胆囊收缩素受体A基因与精神分裂症的关系 被引量：1

1

作者 吕文天 刘林林 +2 位作者 张铭 龚守良 尉军 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期398-401,共4页

目的 :研究胆囊收缩素受体 A基因 ( CCK- AR)上的 1个 Pst 多态性位点与精神分裂症的关系。方法 :研究对象为 77例患者及其父母组成的核心家系及另外 32例患者 ,利用 PCR-RFLP的方法对每一例样本的 CCK- AR标记等位基因的基因型进行鉴... 目的 :研究胆囊收缩素受体 A基因 ( CCK- AR)上的 1个 Pst 多态性位点与精神分裂症的关系。方法 :研究对象为 77例患者及其父母组成的核心家系及另外 32例患者 ,利用 PCR-RFLP的方法对每一例样本的 CCK- AR标记等位基因的基因型进行鉴定 ,通过关联分析确定胆囊收缩素受体 A的标记等位基因与精神分裂症的关联。结果 :拟合优度 χ2 检验显示 1 0 7例患者的基因型频率符合 Hardy- Weinberg平衡。有无钟情妄想患者的标记等位基因频率有显著性差别 ,等位基因关联的相对危险度 ( OR)为 4.5 87( 95 %CI1 .931 ,1 0 .895 ) ,可归因子为 0 .30 8。有无钟情妄想的患者的基因型具有显著性差别 ,基因型关联的 OR为 5 .2 76( 95 %CI1 .1 1 ,2 5 .0 8) ,可归因子为0 .34。单体型相对风险率 ( HHRR)检测显示在有钟情妄想症状患者的核心家系传递与未传递的等位基因频率有显著性差别 ,但对于其它症状的检测则无显著性差别。结论 :CCK- AR基因与钟情妄想症状关联 ,精神分裂症是临床异质性疾病 ,CCK- 展开更多

关键词 精神分裂症/遗传学 胆囊收缩素受体a基因 多态性 限制性片段长度 关联分析 单核苷酸多态性

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对胆囊收缩素受体A基因进行深度测序寻找精神分裂症相关位点

2

作者 陈凤萍 吴霖 +1 位作者 沈岩 许琪 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期466-469,共4页

目的对与精神分裂症相关的胆囊收缩素受体A基因(CCKAR)进行深度测序,寻找精神分裂症相关位点。方法采用Haloplex目标富集系统对8个病例样本与8个正常对照样本进行CCKAR区域的深度测序,利用IGV软件去除结果中的假阳性,然后利用Unphased... 目的对与精神分裂症相关的胆囊收缩素受体A基因(CCKAR)进行深度测序,寻找精神分裂症相关位点。方法采用Haloplex目标富集系统对8个病例样本与8个正常对照样本进行CCKAR区域的深度测序,利用IGV软件去除结果中的假阳性,然后利用Unphased软件进行分析。结果深度测序后得到103个变异位点,其中30个变异位点位于CCKAR基因上,发现了可能与精神分裂症相关的位点rs191275118。结论发现了新的可能与精神分裂症相关的位点,对CCKAR基因研究资料进行了补充。 展开更多

关键词 精神分裂症 胆囊收缩素受体a基因 深度测序 变异位点

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胆胃舒颗粒预防胆囊结石及对胆囊收缩素受体(CCK-AR)基因表达的影响 被引量：6

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作者 李健 王天星 +1 位作者 冯春霞 刘辉贤 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第11期2527-2529,共3页

