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养肺活血方对肺纤维化大鼠细胞外信号调节激酶1/2和核因子κ-B信号通路的影响 被引量：9
1
作者 龚婕宁 郭海 +1 位作者 魏凯峰 董丽霞 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第11期21-22,共2页
目的探讨养肺活血方对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)和核因子κ -B(NFκ-B)表达的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入博莱霉素A5 (5 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大... 目的探讨养肺活血方对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)和核因子κ -B(NFκ-B)表达的影响。方法大鼠麻醉后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入博莱霉素A5 (5 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水。术后第2日开始每日灌胃给药,假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液,各中药治疗组予等容积相应中药合剂,灌胃28 d,麻醉处死大鼠,将左肺固定,包埋切片,常规脱蜡。用免疫组化SABC法检测ERK1/2和NFκ-B的表达;采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度(I OD)值。结果模型组大鼠肺组织ERK1/2和NFκ-B的表达明显高于假手术组(P<0.01)。各中药治疗组肺组织ERK1/2和NF κ-B的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论影响ERK1/2和NFκ -B信号通路可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一。 展开更多
关键词 肺纤维化 养肺活血方 细胞外信号调节激酶1/2 核因子κ—B 大鼠
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siRNA沉默细胞外信号调节激酶1/2基因协同甲亢宁胶囊对大鼠甲状腺细胞-5细胞增殖的影响 被引量：5
2
作者 林兰 王秋虹 易泳鑫 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第6期43-46,共4页
目的通过甲亢宁胶囊(以下简称"甲亢宁")协同si RNA干扰大鼠甲状腺细胞-5(fisher rat thyroid cell line-5,FRTL-5)中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2基因,观察并探讨甲亢宁对FRTL-5细胞RNA干扰ERK1/2基因表达及对FRTL-5细胞增殖... 目的通过甲亢宁胶囊(以下简称"甲亢宁")协同si RNA干扰大鼠甲状腺细胞-5(fisher rat thyroid cell line-5,FRTL-5)中细胞外信号调节激酶(ERK)1/2基因,观察并探讨甲亢宁对FRTL-5细胞RNA干扰ERK1/2基因表达及对FRTL-5细胞增殖的影响。方法将生长状态良好的FRTL-5细胞分为空白组、阴性对照组、甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组。利用si RNA沉默及甲亢宁协同干扰FRTL-5细胞的ERK1/2基因,RT-PCR检测ERK1/2 m RNA表达,Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达,CCK8法检测细胞增殖。结果 RT-PCR检测结果显示,空白组和阴性对照组ERK1/2的m RNA表达无明显差异(P>0.05);与空白组比较,si RNA组和甲亢宁组FRTL-5细胞ERK1/2 m RNA表达明显下降(P<0.01);与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁协同组ERK1/2 m RNA表达明显下降(P<0.01);Western blott检测结果显示,与空白组、阴性对照组比较,甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达相对量明显下降(P<0.01)。转染24、48 h后,CCK8法检测结果显示,甲亢宁组、si RNA组、甲亢宁协同组细胞增殖受抑制,与空白组、阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论甲亢宁对ERK1/2磷酸化起阻断作用,ERK1/2基因被沉默后,对甲状腺细胞增殖有抑制作用,甲亢宁可协同ERK1/2-si RNA抑制FRTL-5细胞增殖。 展开更多
关键词 甲状腺细胞 细胞外信号调节激酶1/2 甲亢宁胶囊 RNA干扰 增殖
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细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用 被引量：2
3
作者 张丽娟 李倩 +4 位作者 陈萍 闫静波 王瑞敏 杨嫣 杨方 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期416-419,共4页
目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,... 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 血小板衍生生长因子 心 成纤维细胞 细胞增殖 胶原
