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大脑胰岛素信号途径受损导致2型糖尿病时阿尔茨海默病发病风险增高
被引量：
8
1
作者
杨雁
王玉萍
+2 位作者
谢君辉
姜腾
胡蜀红
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期449-454,共6页
大脑胰岛素不仅可调节血糖,而且可改善记忆和认知,而大脑胰岛素缺乏常导致Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)的发生.本研究检测了正常及2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)大鼠外周及大脑胰岛素信号传导途径,以探讨T2D时由于大脑胰岛...
大脑胰岛素不仅可调节血糖,而且可改善记忆和认知,而大脑胰岛素缺乏常导致Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)的发生.本研究检测了正常及2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)大鼠外周及大脑胰岛素信号传导途径,以探讨T2D时由于大脑胰岛素异常导致AD发病的可能性.以同龄正常SD大鼠为对照(CTL组),高糖、高脂、高蛋白饮食加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建造T2D大鼠模型(T2D组).葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测脑脊液及血浆胰岛素,免疫印迹技术检测大脑海马tau蛋白上部分位点磷酸化水平,大脑及肝脏、肌肉组织胰岛素信号传导途径中磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinaseB,Akt)、糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性.结果显示:和对照组相比,T2D大鼠血浆葡萄糖水平及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织tau蛋白上所检测位点均呈过度磷酸化改变,海马及外周组织(肝脏、肌肉)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著下降,GSK-3β活性升高.研究结果表明:2型糖尿病大鼠大脑胰岛素缺乏及其信号传导途径下调可能是导致阿尔茨海默病发病的重要原因.
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关键词
2型糖尿病
阿尔茨海默病
胰岛素信号传导途径
TAU蛋白
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职称材料
吡格列酮改善2型糖尿病大鼠脑内胰岛素抵抗以及阿尔茨海默病样tau蛋白磷酸化
被引量：
18
2
作者
姜腾
胡蜀红
+1 位作者
杨雁
杨思思
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期137-142,共6页
目的建立2型糖尿病(type 2diabetes,T2D)模型,检测大脑胰岛素水平及海马胰岛素信号转导途径活性,研究海马胰岛素信号传导途径改变与阿尔茨海默病(AD)样病变的关系,并用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)对T2D大鼠进行干预,检测上...
目的建立2型糖尿病(type 2diabetes,T2D)模型,检测大脑胰岛素水平及海马胰岛素信号转导途径活性,研究海马胰岛素信号传导途径改变与阿尔茨海默病(AD)样病变的关系,并用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)对T2D大鼠进行干预,检测上述指标在用药前后的变化,以明确吡格列酮能否降低T2D大鼠AD的发生风险,并探讨其可能的机制。方法建立T2D大鼠模型(T2D),吡格列酮灌胃4周。葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测脑脊液及血浆胰岛素,免疫印迹技术检测大脑及肝脏组织胰岛素信号传导途径中磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3ki-nase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)、糖原合成激酶-3β(Glucogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性以及海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点水平。结果 T2D大鼠血浆葡萄糖水平及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织和外周组织(肝脏)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著下降,GSK-3β活性显著升高,海马tau蛋白上位点Ser199、Ser396磷酸化程度显著升高。经吡格列酮干预后,血浆胰岛素水平低于T2D组,仍高于对照组,血糖及胰岛素抵抗程度较T2D组已明显下降,与对照组比较差异无统计学意义;脑脊液胰岛素水平与T2D组相比无明显改变,但大脑海马组织和外周组织(肝脏)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著升高,GSK-3β活性降低,tau蛋白上述位点磷酸化程度下降。结论 T2D大鼠大脑与外周组织一样也存在胰岛素抵抗,但大脑胰岛素水平较对照组降低,同时大脑海马组织tau蛋白过度磷酸化,即AD样病变加重。吡格列酮干预后并未改变脑脊液胰岛素浓度,但改善了外周和大脑胰岛素抵抗,同时降低了海马组织tau蛋白磷酸化水平,即改善了AD样病变。因此,T2D大脑胰岛素抵抗可能是导致T2D时AD发病的重要原因,而脑脊液胰岛素浓度的变化在T2D大鼠AD样病变中的作用可能并不重要。
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关键词
2型糖尿病
阿尔茨海默病
胰岛素信号传导途径
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职称材料
题名
大脑胰岛素信号途径受损导致2型糖尿病时阿尔茨海默病发病风险增高
被引量：
8
1
作者
杨雁
王玉萍
谢君辉
姜腾
胡蜀红
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期449-454,共6页
基金
国家自然科学基金青年基金资助项目(No.81100582)
