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长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
1
作者
黄玉洁
阮园
王佳颖
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1189-1199,共11页
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg...
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^(-1))诱导1型糖尿病模型,6周后开始给药。30只18周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、长春胺给药组和Vin24给药组,10只同窝阴性小鼠作为对照组。给药组每天灌胃长春胺(30 mg·kg^(-1))或Vin24(46.8 mg·kg^(-1)),对照组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,持续4周。通过检测机械异位痛觉和热痛觉阈值来评价小鼠感觉功能。利用激光散斑成像仪检测小鼠外周血流量。取足垫表皮组织进行PGP9.5免疫荧光染色评价表皮内神经纤维(IENF)密度;提取原代背根底神经节(DRG)神经元进行β-tubulinⅢ免疫荧光染色评价DRG神经元突起生长情况。此外,取DRG组织进行ATF3免疫荧光染色以及Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3和Caspase3的蛋白水平来评价DRG神经元凋亡水平。结果与模型组相比,Vin24给药组小鼠的机械异位痛和热痛觉阈值降低(P<0.01,P<0.001),外周血流量增加(P<0.001);IENF密度增加(P<0.05,P<0.01),DRG神经元突起生长得到改善(P<0.001)。荧光染色结果显示,Vin24给药后小鼠DRG组织中神经元凋亡标记物ATF3的表达减少(P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平显著增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论长春胺衍生物Vin24通过调控Bcl-2/Bax/Caspase3通路,抑制Cleaved-Caspase3的激活,降低神经元的凋亡水平,从而减轻DRG神经元损伤,改善糖尿病小鼠周围神经病变。
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关键词
糖尿病周围
神经
病变
背根底神经节
神经
元凋亡
Bcl-2/Bax/Caspase3通路
长春胺衍生物
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题名
长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
1
作者
黄玉洁
阮园
王佳颖
机构
南京中医药大学医学院
南京中医药大学附属医院
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1189-1199,共11页
基金
国家自然科学基金面上项目(82473982)
江苏省高等学校自然科学基金重大项目(23KJA350002)。
文摘
目的探讨长春胺衍生物Vin24对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠病理症状的保护作用及其作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、长春胺给药组和Vin24给药组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,150 mg·kg^(-1))诱导1型糖尿病模型,6周后开始给药。30只18周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、长春胺给药组和Vin24给药组,10只同窝阴性小鼠作为对照组。给药组每天灌胃长春胺(30 mg·kg^(-1))或Vin24(46.8 mg·kg^(-1)),对照组和模型组每天灌胃等体积的生理盐水,持续4周。通过检测机械异位痛觉和热痛觉阈值来评价小鼠感觉功能。利用激光散斑成像仪检测小鼠外周血流量。取足垫表皮组织进行PGP9.5免疫荧光染色评价表皮内神经纤维(IENF)密度;提取原代背根底神经节(DRG)神经元进行β-tubulinⅢ免疫荧光染色评价DRG神经元突起生长情况。此外,取DRG组织进行ATF3免疫荧光染色以及Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3和Caspase3的蛋白水平来评价DRG神经元凋亡水平。结果与模型组相比,Vin24给药组小鼠的机械异位痛和热痛觉阈值降低(P<0.01,P<0.001),外周血流量增加(P<0.001);IENF密度增加(P<0.05,P<0.01),DRG神经元突起生长得到改善(P<0.001)。荧光染色结果显示,Vin24给药后小鼠DRG组织中神经元凋亡标记物ATF3的表达减少(P<0.01,P<0.001)。Western blot结果显示,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白水平显著增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3的蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论长春胺衍生物Vin24通过调控Bcl-2/Bax/Caspase3通路,抑制Cleaved-Caspase3的激活,降低神经元的凋亡水平,从而减轻DRG神经元损伤,改善糖尿病小鼠周围神经病变。
关键词
糖尿病周围
神经
病变
背根底神经节
神经
元凋亡
Bcl-2/Bax/Caspase3通路
长春胺衍生物
Keywords
diabetic peripheral neuropathy
dorsal root ganglia
neuronal apoptosis
Bcl-2/Bax/Caspase3 pathway
vincamine derivative
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
出处
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1
长春胺衍生物Vin24通过Bcl-2/Bax/Caspase3通路改善糖尿病小鼠周围神经病变研究
黄玉洁
阮园
王佳颖
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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