目的:观察利胆健脾方胆胃舒颗粒对胆囊结石的预防作用及其作用机制。方法:实验用短毛雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组:喂养普通饲料每天40g/只;模型组:喂养胆固醇结石诱石饲料40g/天/只;治疗组喂养胆固醇诱石饲料40g/天/只,... 目的:观察利胆健脾方胆胃舒颗粒对胆囊结石的预防作用及其作用机制。方法:实验用短毛雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组:喂养普通饲料每天40g/只;模型组:喂养胆固醇结石诱石饲料40g/天/只;治疗组喂养胆固醇诱石饲料40g/天/只,并胆胃舒颗粒溶液灌胃2mL(含300mg胆胃舒颗粒)。实验2个月后观察胆囊内结石情况、胆囊收缩功能、及胆囊、胃窦平滑肌CCK-AR最大结合容量;结果:胆囊结石情况:空白组3.33%(1/30);模型组92.59%(25/27);治疗组:10.71%(3/28)。胆囊收缩功能:空白组为66.83%±5.34%;模型组43.06%±4.27%;治疗组67.93%±6.82%;胆囊平滑肌CCK-AR基因表达:空白组0.862±0.112;模型组0.521±0.083;治疗组0.792±0.098。结论:利胆健脾法可降低胆囊结石的形成,其作用机制可能通过提高胆囊CCK-AR基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁流动,防止胆囊结石的发生。 展开更多

关键词 利胆健脾方 胆石 胆囊收缩率 胆囊收缩素受体

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禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响

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作者 邵嘉棋 李胜杰 +4 位作者 杜金星 董传举 雷彩霞 宋红梅 姜鹏 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1220-1227,共8页

为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和13... 为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和1359bp,分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达,其次为肠道组织,而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内,CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势,其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值,而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似,呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述,研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合,作为饱腹信号因子,通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程;而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 胆囊收缩素受体 摄食 禁食复投喂 饱腹信号因子 食欲调控 大口黑鲈

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侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响 被引量：8

5

作者 文迪 马春玲 +6 位作者 丛斌 张雅静 杨胜昌 孟雁欣 于峰 倪志宇 李淑瑾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1363-1368,共6页

目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催... 目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。 展开更多

关键词 法医毒理学 吗啡依赖 戒断症状 八肽胆囊收缩素 CCK受体拮抗剂 Μ阿片受体

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胆囊结石与胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)的关系研究 被引量：8

6

作者 曹月敏 宁殿宾 +4 位作者 张万星 谭文科 彭彦辉 郭怀斌 邢颖 《中国微创外科杂志》 CSCD 2005年第10期868-870,共3页

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测空腹胆囊容积。放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中... 目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测空腹胆囊容积。放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素(CCK-A)受体表达数目。结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其它两组(F=3.45,P=0.039);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其它两组(F=5.747,P=0.005);③三组之间餐后VIP升高量无明显差异(F=0.768,P=0.47);④胆囊结石组胆囊收缩素(CCK-A)受体表达明显低于胆囊息肉样病变组(t′=4.390,P=0.022),差异具有显著性。结论①胆囊结石组空腹胆囊体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③胆囊收缩素(CCK-A)受体表达低,使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成;④血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石的形成无明显关系。 展开更多

关键词 胆囊收缩素受体 血管活性肠肽 放射免疫分析 基因表达

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八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠脑内[Ca^(2+)]_i和CaM活性的影响 被引量：3

7

作者 张雅静 马兴友 +5 位作者 文迪 杨胜昌 于峰 董玫 马春玲 丛斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期35-38,共4页

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)... 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠皮质、海马、纹状体神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的影响。方法剂量递增法(10~50 mg·kg-1)连续5 d皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型,并给予腹腔注射纳洛酮(5 mg·kg-1)催促戒断,采用流式细胞术检测大鼠皮质、海马、纹状体[Ca2+]i和CaM活性的变化。结果 (1)与盐水对照组相比,吗啡依赖组大鼠皮质、海马、纹状体内[Ca2+]i和CaM活性均明显升高;纳洛酮催促戒断后[Ca2+]i和CaM活性较吗啡依赖组均明显降低;(2)CCK-8及CCK-1受体拮抗剂L-364,718、CCK-2受体拮抗剂LY-288,513均使吗啡戒断大鼠海马和纹状体内[Ca2+]i和CaM活性明显升高,但皮质内[Ca2+]i和CaM活性无明显变化。结论 CCK-8及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断反应的作用可能与其对相关脑区神经细胞内[Ca2+]i和CaM活性的调节有关。 展开更多

