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COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化中的作用及与PPARα的关系
1
作者
王世研
高向东
+1 位作者
李宝琴
贾彦红
《河北大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2008年第4期414-422,共9页
探讨了COX-2在胆碱蛋氨酸缺乏(MCD)诱导的脂肪性肝纤维化模型中的表达变化以及与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的相互作用.雄性野生型小鼠(C57BL/6N)或PPARα-/-分别给予MCD饮食,MCD对照饮食8或9周.第1治疗组给予MCD饮食51 d后...
探讨了COX-2在胆碱蛋氨酸缺乏(MCD)诱导的脂肪性肝纤维化模型中的表达变化以及与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的相互作用.雄性野生型小鼠(C57BL/6N)或PPARα-/-分别给予MCD饮食,MCD对照饮食8或9周.第1治疗组给予MCD饮食51 d后加用选择性PPARα激动剂匹立尼酸(Wy-14,643)5 d或12 d.第2治疗组给予MCD饮食7周后加用选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)1或2周.COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化模型中被大量诱导表达,选择性PPARα激动剂(Wy-14,643)的短期治疗显著降低COX-2表达和炎症因子TNF-α和IL-6以及重要致纤维化细胞因子TGF-β1 mR-NA表达量.选择性COX-2抑制剂塞来昔布的短期治疗可明显减少脂肪性肝纤维化野生型小鼠的脂肪病变和炎症反应,降低血清ALT水平,但是塞来昔布对PPARα-/-小鼠无效.因此,COX-2在脂肪性肝纤维化病理进程中有十分重要的作用.选择性激动剂PPARα显著下调COX-2表达,而选择性COX-2抑制剂通过对PPARα激活而改善脂肪性肝纤维化病变.
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关键词
环氧化酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
脂肪性肝纤维化
胆碱蛋氨酸缺乏饮食
塞来昔布
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职称材料
GP73中和抗体抑制MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝机制研究
被引量：
1
2
作者
刘家茏
杨晓莉
+2 位作者
张雪苗
杨小盼
魏从文
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第9期1398-1403,共6页
目的研究高尔基体蛋白73(GP73)中和抗体在由蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生过程中的功能机制。方法小鼠经MCD饮食和GP73中和抗体干预后,检测血清总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)和...
目的研究高尔基体蛋白73(GP73)中和抗体在由蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生过程中的功能机制。方法小鼠经MCD饮食和GP73中和抗体干预后,检测血清总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)总含量;肝组织脂质蓄积程度由ORO染色和HE染色进行观察;qRT-PCR检测肝组织ACC1、HMGR、TIMP1、TGF-β的基因表达情况;Western blot检测肝组织α-SMA和SREBP1蛋白表达水平。结果GP73中和抗体会降低由MCD饮食诱导的血清ALT、AST积累(P<0.001),提高血清TG、TC的水平(P<0.001);肝组织HGMR(P<0.001)、TGF-β(P<0.05)、ACC1(P<0.01)的基因表达水平和α-SMA(P<0.05)、SREBP1(P<0.05)蛋白表达水平出现下降,改善脂肪堆积。结论GP73中和抗体通过减缓肝脏纤维化进程,减轻肝脏脂质蓄积,抑制MCD诱导的NAFLD的形成。
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关键词
高尔基体
蛋
白73
GP73中和抗体
非酒精性脂肪肝
蛋
氨
酸
和
胆碱
缺乏
饮食
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职称材料
白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常
被引量：
2
3
作者
王星星
李沫
+4 位作者
高川月
熊伯成
张秀芬
李晓梅
杨细飞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期899-907,共9页
目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/...
目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/kg),对照组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药6周。实验期间观察小鼠状态;处死后观察小鼠肝脏形态;检测体质量和肝脏湿重;用生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用试剂盒检测肝脏组织中TG和TC含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和F4/80免疫组化染色探究白杨素对NASH中肝细胞损伤和炎症的影响;用油红O染色探究肝脏脂质沉积的程度;Masson和天狼星红染色检测肝纤维化;免疫组化法检测纤维化相关分子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重和肝脏湿重明显下降,肝脏体积减小,呈黄色,可见黄色脂肪斑,边缘钝;血清TG、LDL-C、ALT和AST水平,以及肝组织TG和TC水平显著升高,HDL-C水平降低;病理染色结果显示有明显的炎症细胞浸润、脂质沉积及肝脏纤维化。与模型组相比,白杨素组小鼠体重和肝重均有升高,肝脏红润,表面相对光滑,肝缘锐利;血清TG、LDL-C、AST和ALT水平,以及肝组织TG水平显著降低;白杨素可抑制炎症细胞浸润、脂质沉积及肝组织纤维化。结论:白杨素可抑制肝脏脂肪变性、炎症及纤维化,有潜力成为治疗NASH的候选药物。
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关键词
白杨素
非酒精性脂肪性肝炎
蛋
氨
酸
胆碱
缺乏
饮食
肝脏纤维化
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职称材料
题名
COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化中的作用及与PPARα的关系
1
作者
王世研
高向东
李宝琴
贾彦红
机构
中国药科大学生命科学与技术学院
河北医科大学第一医院
出处
《河北大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2008年第4期414-422,共9页
文摘
探讨了COX-2在胆碱蛋氨酸缺乏(MCD)诱导的脂肪性肝纤维化模型中的表达变化以及与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的相互作用.雄性野生型小鼠(C57BL/6N)或PPARα-/-分别给予MCD饮食,MCD对照饮食8或9周.第1治疗组给予MCD饮食51 d后加用选择性PPARα激动剂匹立尼酸(Wy-14,643)5 d或12 d.第2治疗组给予MCD饮食7周后加用选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)1或2周.COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化模型中被大量诱导表达,选择性PPARα激动剂(Wy-14,643)的短期治疗显著降低COX-2表达和炎症因子TNF-α和IL-6以及重要致纤维化细胞因子TGF-β1 mR-NA表达量.选择性COX-2抑制剂塞来昔布的短期治疗可明显减少脂肪性肝纤维化野生型小鼠的脂肪病变和炎症反应,降低血清ALT水平,但是塞来昔布对PPARα-/-小鼠无效.因此,COX-2在脂肪性肝纤维化病理进程中有十分重要的作用.选择性激动剂PPARα显著下调COX-2表达,而选择性COX-2抑制剂通过对PPARα激活而改善脂肪性肝纤维化病变.
