神经营养因子(GDNF)及RhoA表达的影响,探讨其存在的可能机制。方法将108只成年雌性SD大鼠随机均分为6组:正常组(A组)、假损伤组(B组)、损伤组(C组)、电刺激组(D组)、训... 目的研究经皮电刺激联合减重跑台训练对完全性脊髓损伤大鼠胶质源性神经营养因子(GDNF)及RhoA表达的影响,探讨其存在的可能机制。方法将108只成年雌性SD大鼠随机均分为6组:正常组(A组)、假损伤组(B组)、损伤组(C组)、电刺激组(D组)、训练组(E组)、电刺激+训练组(F组)。术后第5天对D、E、F组进行相应的干预治疗,在治疗前后对所有大鼠进行BBB评分,并检测治疗1、3、7、14、21、28 d后损伤脊髓处的GDNF与RhoA的表达。结果从治疗第7天开始,与C组比较,D、E、F组的BBB评分、GDNF表达都增高(P<0.05),Rho A的表达降低(P<0.05),且F组BBB评分、GDNF、RhoA表达差异更为显著(P<0.01);正常组与假损伤组比较,BBB评分、GDNF、RhoA表达无统计学差异(P>0.05)。结论经皮电刺激与减重跑台训练能有效改善损伤脊髓的功能重建,其作用机制与GDNF、RhoA的表达变化有关;经皮电刺激与减重跑台训练联合应用对大鼠运动功能恢复的治疗作用更明显,并适合长时间使用。 展开更多
关键词 经皮电刺激 减重跑台训练 完全性脊髓损伤 胶质源性神经营养因子 RhoA
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抑郁症患者治疗前后的血清胶质源性神经营养因子水平及其与执行功能的关系 被引量：7
10
作者 周宏辉 张晓斌 +3 位作者 沙维伟 张玉梅 周朝昀 刘进文 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期741-744,共4页
目的探讨抑郁症患者治疗前后的血清胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)水平及其与执行功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定入组时的69例抑郁症患者及完成8周治疗后的34例患者的血清GDNF水平,... 目的探讨抑郁症患者治疗前后的血清胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)水平及其与执行功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定入组时的69例抑郁症患者及完成8周治疗后的34例患者的血清GDNF水平,并与50名正常对照组进行比较。同时,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)和威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)分别评定患者的抑郁症状和执行功能。结果治疗前患者组的血清GDNF水平明显低于正常对照组[(374.2±143.3)pg/mLvs(749.9±300.4)pg/mL,t=9.07,P<0.01],治疗后患者组血清GDNF水平为(758.4±344.7)pg/mL,较治疗前明显提高(P<0.01)。治疗后患者组WCST中的总应答数、持续性错误数及完成分类数的成绩均较治疗前明显改善(P<0.01或P<0.05),且GDNF水平与正确应答数呈正相关(r=0.42,P<0.01),而与持续性错误数呈负相关(r=-0.38,P<0.01)。结论抑郁症患者可能存在GDNF水平低下,经抗抑郁药物治疗可得到提高,其执行功能也显著改善。 展开更多
关键词 抑郁症 胶质细胞源性神经营养因子(GDNF) 执行功能
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脑源性神经营养因子DNA甲基化与抑郁
11
作者 廖紫云 王孟雨 +3 位作者 乔靖怡 张润 刘培东 陈新旺 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期825-829,共5页
抑郁症是一种异质性精神疾病,遗传易感性和环境因素之间的相互作用在其发病过程中扮演着关键角色。该病的具体机制仍需深入研究与阐释,但目前已有广泛共识认为,表观遗传标记对其作用机制具有重要影响。脑源性神经营养因子(brain-derived... 抑郁症是一种异质性精神疾病,遗传易感性和环境因素之间的相互作用在其发病过程中扮演着关键角色。该病的具体机制仍需深入研究与阐释,但目前已有广泛共识认为,表观遗传标记对其作用机制具有重要影响。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的DNA甲基化,不仅被视为一种有前景的病理学表观遗传生物标志物,还可能有助于预测抗抑郁药的疗效。该文综述了BDNF的基因结构及其DNA甲基化调控机制,同时分析了抑郁症患者及动物模型中该因子DNA甲基化的变化情况,旨在为临床研究提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 DNA甲基化 基因结构 抑郁 启动子 外显子
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谷氨酸受体拮抗剂可通过调节脑源性神经营养因子水平改善强迫症模型小鼠的刻板行为
12