关键词 法医毒理学 胆囊收缩素 受体拮抗剂 吗啡戒断 游离钙离子 钙调蛋白

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缩胆囊素-A受体基因多态性与焦虑症的相关性 被引量：1

8

作者 邹政 李春波 +4 位作者 吴文源 汪栋祥 方芳 肖泽萍 江三多 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期365-367,共3页

目的探讨焦虑症(AD)与缩胆囊素-A(CCKA)受体基因多态性的相关性。方法运用PCR技术检测88例AD患者和87例健康对照(NC)组缩胆囊素-A受体基因多态性,并加以对照分析。结果CCKA受体基因的3种基因型(A1/A1、A1/A2和A2/A2),在AD组的分布分别... 目的探讨焦虑症(AD)与缩胆囊素-A(CCKA)受体基因多态性的相关性。方法运用PCR技术检测88例AD患者和87例健康对照(NC)组缩胆囊素-A受体基因多态性,并加以对照分析。结果CCKA受体基因的3种基因型(A1/A1、A1/A2和A2/A2),在AD组的分布分别为5%、41%和54%,在NC组分别为1%、44%和55%,两组间无显著性差异(P>0.05);A1和A2等位基因频率,在广泛性焦虑(GAD)组分别为34%、66%,惊恐障碍(PD)组分别为18%和82%,两组间均有显著性差异(P<0.05);A1/A1、A1/A2、A2/A2基因型分布频率,GAD组分别为5%、59%、36%,PD组分别为6%、24%和70%,两组间均有显著性差异(P<0.05)。结论CCKA受体基因多态性与AD之间无显著关联;AD两种亚型间CCKA受体基因多态性有显著性差异。 展开更多

关键词 焦虑症 基因 缩胆囊素 缩胆囊素-A受体 基因多态性

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八肽胆囊收缩素对[~3H]埃托啡与大鼠脑阿片受体结合的抑制作用 被引量：1

9

作者 王晓京 范少光 +1 位作者 任民峰 韩济生 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第2期100-105,共6页

本实验观察了CCK—8对[~3H]Et与大鼠脑阿片受体结合的影响.含硫CCK—8能抑制[~3H]Et与高亲和位点的结合,使K_D值增大(P<0.001),B_(max)减小(P<0.01),在10 fmol/L～Lμmol/L范围内呈量效关系.但对低亲和位点的结合没有影响.无硫CCK... 本实验观察了CCK—8对[~3H]Et与大鼠脑阿片受体结合的影响.含硫CCK—8能抑制[~3H]Et与高亲和位点的结合,使K_D值增大(P<0.001),B_(max)减小(P<0.01),在10 fmol/L～Lμmol/L范围内呈量效关系.但对低亲和位点的结合没有影响.无硫CCK—8仅对[~3H]Et高亲和位点的K_D值有较小程度的增大(P<0.05),不影响B_(max)值.CCK—8(10 nmol/L)抑制[~3H]Et与阿片受体结合的作用能被CCK受体拮抗剂谷丙酰胺(1μmol/L)所阻断.结果提示,CCK—8可能通过激活CCK受体发挥对阿片受体的抑制作用。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 埃托啡 阿片受体

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脑组织特异表达胆囊收缩素转基因小鼠的建立 被引量：1

10

作者 杜静 全雄志 +3 位作者 赵海平 董伟 张连峰 秦川 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第11期629-632,640,共5页