关键词
环氧化酶
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
脂肪性肝纤维化
胆碱蛋氨酸缺乏饮食
塞来昔布
Keywords
Cyclooxygenase
peroxisome proliferator activated receptor alpha
steatohepatitis
fibrosis
methionine and choline deficient diet
Celecoxib
分类号
Q786 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
GP73中和抗体抑制MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝机制研究
被引量：
1
2
作者
刘家茏
杨晓莉
张雪苗
杨小盼
魏从文
机构
安徽医科大学解放军总医院第三医学中心检验科
军事科学院军事医学研究院生物工程研究所
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022年第9期1398-1403,共6页
基金
国家自然科学基金(编号:81972696)。
文摘
目的研究高尔基体蛋白73(GP73)中和抗体在由蛋氨酸和胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生过程中的功能机制。方法小鼠经MCD饮食和GP73中和抗体干预后,检测血清总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)总含量;肝组织脂质蓄积程度由ORO染色和HE染色进行观察;qRT-PCR检测肝组织ACC1、HMGR、TIMP1、TGF-β的基因表达情况;Western blot检测肝组织α-SMA和SREBP1蛋白表达水平。结果GP73中和抗体会降低由MCD饮食诱导的血清ALT、AST积累(P<0.001),提高血清TG、TC的水平(P<0.001);肝组织HGMR(P<0.001)、TGF-β(P<0.05)、ACC1(P<0.01)的基因表达水平和α-SMA(P<0.05)、SREBP1(P<0.05)蛋白表达水平出现下降,改善脂肪堆积。结论GP73中和抗体通过减缓肝脏纤维化进程,减轻肝脏脂质蓄积,抑制MCD诱导的NAFLD的形成。
关键词
高尔基体
蛋
白73
GP73中和抗体
非酒精性脂肪肝
蛋
氨
酸
和
胆碱
缺乏
饮食
Keywords
golgi protein 73
GP73 neutralizing antibody
non-alcoholic fatty liver disease
methionine-choline deficient
分类号
R575.5 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常
被引量：
2
3
作者
王星星
李沫
高川月
熊伯成
张秀芬
李晓梅
杨细飞
机构
山西医科大学公共卫生学院
深圳市疾病预防控制中心深圳市现代毒理学重点实验室
南华大学公共卫生学院
暨南大学药学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期899-907,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82171583)
深圳市医学重点学科建设经费资助项目(No.SZXK069)
+2 种基金
深圳市科技创新委员会重点基础研究计划项目(No.JCYJ20200109150717745XY
No.JCYJ20200109144418639)
深圳市医疗卫生三名工程项目(No.SZSM201611090)。
文摘
目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/kg),对照组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药6周。实验期间观察小鼠状态;处死后观察小鼠肝脏形态;检测体质量和肝脏湿重;用生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用试剂盒检测肝脏组织中TG和TC含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和F4/80免疫组化染色探究白杨素对NASH中肝细胞损伤和炎症的影响;用油红O染色探究肝脏脂质沉积的程度;Masson和天狼星红染色检测肝纤维化;免疫组化法检测纤维化相关分子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重和肝脏湿重明显下降,肝脏体积减小,呈黄色,可见黄色脂肪斑,边缘钝;血清TG、LDL-C、ALT和AST水平,以及肝组织TG和TC水平显著升高,HDL-C水平降低;病理染色结果显示有明显的炎症细胞浸润、脂质沉积及肝脏纤维化。与模型组相比,白杨素组小鼠体重和肝重均有升高,肝脏红润,表面相对光滑,肝缘锐利;血清TG、LDL-C、AST和ALT水平,以及肝组织TG水平显著降低;白杨素可抑制炎症细胞浸润、脂质沉积及肝组织纤维化。结论:白杨素可抑制肝脏脂肪变性、炎症及纤维化,有潜力成为治疗NASH的候选药物。
关键词
白杨素
非酒精性脂肪性肝炎
蛋
氨
酸
胆碱
缺乏
饮食
肝脏纤维化
Keywords
chrysin
nonalcoholic steatohepatitis
methionine-and choline-deficient diet
liver fibrosis
分类号
R575.1 [医药卫生—消化系统]
Q591.5 [生物学—生物化学]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
COX-2在MCD饮食诱导的脂肪性肝纤维化中的作用及与PPARα的关系
王世研
高向东
李宝琴
贾彦红
《河北大学学报（自然科学版）》
CAS
北大核心
2008
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
GP73中和抗体抑制MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝机制研究
刘家茏
杨晓莉
张雪苗
杨小盼
魏从文
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2022
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常
王星星
李沫
高川月
熊伯成
张秀芬
李晓梅
杨细飞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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