作者 王炜洁 罗宇翀 +4 位作者 黄东苗 杨晨 岳计辉 王相兰 温盛霖 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期475-485,共11页
【目的】在RU24969强迫症(OCD)小鼠模型中探究NMDA受体拮抗剂氟乙基美金刚(FENM)能否改善强迫样行为及探索其潜在机制。【方法】将32只小鼠随机分成Saline组(n=8),RU24969组(n=8),RU+FENM组(n=8),FENM组(n=8),根据不同组别分别给予FENM... 【目的】在RU24969强迫症(OCD)小鼠模型中探究NMDA受体拮抗剂氟乙基美金刚(FENM)能否改善强迫样行为及探索其潜在机制。【方法】将32只小鼠随机分成Saline组(n=8),RU24969组(n=8),RU+FENM组(n=8),FENM组(n=8),根据不同组别分别给予FENM或等量生理盐水进行预处理,30 min后再予RU24969或等量生理盐水进行造模。造模后1 h进行行为学测试,测试结束后取血清检测脑源性神经营养因子(BDNF)的水平。于尾静脉注射伊文思蓝,并检测脑组织中染料的含量,评估该模型血脑屏障是否受损。【结果】FENM治疗能够显著改善RU24969模型小鼠的重复刻板绕圈行为(F=39.850,P<0.001)并缓解其持续运动(F=50.200,P<0.001),此外能够显著提高RU24969强迫模型小鼠血清BDNF的水平(F=18.930,P<0.001)。【结论】NMDA受体拮抗剂FENM可能通过调节BDNF的水平从而缓解强迫症小鼠的刻板行为,发挥抗强迫疗效,且RU24969该模型以及FENM治疗对血脑屏障未产生显著影响。 展开更多
关键词 强迫症 RU24969 谷氨酸受体拮抗剂 脑源性神经营养因子 血脑屏障
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脑源性神经营养因子甲基化水平与氯胺酮治疗难治性抑郁障碍疗效的关系
13
作者 蓝玉婷 周燕玲 +4 位作者 刘冠希 黎伟城 蓝晓凤 赵存友 宁玉萍 《中国神经精神疾病杂志》 北大核心 2025年第4期232-239,共8页
目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的... 目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的潜在作用。方法回顾性分析83例TRD患者在接受为期2周、共6次氯胺酮注射治疗前后的外周血浆BDNF水平,用蒙哥马利-艾森贝格抑郁评定量表(Montgomery-Asberg depression rating scale,MADRS)评价疗效,比较治疗有效组与无效组之间的BDNF甲基化水平,通过双荧光素酶报告基因系统验证目标CpG位点的甲基化对转录活性的影响。结果TRD患者在完成6次重复氯胺酮输注后,治疗有效组与治疗前的基线水平相比,MADRS评分[(25.20±7.54)分vs.(8.10±5.32)分]和血浆BDNF浓度[8.74(5.26,13.46)ng/mL vs.16.59(7.41,24.46)ng/mL]均显著改善(P<0.01)。基线水平时,BDNF上有35个CpG位点甲基化程度在不同疗效组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。全部患者中,有2个位于BDNF启动子区域的CpG位点(rs1240718851和cg06260077)呈现出高甲基化低表达的关系,其中一个CpG位点经双荧光素酶实验验证其可能影响BDNF的表达。结论TRD患者血浆BDNF浓度随着抑郁症状的缓解而上升,BDNF甲基化对基因表达的调控可预测重复静脉注射氯胺酮抗抑郁疗效。 展开更多
关键词 重性抑郁障碍 难治性抑郁 氯胺酮 抗抑郁治疗 治疗效果 脑源性神经营养因子 DNA甲基 化 表观遗传学
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脑源性神经营养因子信号通路在中医药干预抑郁症中的作用机制研究进展
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作者 黄辰杰 施学丽 +1 位作者 樊明理 张玉梅 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1170-1185,共16页
抑郁症是一种常见的精神疾病,具有高发病率及复发率,对患者的生命健康造成严重威胁。抑郁症的病理机制复杂,常涉及多个方面,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路转导异常被认为是其发生、发展关... 抑郁症是一种常见的精神疾病,具有高发病率及复发率,对患者的生命健康造成严重威胁。抑郁症的病理机制复杂,常涉及多个方面,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路转导异常被认为是其发生、发展关键因素之一。研究发现,BDNF信号通路能有效调节海马神经发生和突触可塑性等,激活该通路可产生一定的抗抑郁效应。目前,抑郁症治疗主要采用西医传统抗抑郁药进行干预,虽有一定疗效,但存在诸多弊端。近年来,许多研究证实中医药在防治抑郁症方面具有独特优势,中药有效成分、复方及针灸治疗等可发挥多成分、多靶点、多途径的作用机制,有效调节BDNF信号通路及上下游相关分子表达,能对神经发生、突触可塑性、神经炎症及氧化应激等神经生理学过程产生影响,发挥抗抑郁效应,弥补传统抗抑郁药的不足。通过系统的文献检索,本文深入探讨了BDNF及其信号通路与抑郁症之间的关联,并总结了中医药在其中的作用机制。研究旨在为中医药防治抑郁症的理论研究提供科学依据,并为新型抗抑郁中药的研发提供参考和启示。 展开更多
