丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马胆碱乙酰基转移酶mRNA表达的影响 被引量：12

1

作者 沈瑞乐 王兴萍 +2 位作者 滕军放 卢宏 王凯娟 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第2期306-308,共3页

目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只。其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型。对照组除不结扎2VO外,其他操作同前。预防用... 目的:研究丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)mRNA表达的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,每组10只。其中4组永久性结扎双侧颈总动脉(2VO)制作慢性脑缺血模型。对照组除不结扎2VO外,其他操作同前。预防用药组于术前1个月按80mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,高、低剂量药物组术后2个月分别按120mg/kg、60mg/kg给予丁基苯酞每d灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2mL。模型组和对照组术后每d给予花生油2mL。3个月后,应用RT-PCR技术检测大鼠大脑海马组织中Chat mRNA的表达。结果:对照组海马Chat mRNA的表达水平为(0.75±0.09),模型组为(0.31±0.11),高、低剂量药物组分别为(0.61±0.16)和(0.48±0.11),预防用药组为(0.44±0.16)。与对照组比较,其他4组Chat mRNA的表达水平均低(P均<0.05);高剂量药物组Chat mRNA的表达高于低剂量药物组和预防用药组(P均<0.05),但该3组均高于模型组(P均<0.05)。结论:慢性脑缺血后大鼠海马Chat基因表达水平下降,丁基苯酞可使海马Chat mRNA表达水平提高。 展开更多

关键词 慢性脑缺血 大鼠 胆碱乙酰基转移酶 丁基苯酞

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慢性脑缺血对大鼠海马微血管构筑及胆碱乙酰基转移酶蛋白表达的影响

2

作者 杨振军 赵亮 薛景凤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1216-1220,1336,共6页

目的:探讨慢性脑缺血致大鼠海马胆碱能神经元损伤的作用,初步阐明其作用机制。方法:选取90只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(30只)和实验组(60只)。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组大鼠颈部正... 目的:探讨慢性脑缺血致大鼠海马胆碱能神经元损伤的作用,初步阐明其作用机制。方法:选取90只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(30只)和实验组(60只)。实验组大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法,建立慢性脑缺血模型;假手术组大鼠颈部正中切口,分离双侧颈总动脉,不做结扎。分别于术后第7、14和21天随机各取假手术组大鼠10只、实验组大鼠20只处死取材。免疫组织化学SP法观察海马神经元胆碱乙酰基转移酶(ChAT)蛋白表达水平的动态变化,单宁酸-氯化铁媒染法观察大鼠海马微血管构筑的动态变化,采用MiVnt图像分析系统定量分析免疫组织化学阳性结果、大鼠海马水平部的微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA)。结果:实验组大鼠海马神经元ChAT的表达水平较假手术组大鼠明显降低(P<0.05);且随缺血时间的延长,ChAT的表达水平逐渐降低,实验组14d时大鼠ChAT的表达水平明显低于实验组7d时(P<0.05),实验组21d时明显低于实验组14和7d(P<0.05)。实验组各时间点大鼠海马的MVA和MVD均较假手术组明显降低(P<0.05)。随着造模时间的延长,MVA逐渐降低,实验组14和21d时大鼠的MVA明显低于实验组7d时(P<0.05);随着造模时间的延长,MVD也逐渐降低,实验组14和21d时的MVD明显低于实验组7d(P<0.05),实验组21d时明显低于实验组14d(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可致大鼠海马MVA、MVD及ChAT蛋白的表达水平进行性下降,进而导致学习和记忆功能障碍逐渐加重,这可能是血管性痴呆发生的原因之一。 展开更多

关键词 慢性脑缺血 海马 微血管构筑 胆碱乙酰基转移酶

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Genistein对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元影响的体内研究 被引量：8

3

作者 张志军 董玉林 +4 位作者 郁晓燕 何志贤 胡燕 杨学峰 倪衡建 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期367-372,共6页