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葡萄籽原花青素对放射性脑损伤大鼠海马区细胞外信号调节激酶1/2活性的影响 被引量：2
4
作者 张慧民 肖颖 刘永亮 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期452-455,共4页
摘要目的：观察葡萄籽原花青素（GSPE）对放射性脑损伤大鼠海马区细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）活性的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，低、高剂量GSPE组。用直线加速器进行脑部照射22Gy制作放射性脑损伤模型。干... 摘要目的：观察葡萄籽原花青素（GSPE）对放射性脑损伤大鼠海马区细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）活性的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，低、高剂量GSPE组。用直线加速器进行脑部照射22Gy制作放射性脑损伤模型。干湿重法观察脑组织含水量；H—E染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学及免疫印迹检测磷酸化ERK1／2表达；穿梭箱评测大鼠学习能力。结果：与模型组比较，GSPE组脑组织含水量降低，海马区神经细胞结构损伤减轻、磷酸化ERK1／2表达水平增高，动物主动回避反应率升高、被动回避潜伏期缩短；上述变化在高剂量GSPE组最为显著。结论：GSPE对放射性脑损伤大鼠有较好的防治作用，与增强海马区ERK1／2活性有关。 展开更多
关键词 海马 放射性脑损伤 细胞外信号调节激酶1/2 葡萄籽原花青素 大鼠
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健步通络熏蒸液对兔膝骨关节炎关节软骨中细胞外信号调节激酶1/2表达的影响 被引量：2
5
作者 刘红杰 王钢 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第2期63-66,共4页
目的观察健步通络熏蒸液对兔膝骨关节炎关节软骨中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨其关节软骨保护作用机制。方法 26只新西兰大白兔,随机抽取6只作为空白组,余20只采用改良Hulth法制作骨关节炎模型,术后4周随机抽取2只验... 目的观察健步通络熏蒸液对兔膝骨关节炎关节软骨中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨其关节软骨保护作用机制。方法 26只新西兰大白兔,随机抽取6只作为空白组,余20只采用改良Hulth法制作骨关节炎模型,术后4周随机抽取2只验证造模是否成功,18只随机分为模型组、熏洗组和降钙素组。模型组采用自来水熏洗,熏洗组采用健步通络熏蒸液熏洗,每次30 min,每日1次;降钙素组给予降钙素5 U/kg肌肉注射,每日1次,疗程20 d。疗程结束后行空气栓塞致死,取关节软骨观察其大体形态,PCR检测软骨中ERK1/2含量。结果与空白组比较,模型组关节面损伤严重,ERK1/2含量显著升高;熏洗组和降钙素组关节面损害较轻,且ERK1/2表达降低;熏洗组与降钙素组比较,2组关节面损害及ERK1/2表达无明显差异。结论健步通络熏蒸液对膝骨关节炎关节软骨具有保护、抑制软骨退变的作用,其机制可能与抑制ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 健步通络熏蒸液 骨关节炎 关节软骨 细胞外信号调节激酶1/2 兔
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抗氧化剂硫辛酸对实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用 被引量：4
6
作者 何秋 肖明明 +1 位作者 罗文娟 任占秀 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期55-58,64,共5页
目的探讨α-硫辛酸(alpha-lipoid acid,α-LA)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、α-LA组、溶剂组,采用皮下注射硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法制作偏... 目的探讨α-硫辛酸(alpha-lipoid acid,α-LA)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、α-LA组、溶剂组,采用皮下注射硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法制作偏头痛大鼠模型。α-LA组在造模后30 min腹腔给予α-LA(60 mg·kg-1),观察大鼠行为学变化。采用Western blot印迹法和免疫组化法测定三叉神经节及三叉神经颈复合体、硬脑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达。结果模型组大鼠p-ERK1/2蛋白表达明显高于正常对照组;与模型组相比,α-LA组大鼠行为症状明显改善,p-ERK1/2蛋白表达下降,模型组与α-LA组组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论α-LA可减弱偏头痛大鼠模型中p-ERK1/2的表达,α-LA可能有防治偏头痛的作用。 展开更多