关键词 抑郁症 脑源性神经营养因子信号通路 中医药 作用机制
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胶质细胞源性神经营养因子家族在大鼠坐骨神经慢性压榨损伤中的作用 被引量：3
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作者 胡玉萍 杨建军 +1 位作者 李伟彦 稽晴 《医学研究生学报》 CAS 2011年第12期1236-1241,共6页
目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射... 目的研究大鼠坐骨神经慢性压榨损伤(chronic constrictive injury,CCI)中胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的变化,以及鞘内注射NCAM相似肽c3d、NCAM反义寡核甘酸(Anti)对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的影响,探讨GDNF、NCAM在NP中的作用及可能机制。方法实验1:成年雄性SD大鼠42只,随机分为2组(每组21只):疼痛组和对照组。疼痛组大鼠行左侧坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组行假手术。分别于术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d测机械痛阈(mechanicalwithdrawl threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)。采用免疫组织化学染色和RT-PCR技术检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中GDNF和NCAM的表达变化。实验2:成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(每组6只):生理盐水(normal saline,NS)对照组、NS+GDNF组、c3d+GDNF组、Anti-NCAM+GDNF组。各组大鼠于建立CCI模型后3 d鞘内注射上述制剂,观察其痛阈变化。结果实验1:与对照组相比,疼痛组大鼠术前1 d、术后1、21 d MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05);术后3、5、7、14 d MWT和TWL均降低,其中术后7 d阈值最低(P<0.01);术后3、5、7、14 d GDNF和NCAM的表达均升高,其中7 d表达最高(P<0.01)。实验2:与NS对照组相比,NS+GDNF组、c3d+GDNF组MWT和TWL明显降低(P<0.01),Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05);NS+GDNF组、c3d+GDNF组与给药前相比,MWT和TWL明显降低(P<0.01);Anti-NCAM+GDNF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠CCI后出现痛阈下降,DRG中GDNF和NCAM表达增高;外源性GDNF可缓解NP,阻断NCAM表达可消减GDNF的镇痛作用,提示GDNF和NCAM信号通路参与了NP的发生和调节。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 神经细胞黏附分子 脊髓背根神经元 慢性压榨损伤
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胶质细胞源性神经营养因子与神经病理性疼痛 被引量：4
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作者 郭建荣 贾东林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1278-1281,共4页
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是神经营养因子家族成员之一,GD-NF对中枢和周围神经系统多种神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经... 胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是神经营养因子家族成员之一,GD-NF对中枢和周围神经系统多种神经元的生长、发育、分化、维持和损伤修复起重要作用。另外,GDNF还参与中枢和外周水平神经病理性疼痛的形成和发展。该文主要就GDNF和神经病理性疼痛的研究作一简要综述。 展开更多
关键词 胶质源性神经营养因子 神经病理性疼痛 神经保护 作用机制
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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制