本文旨在研究染料木素(genistein)对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响。雌性大鼠双侧卵巢切除2周后用genistein和雌激素替代治疗1周。称子宫重量以确定手术是否成功及雌二醇(E2)的治疗是否有效。用免疫组化染色、RT-PCR和Westernb... 本文旨在研究染料木素(genistein)对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响。雌性大鼠双侧卵巢切除2周后用genistein和雌激素替代治疗1周。称子宫重量以确定手术是否成功及雌二醇(E2)的治疗是否有效。用免疫组化染色、RT-PCR和Westernblot等方法对胆碱能神经元数量、ChAT基因和蛋白的表达量进行检测。结果显示:去卵巢3周后子宫变轻,雌激素替代治疗能增加去卵巢子宫的重量,而genistein替代治疗对去卵巢子宫的重量影响不明显;去卵巢3周后,内侧隔核(MS)和斜角带垂直臂核(VDB)内的胆碱能神经元数量、ChAT基因和蛋白的表达量均明显减少,雌激素和genistein替代治疗后能显著增加去卵巢大鼠MS和VDB内的胆碱能神经元数量、ChAT基因和蛋白的表达量。本研究结果提示:genistein对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元具有类似雌激素样神经保护作用,而对子宫影响不明显。 展开更多

关键词 染料木素 雌激素 胆碱乙酰基转移酶 胆碱能神经元 基底前脑 大鼠

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人参茎叶皂甙和胆碱合用对喹啉酸损毁基底核大鼠学习记忆的影响 被引量：9

4

作者 赵晓民 谢湘林 +1 位作者 鲁澄宇 宗瑞义 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期417-420,共4页

应用喹啉酸 (每侧 1 50 nmol,2 μL,给受试药后 d3注射 )损毁老年大鼠双侧 Meynert基底核制备阿尔茨海默病 (AD)动物模型 ,放射化学法测定胆碱乙酰基转移酶 (Ch AT)活性 ,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试 ,观察人... 应用喹啉酸 (每侧 1 50 nmol,2 μL,给受试药后 d3注射 )损毁老年大鼠双侧 Meynert基底核制备阿尔茨海默病 (AD)动物模型 ,放射化学法测定胆碱乙酰基转移酶 (Ch AT)活性 ,一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试 ,观察人参茎叶皂甙 (GSL )和胆碱合用对 AD模型大鼠学习记忆的影响 .结果显示 :GSL(40 0 mg·kg-1·d-1)和胆碱 (2 0 0 mg·kg-1· d-1)合用 ig给药 ,大鼠在跳台中出现的错误反应次数 (给药 1 3d)和学会迷宫训练次数 (给药 1 6d)显著减少 ,大脑皮层 Ch AT活性明显升高 (给药 1 9d) ,且均比两药单用效应明显 ,呈协同作用 .表明 GSL和胆碱合用有协同改善 AD模型大鼠学习记忆障碍的作用 ,其机理与协同提高Ch AT活性 。 展开更多

关键词 人参茎叶皂甙 胆碱 学习 记忆 胆碱乙酰基转移酶

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微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质含量改变 被引量：4

5

作者 张兰 张如意 +3 位作者 李林 王蓉 叶翠飞 盛树力 《中国康复理论与实践》 CSCD 2003年第9期536-539,共4页

目的观察线粒体呼吸链复合体IV(线粒体细胞色素C氧化酶 )抑制剂叠氮钠对大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质的影响 ,探讨线粒体缺陷导致学习记忆障碍的可能机制。方法SD大鼠皮下埋植Alzet微泵 ,连续恒速给予叠氮钠共 3 0天 ,分为 1mg/kg/h和 ... 目的观察线粒体呼吸链复合体IV(线粒体细胞色素C氧化酶 )抑制剂叠氮钠对大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质的影响 ,探讨线粒体缺陷导致学习记忆障碍的可能机制。方法SD大鼠皮下埋植Alzet微泵 ,连续恒速给予叠氮钠共 3 0天 ,分为 1mg/kg/h和 2mg/kg/h两个剂量组。取脑 ,分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶 (放射化学法 )及乙酰胆碱酯酶 (羟胺比色法 )的活性 ;高效液相色谱法测定纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量。结果模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低 ,海马区乙酰胆碱酯酶活性升高 ,皮层和海马胆碱乙酰基转移酶与乙酰胆碱酯酶活性的比值明显降低。纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量各组间无明显差异。结论线粒体细胞色素C氧化酶活性的抑制可以导致动物脑内胆碱乙酰基转移酶及乙酰胆碱酯酶活性的异常 ,是模型大鼠学习记忆能力障碍的基础。微泵恒速灌注叠氮钠仅损伤大鼠脑内胆碱能神经系统 ,对脑内单胺类神经递质无影响 ,可作为拟痴呆模型 ,应用于发病机理及药理学等方面的研究。 展开更多