关键词 Α-硫辛酸 细胞外信号调节激酶1 2 磷酸化细胞外信号调节激酶1 2 偏头痛 三叉神经节 三叉神经颈复合体 硬脑膜
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miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2信号通路的影响
7
作者 杨华 李金波 《解剖学杂志》 CAS 2023年第4期311-316,共6页
目的:观察miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法:将大鼠随机数字法分为模型组、miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组。建模后,模型组经尾静脉注射10 mL/kg生理盐水,... 目的:观察miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其对胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法:将大鼠随机数字法分为模型组、miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组。建模后,模型组经尾静脉注射10 mL/kg生理盐水,miR-17-5p mimics组、miR-17-5p inhibitor组分别经尾静脉注射7μL miR-17-5p mimics、miR-17-5p inhibitor与RNAi脂质体转染试剂的混合溶液。各组大鼠苏醒后的24 h进行神经功能评分,测定脑梗死体积、大鼠脑组织含水量,检测缺血侧大脑皮质细胞凋亡率,caspase-3、Bax、Bcl-2和ERK1/2蛋白表达。结果:miR-17-5p mimics组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率明显低于模型组,miR-17-5p inhibitor组的神经功能障碍评分、脑梗死体积、脑组织含水量、缺血侧大脑皮质细胞凋亡率显著高于其他2组;miR-17-5p mimics组大鼠缺血脑组织中caspase-3、Bax蛋白表达明显低于模型组,Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达高于模型组;miR-17-5p inhibitor组大鼠缺血脑组织中caspase-3、Bax、p-ERK1/2蛋白表达显著高于其他2组,Bcl-2蛋白表达低于其他2组。结论:miR-17-5p对缺血性脑卒中大鼠的脑损伤具有一定的保护作用,miR-17-5p可抑制ERK1/2信号通路激活。 展开更多
关键词 miR-17-5p 缺血性脑卒中 神经保护 细胞外调节蛋白激酶1/2 大鼠
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Urantide对动脉粥样硬化大鼠肝细胞外调节蛋白激酶1/2的作用及机制 被引量：2
8
作者 崔海鹏 刘凯 +5 位作者 李颖 谢亚芹 孙晓旭 王途 苗光新 赵娟 《解剖学杂志》 CAS 2019年第3期235-239,282,共6页
目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、U... 目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。 展开更多
关键词 URANTIDE 动脉粥样硬化 脂肪肝 尾加压素Ⅱ 细胞外调节蛋白激酶1/2
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瘦素和细胞外信号调节激酶2在胃癌及癌前病变中的表达及意义 被引量：2
9
作者 祁绍艳 李继昌 柯楠 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第7期499-500,共2页
关键词 胃肿瘤 瘦素 细胞外信号调节激酶2 丝裂原活化蛋白激酶 免疫组织化学
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细胞外信号调节激酶1在甲状腺素诱导的母源性甲状腺功能亢进仔鼠心肌中的差异表达
10
作者 李斌 陈晶 +8 位作者 张聿 杨静 姜雅洁 杨浩天 奇佳欣 刘玥欣 马添颖 赵孟乙 高灏 《解剖学杂志》 CAS 2022年第5期422-425,490,共5页
目的:研究甲状腺素诱导的母源性甲状腺功能亢进(甲亢)对新生仔鼠心以及心肌肥厚信号通路关键酶表达的影响。方法:建立妊娠合并甲亢模型,取母源性甲亢和对照仔鼠心,进行解剖学检查以及心肌组织光、电镜检查,采用实时定量PCR法检测心房钠... 目的:研究甲状腺素诱导的母源性甲状腺功能亢进(甲亢)对新生仔鼠心以及心肌肥厚信号通路关键酶表达的影响。方法:建立妊娠合并甲亢模型,取母源性甲亢和对照仔鼠心,进行解剖学检查以及心肌组织光、电镜检查,采用实时定量PCR法检测心房钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、钙调素依赖型蛋白激酶Ⅱ(CaMK-Ⅱ)、信号传导与转录激活因子(STAT)-3、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,采用免疫印迹检测ERK1、CaMK-Ⅱ、STAT-3、PI3K的表达。结果:母源性甲亢仔鼠出现心肌细胞体积增大,线粒体大小不均、形态不规则;实时定量PCR显示母源性甲亢仔鼠心肌中ANP、BNP、β-MHC均高表达,实时定量PCR和Western blot结果显示母源性甲亢仔鼠心肌中ERK1的表达上调,而CaMK-Ⅱ、STAT-3、PI3K与同期对照组的表达无统计学差异。结论:甲状腺素诱导的母源性甲亢对新生仔鼠心肌组织有一定的影响,并引起了ERK1的差异表达。 展开更多
关键词 母源性甲状腺功能亢进 仔鼠 心 细胞外信号调节激酶1