教育部博士点新教师基金资助项目(No.200804871047)
湖北省卫生厅一般项目(No.JX5B04)~~
文摘
大脑胰岛素不仅可调节血糖,而且可改善记忆和认知,而大脑胰岛素缺乏常导致Alzheimer病(Alzheimer’s disease,AD)的发生.本研究检测了正常及2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)大鼠外周及大脑胰岛素信号传导途径,以探讨T2D时由于大脑胰岛素异常导致AD发病的可能性.以同龄正常SD大鼠为对照(CTL组),高糖、高脂、高蛋白饮食加链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建造T2D大鼠模型(T2D组).葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测脑脊液及血浆胰岛素,免疫印迹技术检测大脑海马tau蛋白上部分位点磷酸化水平,大脑及肝脏、肌肉组织胰岛素信号传导途径中磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinaseB,Akt)、糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性.结果显示:和对照组相比,T2D大鼠血浆葡萄糖水平及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织tau蛋白上所检测位点均呈过度磷酸化改变,海马及外周组织(肝脏、肌肉)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著下降,GSK-3β活性升高.研究结果表明:2型糖尿病大鼠大脑胰岛素缺乏及其信号传导途径下调可能是导致阿尔茨海默病发病的重要原因.
关键词
2型糖尿病
阿尔茨海默病
胰岛素信号传导途径
TAU蛋白
Keywords
type 2 diabetes
Alzheimer＇s disease
insulin signal transduction
tau protein
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
吡格列酮改善2型糖尿病大鼠脑内胰岛素抵抗以及阿尔茨海默病样tau蛋白磷酸化
被引量：
18
2
作者
姜腾
胡蜀红
杨雁
杨思思
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院内分泌科
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第2期137-142,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.NSFC81100582)
文摘
目的建立2型糖尿病(type 2diabetes,T2D)模型,检测大脑胰岛素水平及海马胰岛素信号转导途径活性,研究海马胰岛素信号传导途径改变与阿尔茨海默病(AD)样病变的关系,并用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(吡格列酮)对T2D大鼠进行干预,检测上述指标在用药前后的变化,以明确吡格列酮能否降低T2D大鼠AD的发生风险,并探讨其可能的机制。方法建立T2D大鼠模型(T2D),吡格列酮灌胃4周。葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测脑脊液及血浆胰岛素,免疫印迹技术检测大脑及肝脏组织胰岛素信号传导途径中磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3ki-nase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)、糖原合成激酶-3β(Glucogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性以及海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点水平。结果 T2D大鼠血浆葡萄糖水平及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织和外周组织(肝脏)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著下降,GSK-3β活性显著升高,海马tau蛋白上位点Ser199、Ser396磷酸化程度显著升高。经吡格列酮干预后,血浆胰岛素水平低于T2D组,仍高于对照组,血糖及胰岛素抵抗程度较T2D组已明显下降,与对照组比较差异无统计学意义;脑脊液胰岛素水平与T2D组相比无明显改变,但大脑海马组织和外周组织(肝脏)胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著升高,GSK-3β活性降低,tau蛋白上述位点磷酸化程度下降。结论 T2D大鼠大脑与外周组织一样也存在胰岛素抵抗,但大脑胰岛素水平较对照组降低,同时大脑海马组织tau蛋白过度磷酸化,即AD样病变加重。吡格列酮干预后并未改变脑脊液胰岛素浓度,但改善了外周和大脑胰岛素抵抗,同时降低了海马组织tau蛋白磷酸化水平,即改善了AD样病变。因此,T2D大脑胰岛素抵抗可能是导致T2D时AD发病的重要原因,而脑脊液胰岛素浓度的变化在T2D大鼠AD样病变中的作用可能并不重要。
关键词
2型糖尿病
阿尔茨海默病
胰岛素信号传导途径
Keywords
type 2 diabetes
Alzheimer＇s disease
insulin signal transduetion
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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作者
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1
大脑胰岛素信号途径受损导致2型糖尿病时阿尔茨海默病发病风险增高
杨雁
王玉萍
谢君辉
姜腾
胡蜀红
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
8
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职称材料
2
吡格列酮改善2型糖尿病大鼠脑内胰岛素抵抗以及阿尔茨海默病样tau蛋白磷酸化
姜腾
胡蜀红
杨雁
杨思思
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
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北大核心
2013
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