关键词 叠氮钠 学习记忆 线粒体 胆碱乙酰基转移酶 乙酰胆碱酯酶 单胺类神经递质 大鼠

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MPTP对小鼠不同脑区神经递质代谢酶基因表达的影响 被引量：1

6

作者 徐磊 刘彧 +3 位作者 曾盈 吕立夏 李学礼 王尧 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期203-205,共3页

1-甲基 -4 -苯基 -1,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)能够诱发黑质纹状体系统多巴胺能神经元损伤并产生与帕金森病类似的症状。本实验通过 MPTP注射诱导 C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录 PCR方法检测酪氨酸羟化酶 (TH)、单胺氧化酶 B(MAO-B)... 1-甲基 -4 -苯基 -1,2 ,3 ,6-四氢吡啶 (MPTP)能够诱发黑质纹状体系统多巴胺能神经元损伤并产生与帕金森病类似的症状。本实验通过 MPTP注射诱导 C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录 PCR方法检测酪氨酸羟化酶 (TH)、单胺氧化酶 B(MAO-B)以及胆碱乙酰基转移酶 (Ch AT)三种神经递质代谢相关基因的表达变化。结果发现 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致 TH基因表达显著降低 ,而 MAO-B与 Ch AT基因的表达变化在黑质与纹状体则有所不同 ,在黑质 MPTP导致 MAO-B与 Ch AT基因表达的上升 ,在纹状体则略有下降。 展开更多

关键词 MPTP 小鼠 脑区 神经递质代谢酶 基因表达 酷氨酸羟化酶 单胺氧化酶B 胆碱乙酰基转移酶 黑质 纹状体

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冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响 被引量：15

7

作者 吕心瑞 潘娅 +2 位作者 李清春 董宇华 蒋乃昌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期399-403,共5页

为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<... 为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达。结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P<0.01),穿越原站台次数明显减少(P<0.01)。海马及皮层中ChAT表达减少(P<0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P<0.01)。以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大。 展开更多

关键词 冈田酸 学习记忆 胆碱乙酰基转移酶 胶质纤维酸性蛋白

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复智散对阿尔采末病模型小鼠治疗作用的研究 被引量：7

8

作者 李绪领 王德生 +5 位作者 孙曼霁 赵宝全 汤颖 张婷 曲恒燕 李前 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1322-1325,共4页

目的观察复智散（FZS）对Aβ25-35诱导的阿尔采末病（AD）模型小鼠的治疗作用。方法Aβ25-35侧脑室注射制作AD小鼠模型，以不同剂量的FZS灌胃治疗，通过Morris水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑... 目的观察复智散（FZS）对Aβ25-35诱导的阿尔采末病（AD）模型小鼠的治疗作用。方法Aβ25-35侧脑室注射制作AD小鼠模型，以不同剂量的FZS灌胃治疗，通过Morris水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑内胆碱乙酰基转移酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及乙酰胆碱（ACh）含量。结果不同剂量的FZS不仅对AD小鼠的认知功能有明显的改善作用，且能增加AD小鼠脑内的ChAT活性及ACh含量，并降低AChE活性。结论FZS在1．25～10g·kg^-1剂量范围内均有治疗小鼠AD的作用，但用1．25g·kg^-1剂量时治疗效果最佳。 展开更多

关键词 复智散 阿尔采末病 胆碱乙酰基转移酶 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 认知功能

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针刺“百会”“太溪”穴对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响 被引量：7

9

作者 郑杰 周晓密 +1 位作者 郭小溪 金红姝 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第5期1037-1039,共3页

目的:观察针刺对血管性痴呆模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作血管性痴呆大鼠模型,应用水迷宫检测大鼠的认知功能,采用比色法测定大鼠脑内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱脂酶(TchE)... 目的:观察针刺对血管性痴呆模型大鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法:采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作血管性痴呆大鼠模型,应用水迷宫检测大鼠的认知功能,采用比色法测定大鼠脑内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱脂酶(TchE)活性。结果:模型组大鼠的水迷宫潜伏期明显长于治疗组和正常对照组。模型组大鼠海马ChAT活性低于治疗组,且低于正常对照组。模型组大鼠皮层及海马内TchE含量明显高于治疗组和正常对照组,差异皆有统计学意义。结论:针刺可通过对脑内胆碱能系统的调节来明显改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能,且对脑内胆碱能系统有明显的调节作用,不仅能够降低TchE活性,而且能够增强ChAT活性,增加脑内Ach的含量,从而达到治疗血管性痴呆的效果。 展开更多