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细胞外信号调节激酶-1的表达与儿童急性白血病近期疗效关系的研究
11
作者 韦红英 刘壮 +1 位作者 韩蕴丽 李树全 《中国小儿血液》 2005年第4期173-174,共2页
目的探讨细胞外信号调节激酶-1(extracelluarsignal-regulatedkinase-1,ERK1)的表达与儿童急性白血病(AL)的关系。方法50例儿童AL(AL组)和26例完全缓解AL(AL-CR组)患者为病例组,23例非肿瘤性疾病患者为对照组。采用超敏SP免疫组织化学法... 目的探讨细胞外信号调节激酶-1(extracelluarsignal-regulatedkinase-1,ERK1)的表达与儿童急性白血病(AL)的关系。方法50例儿童AL(AL组)和26例完全缓解AL(AL-CR组)患者为病例组,23例非肿瘤性疾病患者为对照组。采用超敏SP免疫组织化学法,检测病例组、对照组骨髓细胞中ERKl的表达情况。结果ERKl阳性率在AL组为68%,明显高于AL-CR组和对照组(p<0.01):在高危AL中阳性率分别为90.91%,明显高于标危AL(p<O.01)。16例化疗前ERKI阳性率为75%,化疗缓解后阳性率为0(p<0.01)。结论AL患者ERKI的过度表达率较高,可作为近期疗效观察的指标。 展开更多
关键词 急性白血病 细胞外信号调节激酶-1 免疫组织化学 细胞外信号调节激酶 儿童急性白血病 疗效关系 SP免疫组织化学法 疾病患者 近期疗效观察 阳性率
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金合欢素调节Sirt1/AMPK/Nrf2信号通路对糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤的影响
12
作者 罗元元 曹静洁 +3 位作者 王海营 封传 唐陶富 胡洁 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期433-437,共5页
目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素... 目的探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。方法60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg^(-1)金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg^(-1)EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周。给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β的含量,Western blot检测Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均降低,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 糖尿病白内障 氧化应激损伤 沉默调节蛋白1/腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2信号通路
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单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞增殖、侵袭转移的影响及机制 被引量：3
13
作者 黄婷 兰蕙 +2 位作者 王琳琳 韩垠超 叶丽平 《解剖学杂志》 CAS 2020年第2期121-125,共5页
目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059... 目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖活力,细胞划痕、Transwell侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:与对照组相比,MCP-1明显促进A549细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1可上调p-ERK、MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059可阻断上述作用。ERK总蛋白表达量差异无统计学意义。结论:MCP-1经ERK通路上调MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白表达,促进肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白-1 细胞外信号调节激酶 非小细胞肺癌 侵袭 转移
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微小RNA与磷酸化胞外信号调节激酶在视网膜母细胞瘤中的表达及其相关性分析 被引量：4
14
作者 兰兰 惠延年 曾光伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第6期523-526,共4页