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作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页
目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多
关键词 糖尿病 脊髓缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态
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脂肪源性干细胞诱导分化的施万样细胞中神经生长因子高表达对大鼠背根神经节细胞突起生长的促进作用
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作者 朱清华 袁博 +5 位作者 王一伦 任淼 李晓飞 王思邈 甄子萱 付秀美 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期984-995,共12页
目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)诱导分化的施万样细胞(SCLCs)高表达的神经生长因子(NGF)对大鼠背根神经节(DRG)细胞突起生长的促进作用,并阐明其作用机制。方法:从SD大鼠附睾旁脂肪中提取ADSCs,通过成骨诱导、成脂诱导和成软骨诱导鉴定... 目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)诱导分化的施万样细胞(SCLCs)高表达的神经生长因子(NGF)对大鼠背根神经节(DRG)细胞突起生长的促进作用,并阐明其作用机制。方法:从SD大鼠附睾旁脂肪中提取ADSCs,通过成骨诱导、成脂诱导和成软骨诱导鉴定ADSCs的多向分化能力。将ADSCs诱导分化为SCLCs,并通过免疫荧光法和Western blotting法检测ADSCs和SCLCs中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及S100钙结合蛋白β(S100β)表达水平。分离培养大鼠DRG细胞,采用免疫荧光法检测DRG细胞中Ⅲ类β微管蛋白(βⅢ-tubulin)以鉴定DRG细胞。将SCLCs与DRG细胞共培养(共培养组),DRG细胞单独培养作为DRG组。利用甲苯胺蓝染色在光学显微镜下观察并测量共培养组和DRG组细胞的突起长度。采用小干扰RNA(siRNA)转染技术敲低NGF,质粒转染技术过表达NGF,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中NGF mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中NGF蛋白表达水平。将转染后的SCLCs与DRG细胞共培养,分为对照组、siNC/vector组、NGF敲低组(si-NGF组)和NGF过表达组(oe-NGF组),观察各组DRG细胞突起的长度。结果:原代ADSCs接种24 h后基本贴壁并留有少量脂滴,培养3 d后细胞多为短梭形、纺锤状或多角形,呈旋涡状生长,增长迅速,传代后细胞形态均一,呈长梭形,鱼群状排列。ADSCs经成脂诱导培养基培养14 d后,细胞形态由梭形变为扁圆形,中间可见透亮的圆形脂滴形成,经油红O染色可见细胞质中的脂滴被染成红色。ADSCs经成骨诱导培养基培养28 d后可见细胞呈沙粒样,形态模糊,出现钙化结节,经茜素红染色后可见钙化结节被红染,沉积在细胞外基质。ADSCs经成软骨诱导培养基立体培养28 d后可见小米粒大小的软骨球生成,对软骨球进行冰冻切片,阿利辛蓝染色后显微镜下可见软骨组织中的酸性黏多糖被染色成蓝色。在荧光显微镜下观察纯化后第3代ADSCs,可见被异硫氰酸荧光素(FITC)标记为绿色荧光的CD29蛋白表达阳性、被Cy3标记为红色荧光CD44蛋白表达阳性。免疫荧光法,可见GFAP被FITC标记为绿色荧光,S100β被Cy3标记为红色荧光。Western blotting法,与ADSCs比较,SCLCs高表达S100β和GFAP蛋白。原代提取的DRG细胞常规培养6 h后开始贴壁,培养3 d后细胞胞体发亮呈圆形,胞体发出两条线状突起。荧光显微镜下观察,细胞中神经元特异性标志物βⅢ-tubulin呈阳性表达,表明分离提取的细胞为DRG细胞。与ADSCs比较,SCLCs中NGF蛋白表达水平升高(P<0.05)。与DRG组比较,DRG细胞与SCLCs以1∶2比例接种时,共培养组DRG细胞突起长度最高(P<0.05)。RT-qPCR法,与si-NC组比较,si-NGF-1、si-NGF-2和si-NGF-3组细胞中NGF m RNA表达水平明显降低(P<0.05),且si NGF-1敲低效率最好,后续将采用si-NGF-1进行实验。ELISA法,与si-NC组比较,si-NGF-1、si-NGF-2和si-NGF-3组细胞上清中NGF水平均降低(P<0.05)。与vector组比较,oe-NGF组细胞中NGF m RNA表达水平升高(P<0.05),细胞上清中NGF水平升高(P<0.05)。与对照组和si NC/vector组比较,si NGF组DRG细胞突起长度缩短(P<0.05),oe-NGF组DRG细胞突起长度增加(P<0.01)。结论:ADSCs可以定向分化为SCLCs,且分化后的细胞高表达NGF;敲低或过表达NGF可影响DRG细胞突起的生长。 展开更多
