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普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用
被引量：
8
1
作者
胡南
孙嘉
+5 位作者
康远程
陈建生
罗丽珊
张菊嫦
陈松源
蔡德鸿
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1232-1235,1239,共5页
目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexi...
目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。
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关键词
胰岛微血管内皮细胞
普伐他汀
炎症
P38MAPK
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职称材料
1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损
被引量：
3
2
作者
张旭
刘明明
+6 位作者
程明
徐进
王书合
王惠
任雅丽
修瑞娟
王素霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第8期1520-1524,1530,共6页
目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细...
目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果:糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞/α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低(P<0.01)。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量,CD31表达水平显著降低(P<0.01);微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性;微血管基膜厚度显著升高(P<0.01)。结论:1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。
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关键词
胰岛微血管内皮细胞
超微结构
1型糖尿病
胰岛
微循环
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职称材料
题名
普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用
被引量：
8
1
作者
胡南
孙嘉
康远程
陈建生
罗丽珊
张菊嫦
陈松源
蔡德鸿
机构
南方医科大学第二临床医学院
南方医科大学珠江医院内分泌科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第8期1232-1235,1239,共5页
基金
广东省"大学生创新实验计划"项目(1212111004)
国家级大学生创新创业训练计划项目(201212121081)
+2 种基金
广东省医学科研基金(2011B031800086)
广东省自然科学基金博士科研启动基金(S2012040006903)
广东省科技计划项目(C1030491)
文摘
目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。
关键词
胰岛微血管内皮细胞
普伐他汀
炎症
P38MAPK
Keywords
islet microendothelial cells
pravastatin
inflammation
P38MAPK
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损
被引量：
3
2
作者
张旭
刘明明
程明
徐进
王书合
王惠
任雅丽
修瑞娟
王素霞
机构
北京大学第一医院电镜室
中国医学科学院北京协和医学院微循环研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第8期1520-1524,1530,共6页
文摘
目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果:糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞/α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低(P<0.01)。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量,CD31表达水平显著降低(P<0.01);微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性;微血管基膜厚度显著升高(P<0.01)。结论:1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。
关键词
胰岛微血管内皮细胞
超微结构
1型糖尿病
胰岛
微循环
Keywords
Islet microvascular endothelial cells
Ultrastructure
Type 1 diabetes
Islet microcirculation
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用
胡南
孙嘉
康远程
陈建生
罗丽珊
张菊嫦
陈松源
蔡德鸿
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损
张旭
刘明明
程明
徐进
王书合
王惠
任雅丽
修瑞娟
王素霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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