目的探讨miRNA和磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中表达的变化及其相关性。方法手术切除获取Rb组织标本经组织病理学检查分为低分化、中分化... 目的探讨miRNA和磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中表达的变化及其相关性。方法手术切除获取Rb组织标本经组织病理学检查分为低分化、中分化和高分化Rb组织,肿瘤外的正常视网膜组织作为对照组;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中miRNA表达水平,Western blot检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中P-ERK蛋白表达情况。结果 Rb组织中miRNA基因表达(低分化0.214±0.140、中分化0.246±0.200、高分化0.256±0.180)、P-ERK蛋白表达(低分化0.367±0.270、中分化0.562±0.190、高分化0.609±0.110)明显高于癌旁正常视网膜组织(miRNA:0.200±0.190、P-ERK蛋白:0.211±0.260),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miRNA、P-ERK蛋白表达与Rb组织分化程度有相关性;miRNA和P-ERK蛋白表达呈正相关。结论 miRNA和P-ERK蛋白在Rb组织中表达均高于正常视网膜组织,并且二者表达呈正相关。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 磷酸化胞外信号调节激酶 微小RNA RT—PCR
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胞外信号调节激酶在大鼠肝纤维化形成中的作用机制研究 被引量：4
15
作者 梁增文 张国 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第25期14-15,共2页
目的研究胞外信号调节激酶(ERK)在大鼠肝纤维化形成中的表达及作用机制。方法对32只雄性SD大鼠皮下注射四氯化碳(CC l4),制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射后1、4、8周处理动物,采用免疫组化、RT-PCR等方法对大鼠肝组织中ERK 1表达进行... 目的研究胞外信号调节激酶(ERK)在大鼠肝纤维化形成中的表达及作用机制。方法对32只雄性SD大鼠皮下注射四氯化碳(CC l4),制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射后1、4、8周处理动物,采用免疫组化、RT-PCR等方法对大鼠肝组织中ERK 1表达进行检测。结果免疫组化显示,ERK 1主要表达于肝星状细胞(HSC)中。注射CC l4诱导后,大鼠肝组织中ERK 1表达较正常对照组明显增强(P<0.01,<0.05),且1、4、8周肝组织中ERK 1的表达强度呈明显递增趋势(P<0.01,<0.05)。RT-PCR检测结果显示,ERK 1 mRNA表达与其酶蛋白改变一致。结论ERK激活促进HSC活化增殖,参与了肝纤维化的发生发展过程。 展开更多
关键词 肝纤维化 胞外信号调节激酶 信号转导
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细胞外信号调节激酶蛋白在肺癌中的表达及意义 被引量：1
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作者 何欣蓉 刘馨 +1 位作者 黄一凡 文彬 《中国医药导报》 CAS 2010年第29期15-17,共3页
目的:检测细胞外信号调节激酶(ERK)在人肺癌和肺良性病变组织中的表达,探讨ERK蛋白与肺癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移的关系。方法:选取77例肺癌标本和20例肺良性病变的组织,通过常规石蜡包埋行免疫组织化学染色,检测ERK2蛋白表... 目的:检测细胞外信号调节激酶(ERK)在人肺癌和肺良性病变组织中的表达,探讨ERK蛋白与肺癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移的关系。方法:选取77例肺癌标本和20例肺良性病变的组织,通过常规石蜡包埋行免疫组织化学染色,检测ERK2蛋白表达。结果:肺癌组和对照组ERK2蛋白表达的阳性率分别为51.9%和20.0%,两组间具有显著性差异(P<0.05)。ERK2蛋白表达在肺癌不同病理类型即鳞癌和腺癌中无显著性差异(P>0.05)。在高分化、中分化和低分化肺癌之间比较,ERK2表达阳性率有显著性差异(P<0.05)。ERK2在有无淋巴结转移中有显著性差异(P<0.05)。结论:肺癌组织中存在ERK2蛋白的高表达;ERK2蛋白的高表达与肺癌组织类型无关,而与分化程度和淋巴结转移有密切关系。因此,ERK2的表达与肺癌发生及发展的生物学行为和预后可能有关。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶-2 肺癌 免疫组织化学
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胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径的研究进展 被引量：15
17
作者 李娟 何涛 《四川生理科学杂志》 2004年第2期87-89,共3页
关键词 胞外信号调节激酶 信号转导途径 信号转导网络 信号传递通路 信号转导通路 生命活动 开放系统 信息交流 外界环境 信息传递 自然选择 相互联系 细胞间 复杂
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淫羊藿素通过调控黏着斑激酶及下游细胞外信号调节激酶/细胞周期蛋白D1和蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素蛋白信号通路抑制肝癌细胞增殖的作用机制研究
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作者 李珍 高寒 +4 位作者 赵永康 王梓萱 王婧筱 王伽伯 宋鑫华 《环球中医药》 CAS 2023年第12期2401-2407,共7页
