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胰岛素样生长因子结合蛋白4转基因小鼠脑内细胞分化的研究
被引量：
3
1
作者
张贺
勾荣彬
+3 位作者
牛含虚
孙晓红
徐群渊
段德义
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2018年第6期910-916,共7页
目的研究神经元特异性启动子血小板源性生长因子-β(platelet derived growth factor-β,PDGF-β)介导的胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein 4,IGFBP4)转基因小鼠脑内神经元和神经胶质细胞分化情况...
目的研究神经元特异性启动子血小板源性生长因子-β(platelet derived growth factor-β,PDGF-β)介导的胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein 4,IGFBP4)转基因小鼠脑内神经元和神经胶质细胞分化情况。方法PCR扩增并测序鉴定PDGF-β启动子和IGFBP4 c DNA表达框的整合,Isotropic Fractionator细胞计数法分析海马少突胶质前体细胞比例,Western blotting法分析生后28 d小鼠海马等部位神经元和神经胶质细胞的分化、胰岛素样生长因子-1(insulin-like factor-1,IGF-1)受体通路激活以及细胞存活相关分子表达,Rotarod实验观察小鼠运动能力。结果 IGFBP4 c DNA稳定整合于小鼠基因组,转基因小鼠海马少突胶质前体细胞数目和成熟细胞髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)均明显增多,神经元和星形胶质细胞标志物Neu N和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达改变不明显; Erk1,2和Akt磷酸化升高,p38的激活不明显; Caspase-3表达下调,β-catenin和Bcl-2表达无明显改变,12月龄小鼠Rotarod运动能力明显增强,其小脑和皮质Neu N表达增多。结论神经元过表达IGFBP4促进小鼠脑少突胶质细胞和神经元的分化。
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关键词
胰岛素
样生长因子结合蛋白-4
神经分化
胰岛素
样生长因子-Ⅰ型
受体
信号
通路
转基因小鼠
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职称材料
内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用
被引量：
2
2
作者
王恒
王宏英
+3 位作者
李继斌
章誉尧
彭川
肖晓秋
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期328-333,共6页
目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系...
目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系膜阻力血管中内质网应激相关因子的基因转录水平;Western blotting测定GRP78/Bip、eNOS、Akt及IRS1的蛋白质表达水平。结果高血糖组随机血糖较对照组显著升高,收缩压、舒张压和平均动脉压也都显著高于对照组。RT-PCR结果显示,高血糖组大鼠微血管组织内质网应激主要标志物的mRNA水平均显著升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,高血糖组Bip的蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IRS1、Akt及eNOS的磷酸化水平均显著下降(P<0.05)。结论持续性高血糖能诱发实验大鼠血压升高,该作用可能与内质网应激介导的微血管功能损伤、血管组织胰岛素信号通路受损,以及eNOS的活性降低有关。
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关键词
高血糖
内质网应激
胰岛素受体信号通路
血管损伤
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职称材料
题名
胰岛素样生长因子结合蛋白4转基因小鼠脑内细胞分化的研究
被引量：
3
1
作者
张贺
勾荣彬
牛含虚
孙晓红
徐群渊
段德义
机构
首都医科大学基础医学院神经生物学系
出处
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2018年第6期910-916,共7页
文摘
目的研究神经元特异性启动子血小板源性生长因子-β(platelet derived growth factor-β,PDGF-β)介导的胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein 4,IGFBP4)转基因小鼠脑内神经元和神经胶质细胞分化情况。方法PCR扩增并测序鉴定PDGF-β启动子和IGFBP4 c DNA表达框的整合,Isotropic Fractionator细胞计数法分析海马少突胶质前体细胞比例,Western blotting法分析生后28 d小鼠海马等部位神经元和神经胶质细胞的分化、胰岛素样生长因子-1(insulin-like factor-1,IGF-1)受体通路激活以及细胞存活相关分子表达,Rotarod实验观察小鼠运动能力。结果 IGFBP4 c DNA稳定整合于小鼠基因组,转基因小鼠海马少突胶质前体细胞数目和成熟细胞髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)均明显增多,神经元和星形胶质细胞标志物Neu N和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达改变不明显; Erk1,2和Akt磷酸化升高,p38的激活不明显; Caspase-3表达下调,β-catenin和Bcl-2表达无明显改变,12月龄小鼠Rotarod运动能力明显增强,其小脑和皮质Neu N表达增多。结论神经元过表达IGFBP4促进小鼠脑少突胶质细胞和神经元的分化。
关键词
胰岛素
样生长因子结合蛋白-4
神经分化
胰岛素
样生长因子-Ⅰ型
受体
信号
通路
转基因小鼠
Keywords
insulin-like growth factor binding protein4
neural differentiation
insulin-like growth factor-Ⅰreceptor signal pathway
transgenic mouse
分类号
Q786 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用
被引量：
2
2
作者
王恒
王宏英
李继斌
章誉尧
彭川
肖晓秋
机构
重庆医科大学附属第一医院糖脂代谢实验室
重庆医科大学公共卫生与管理学院营养与食品卫生学教研室
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期328-333,共6页
基金
国家自然科学基金(81270947)~~
文摘
目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系膜阻力血管中内质网应激相关因子的基因转录水平;Western blotting测定GRP78/Bip、eNOS、Akt及IRS1的蛋白质表达水平。结果高血糖组随机血糖较对照组显著升高,收缩压、舒张压和平均动脉压也都显著高于对照组。RT-PCR结果显示,高血糖组大鼠微血管组织内质网应激主要标志物的mRNA水平均显著升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,高血糖组Bip的蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IRS1、Akt及eNOS的磷酸化水平均显著下降(P<0.05)。结论持续性高血糖能诱发实验大鼠血压升高,该作用可能与内质网应激介导的微血管功能损伤、血管组织胰岛素信号通路受损,以及eNOS的活性降低有关。
关键词
高血糖
内质网应激
胰岛素受体信号通路
血管损伤
Keywords
hyperglycemia
endoplasmic reticulum stress
insulin receptor signaling pathway
microvascular dysfunction
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胰岛素样生长因子结合蛋白4转基因小鼠脑内细胞分化的研究
张贺
勾荣彬
牛含虚
孙晓红
徐群渊
段德义
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2018
3
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职称材料
2
内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用
王恒
王宏英
李继斌
章誉尧
彭川
肖晓秋
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
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