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梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究 被引量:5
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作者 李华 黎一鸣 戴维 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期335-339,共5页
目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(M... 目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达。结果胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGTI、BIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降。胆道梗阻14 d再通后以上变化逐渐恢复,再通7 d后已接近正常。胆道梗阻28 d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7 d后与对照组相比,仍有显著差异。结论随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢。这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肝内汁淤积 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1 大鼠 发生机制 丙二醛 胆道梗阻及再通 模型
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