目的探究淫羊藿素(icaritin,ICA)抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法以Huh7肝癌细胞为研究对象并在体外培养;设置200、100、50、20、10、5、2、1、0.5μmol/L不同浓度的ICA给药干预72小时之后,采用0.5%结晶紫染色分析ICA对Huh7肝癌细胞... 目的探究淫羊藿素(icaritin,ICA)抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法以Huh7肝癌细胞为研究对象并在体外培养;设置200、100、50、20、10、5、2、1、0.5μmol/L不同浓度的ICA给药干预72小时之后,采用0.5%结晶紫染色分析ICA对Huh7肝癌细胞生存的影响;将Huh7肝癌细胞给与ICA高(10μmol/L)、中(5μmol/L)、低(2.5μmol/L)三个浓度,每个浓度设置三个复孔,通过克隆形成实验检测ICA对Huh7肝癌细胞增殖能力的影响;Huh7肝癌细胞给与ICA IC 50值浓度,对照孔及ICA给药孔分别在0、6、12、24小时在倒置显微镜下拍照,通过细胞划痕分析ICA对肝癌细胞迁移能力的影响;并且用流式细胞术对细胞周期进行分析。另外,通过蛋白印迹对增殖相关蛋白,如增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、磷酸化黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase,p-FAK)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,p-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)等蛋白的表达水平进行分析。结果ICA可以明显抑制肝癌细胞的增殖及迁移能力,并且使肝癌细胞的细胞周期在G1期发生阻滞(P<0.05)。另外,研究发现ICA可以下调p-FAK及其下游调节蛋白p-ERK、cyclin D1以及p-Akt、p-mTOR、p-S6的表达水平。结论ICA可能通过调控FAK及下游ERK/cyclin D1和Akt/mTOR信号通路从而抑制肝癌细胞的增殖生长。 展开更多
关键词 肝细胞癌 淫羊藿素 黏着斑激酶 细胞外信号调节激酶 细胞周期蛋白D1 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
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作者 李东野 李薇薇 +5 位作者 夏勇 张琳 朱红 徐通达 钱文浩 潘德峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2007年第11期758-761,共4页
目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和... 目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。 展开更多
关键词 心肌顿抑 受体 血管紧张素 1型 受体 血管紧张素 2型 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡
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细胞外调节蛋白激酶在1型糖尿病颈动脉内皮及炎症表达中的作用
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作者 王启章 陈茂刚 +3 位作者 李达文 刘朝来 徐格林 刘新峰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第11期977-981,共5页
目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能紊乱及炎症表达中的作用。方法选择C57BL/6野生型雄性小鼠8只为对照组,同窝INS2^(AKITA)雄性小鼠16只分为1型糖尿病组和干预组,每组8只,分别腹腔注射0.1%DMSO 50μl/d;PD9... 目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)在1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能紊乱及炎症表达中的作用。方法选择C57BL/6野生型雄性小鼠8只为对照组,同窝INS2^(AKITA)雄性小鼠16只分为1型糖尿病组和干预组,每组8只,分别腹腔注射0.1%DMSO 50μl/d;PD98059 10 mg/(kg·d),连续8周。检测血糖及NO、内皮素1水平,凝胶电泳迁移率实验检测颈动脉NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)水平及信号转导与转录活化因子3(STAT-3)活性,Western blot检测ERK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,免疫组织化学检测颈动脉内皮MMP-9阳性表达。结果与对照组比较,1型糖尿病组血清内皮素1和颈动脉MPO明显增高,血清和颈动脉NO、NOS明显减低(P<0.05);ERK和MMP-9蛋白表达、颈动脉STAT-3活性及颈动脉内皮MMP-9阳性表达明显增高(P<0.05)。与1型糖尿病组比较,干预组上述各项均明显变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK信号途径可通过STAT-3参与1型糖尿病小鼠颈动脉内皮功能紊乱及MMP-9等炎性因子表达。 展开更多
关键词 细胞外信号调节MAP激酶类 糖尿病 1型 颈动脉疾病 内皮 血管 基质金属蛋白酶9
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