关键词 针刺 血管性痴呆 胆碱乙酰基转移酶 乙酰胆碱脂酶 认知功能

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脑梗死后室管膜下区ChAT^+神经元促进梗死周围区血管新生 被引量：3

10

作者 王建平 鲁争芳 +6 位作者 付晓杰 张帝 余列 高宇峰 殷椿茂 柯俊吉 刘贤良 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期880-884,共5页

目的:观察脑梗死后室管膜下区(SVZ)胆碱乙酰基转移酶阳性(ChAT^+)神经元的活性变化及其对脑梗死周围区血管新生的影响,并探讨其可能的相关信号通路。方法:将小鼠随机分为假手术组、脑梗死组、阿托品组。采用电凝法夹闭大脑中动脉制备脑... 目的:观察脑梗死后室管膜下区(SVZ)胆碱乙酰基转移酶阳性(ChAT^+)神经元的活性变化及其对脑梗死周围区血管新生的影响,并探讨其可能的相关信号通路。方法:将小鼠随机分为假手术组、脑梗死组、阿托品组。采用电凝法夹闭大脑中动脉制备脑梗死模型。利用蛋白免疫印迹法测定各组ChAT/乙酰胆碱酯酶(AChE)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)及其下游分子磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)的表达情况,利用免疫荧光法观察表达VEGFR2和5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/CD31的细胞数量变化。结果:脑梗术后14 d,脑梗死组SVZ区ChAT/AChE较假手术组高(P<0.05)。与假手术组相比,脑梗死组鼠的梗死周围区VEGF、VEGFR2、pERK表达量以及VEGFR2、BrdU/CD31阳性细胞数明显增多(P<0.05);与脑梗死组相比,阿托品组的上述指标含量减少(P<0.05)。结论:脑梗死后,SVZ区ChAT^+神经元活性相对增强,胆碱能系统效应增强,其可通过上调VEGF-VEGFR2信号通路促进脑梗死周围区的血管新生,促进脑功能恢复。 展开更多

关键词 脑梗死 室管膜下区 胆碱乙酰基转移酶阳性神经元 血管新生

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两种阿尔茨海默病树鼩模型的探究 被引量：1

11

作者 陈奔 覃梅春 +5 位作者 黄金兰 吴登攀 郭尔楚 许哲郝 刘志萍 钟振国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1617-1622,共6页

目的比较两种不同的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)树鼩模型大脑神经病理改变,探索优化的AD树鼩模型。方法 50只树鼩随机分为5组:D-半乳糖复合鹅膏蕈氨酸(IBO)高、低剂量组(腹腔注射D-半乳糖复合双侧大脑基底注射IBO),Aβ_(25-... 目的比较两种不同的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)树鼩模型大脑神经病理改变,探索优化的AD树鼩模型。方法 50只树鼩随机分为5组:D-半乳糖复合鹅膏蕈氨酸(IBO)高、低剂量组(腹腔注射D-半乳糖复合双侧大脑基底注射IBO),Aβ_(25-35)复合IBO高、低剂量组(双侧基底前脑注射)及对照组,10只/组。HE染色法观察各组树鼩大脑神经细胞形态;免疫组化法检测各组树鼩大脑胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)和突触素(SYP)的表达;免疫印迹法检测β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))、淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达。结果 HE染色显示,造模树鼩大脑神经细胞均出现程度不同的形态损伤改变,以D-半乳糖复合IBO高剂量组和Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组改变明显;免疫组化染色结果显示,造模组的Ch AT和SYP的表达均明显下降(P<0.01),其中以Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组下降明显。免疫印迹检测结果显示,造模组的Aβ_(1-42)、APP和p-tau的表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),其中以Aβ_(25-35)复合IBO高剂量组升高明显。结论 Aβ_(25-35)合并IBO注射Meynert核损毁造模方法更适合构建AD树鼩模型。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 树闙 胆碱乙酰基转移酶 突触素 Β淀粉样蛋白 淀粉样蛋白前体蛋白 磷酸化TAU蛋白

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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响 被引量：4

12

作者 于坚武 吕心瑞 +1 位作者 许爱萍 蒋乃昌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期655-661,共7页

为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mm... 为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。 展开更多

关键词 神经生长因子 阿尔茨海默病 神经原纤维缠结 胆碱乙酰基转移酶 大鼠

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