关键词 施万样细胞 神经生长因子 背根神经节细胞 脂肪源性干细胞 周围神经损伤
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认知功能障碍:运动、孤独症和脑源性神经营养因子的相互作用 被引量：4
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作者 刘纽 熊信 +3 位作者 薛亚奇 王世娇 朱岩 甄志平 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期94-101,共8页
综述脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在运动改善孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)海马认知功能中的潜在作用。从BDNF的生物功能和参与SIRT1-PGC1a/FNDC5/Src/PLC-γ1、Ras/MAPK、PI3K/Akt信... 综述脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在运动改善孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)海马认知功能中的潜在作用。从BDNF的生物功能和参与SIRT1-PGC1a/FNDC5/Src/PLC-γ1、Ras/MAPK、PI3K/Akt信号通路,ASD患者认知功能相关的脑区改变以及BDNF在ASD不同病理下的表达调控等方面阐述其在促进神经元突触可塑性,提高学习记忆能力,最终改善海马认知功能方面的作用,进一步探讨BDNF在运动改善ASD海马认知功能中可能扮演的重要调控作用,为理解运动通过诱导BDNF表达,改善ASD海马认知功能间复杂的因果关系提供新的视角。最后展望以BDNF为靶点为孤独症疾病临床诊断提供可能的生物学标志物和药物开发提供广阔前景,为运动改善ASD的临床治疗和运动康复提供理论依据和新思路。 展开更多
关键词 运动 脑源性神经营养因子 孤独症谱系功能障碍 认知功能 Val66Met
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基质金属蛋白酶响应性脑源性神经营养因子控释材料的合成与表征分析 被引量：1
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作者 黑俊如 王翠 +8 位作者 宋梦文 谢胜强 王秉贤 兰晓娟 张涵博 程岗 刘志强 杨锡琴 张剑宁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1319-1326,共8页
目的研制以透明质酸(HA)为基质的基质金属蛋白酶(MMP)响应性脑源性神经营养因子(BDNF)控释材料,以期为创伤性脑损伤(TBI)的干预及损伤修复提供新的治疗方案。方法HA经过氨基化处理后,与Sulfo-SMCC羧基缩合成酰胺,再与谷胱甘肽(GSH)连接... 目的研制以透明质酸(HA)为基质的基质金属蛋白酶(MMP)响应性脑源性神经营养因子(BDNF)控释材料,以期为创伤性脑损伤(TBI)的干预及损伤修复提供新的治疗方案。方法HA经过氨基化处理后,与Sulfo-SMCC羧基缩合成酰胺,再与谷胱甘肽(GSH)连接,合成HA-GSH;通过分子克隆技术经Bam HⅠ和Eco RⅠ双酶切,DNA测序后构建谷胱甘肽S转移酶(GST)-金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-BDNF表达质粒,在大肠埃希菌原核表达系统中诱导表达GST-TIMPBDNF重组蛋白,采用离子交换层析分离纯化,Western blotting验证纯化后的重组蛋白;在MMP稀释液中分别加入PBS、MMP抑制剂Marimastat和不同浓度(0.4、0.6、0.8 mg/ml)的GST-TIMP-BDNF或GST-BDNF,采用MMP活性检测试剂盒检测不同组别MMP-2的活性,评价该重组蛋白对MMP的抑制作用。提取大鼠原代神经元,培养后建立谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂(RSL3)诱导神经元铁死亡模型,采用免疫荧光染色检测GST-TIMP-BDNF对神经元损伤的影响。结果MRI氢谱鉴定结果显示,成功合成了HA-GSH;Western blotting检测结果显示,利用大肠埃希菌原核表达系统成功表达了含GST标签的重组蛋白GST-TIMP-BDNF;MMP活性检测结果显示,重组蛋白GST-TIMP-BDNF对MMP-2活性的抑制作用优于GST-BDNF(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,RSL3处理后加入重组蛋白GST-TIMP-BDNF的大鼠神经元荧光强度明显增高(P<0.05)。结论成功研制了一种MMP响应性HA基体BDNF控释材料,对神经元损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 透明质酸 基质金属蛋白酶 脑源性神经营养因子 创伤性脑损伤 控释
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