目的：探讨肝糖异方对肝硬化大鼠胰岛素抵抗的影响以及对肝脏中胰岛素受体底物2/磷脂酰肌醇-3-激酶（IRS2/PI3K）信号通路的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高...目的：探讨肝糖异方对肝硬化大鼠胰岛素抵抗的影响以及对肝脏中胰岛素受体底物2/磷脂酰肌醇-3-激酶（IRS2/PI3K）信号通路的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝糖异方灌胃（1 m L/100 g）,二甲双胍组大鼠予二甲双胍（200 mg·kg（-1）·d（-1））灌胃。对肝组织进行苏木素-伊红染色,口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,免疫印迹法检测肝组织中IRβ和IRS2的表达,比色法检测PI3K活性。结果：四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化模型大鼠中检测到显著的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。肝糖异方和二甲双胍显著减轻模型大鼠的肝纤维化程度和脂肪样变,改善葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。正常组大鼠肝组织中IRβ的蛋白表达量是模型组的3.13倍（P〈0.001）,肝糖异方组和二甲双胍组的肝脏中IRβ的表达量分别是模型组1.71倍和1.92倍（均P〈0.001）,有统计学差异。各组大鼠肝脏中的IRS2含量无显著差异,但正常组的IRS2磷酸化水平显著高于模型组,是模型组的2.02倍（P〈0.001）。肝糖异方组和二甲双胍组的IRS2磷酸化水平与模型组相比显著增高,分别是模型组的2.30倍和2.25倍（均P〈0.001）。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织的PI3K活性显著下降（P〈0.01）,而肝糖异方组和二甲双胍组的PI3K活性比模型组显著增加（P〈0.01）。结论：肝糖异方汤能显著减轻肝硬化大鼠的肝脏损害,减轻葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,上调肝脏中IRβ的表达及其下游的IRS2/PI3K信号通路。展开更多
文摘目的：探讨肝糖异方对肝硬化大鼠胰岛素抵抗的影响以及对肝脏中胰岛素受体底物2/磷脂酰肌醇-3-激酶（IRS2/PI3K）信号通路的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝糖异方灌胃（1 m L/100 g）,二甲双胍组大鼠予二甲双胍（200 mg·kg（-1）·d（-1））灌胃。对肝组织进行苏木素-伊红染色,口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,免疫印迹法检测肝组织中IRβ和IRS2的表达,比色法检测PI3K活性。结果：四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化模型大鼠中检测到显著的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。肝糖异方和二甲双胍显著减轻模型大鼠的肝纤维化程度和脂肪样变,改善葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。正常组大鼠肝组织中IRβ的蛋白表达量是模型组的3.13倍（P〈0.001）,肝糖异方组和二甲双胍组的肝脏中IRβ的表达量分别是模型组1.71倍和1.92倍（均P〈0.001）,有统计学差异。各组大鼠肝脏中的IRS2含量无显著差异,但正常组的IRS2磷酸化水平显著高于模型组,是模型组的2.02倍（P〈0.001）。肝糖异方组和二甲双胍组的IRS2磷酸化水平与模型组相比显著增高,分别是模型组的2.30倍和2.25倍（均P〈0.001）。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织的PI3K活性显著下降（P〈0.01）,而肝糖异方组和二甲双胍组的PI3K活性比模型组显著增加（P〈0.01）。结论：肝糖异方汤能显著减轻肝硬化大鼠的肝脏损害,减轻葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,上调肝脏中IRβ的表达及其下游的IRS2/PI3K信号通路。