目的建立在脑内特异表达胆囊收缩素(CCK)转基因小鼠,研究CCK表达在中枢对饮食行为和代谢的影响。方法构建PDGF-CCK表达载体,利用显微注射法将目的片断注射到受精卵的雄原核中,建立CCK转基因小鼠。通过PCR的方法鉴定转基因鼠的基因型。采... 目的建立在脑内特异表达胆囊收缩素(CCK)转基因小鼠,研究CCK表达在中枢对饮食行为和代谢的影响。方法构建PDGF-CCK表达载体,利用显微注射法将目的片断注射到受精卵的雄原核中,建立CCK转基因小鼠。通过PCR的方法鉴定转基因鼠的基因型。采用Western Blotting方法鉴定CCK在脑内的表达。用试剂盒测定小鼠血脂并进行统计学分析。结果得到了3个CCK转基因品系,其中2个转基因品系脑内CCK表达量比野生鼠明显增加。高表达CCK的转基因小鼠在正常饲养的情况下体重低于阴性鼠,但血脂未发现显著差异。结论脑内高表达CCK可在一定程度上导致小鼠体重减轻。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 转基因 摄食

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胆囊收缩素-A及B受体mRNA在SD大鼠肺组织中的表达 被引量：3

11

作者 丛斌 凌亦凌 +5 位作者 谷振勇 黄善生 左敏 王俊霞 姚玉霞 彭郁葱 《中国实验动物学杂志》 1999年第2期73-77,共5页

本文采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术对１０只ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－Ａ及ＣＣＫ－Ｂ受体ｍＲＮＡ表达情况进行的研究表明，上述两种受体ｍＲＮＡ在ＳＤ大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证ＲＴ－ＰＣＲ产物的特异性，对... 本文采用反转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术对１０只ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－Ａ及ＣＣＫ－Ｂ受体ｍＲＮＡ表达情况进行的研究表明，上述两种受体ｍＲＮＡ在ＳＤ大鼠肺组织中均有表达。为进一步确证ＲＴ－ＰＣＲ产物的特异性，对其行二次ＰＣＲ扩增及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，结果显示，ＣＣＫ－Ａ受体ｍＲＮＡ扩增片段为１３５ｋｂ左右，ＣＣＫ－Ｂ受体ｍＲＮＡ扩增片段为０．４８ｋｂ左右。本文研究结果有助于在分子水平研究内毒素休克时ＣＣＫ－８对肺损伤的保护机制。 展开更多

关键词 受体MRNA 肺组织 SD大鼠 表达 胆囊收缩素 RT-PCR CCK 扩增片段 杂交 PCR扩增

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胆囊收缩素受体分子生物学研究进展

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作者 帅建 韩天权 张圣道 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1998年第6期518-521,共4页

胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体广泛分布于消化、中枢和周围神经系统。外周 CCK 受体在 CCK 和胃泌素的作用后,调节消化道的分泌和运动功能:中枢 CCK 受体作为神经介质调节饱胀感、焦虑、痛觉等。此外,CCK

关键词 胆囊收缩素 CCK受体 分子生物学 分型 结构

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食欲素1受体与胆囊收缩素2受体在细胞内的相互作用分析 被引量：1

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作者 姜云璐 王正文 +2 位作者 程葆华 白波 陈京 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期789-798,共10页

食欲素1受体(orexin 1 receptor,OX1R)与胆囊收缩素2受体(cholecystokinin receptor,CCK2R)在结肠癌细胞中高表达,且异常表达的OX1R、CCK2R与其配体诱导的结肠癌细胞增殖密切相关,但具体机制尚不清楚。以前的研究证实,OX1R与CCK1R在HT-2... 食欲素1受体(orexin 1 receptor,OX1R)与胆囊收缩素2受体(cholecystokinin receptor,CCK2R)在结肠癌细胞中高表达,且异常表达的OX1R、CCK2R与其配体诱导的结肠癌细胞增殖密切相关,但具体机制尚不清楚。以前的研究证实,OX1R与CCK1R在HT-29细胞中能以二聚体的形式发挥作用。本文利用多种(荧光)共振能量转移技术(FRET)结合免疫共沉淀(Co-IP),进一步研究活细胞中OX1R与CCK2R是否发生相互作用。生物发光能量共振转移(BRET)结果显示,在控制供体(OX1R-Rluc)量不变,而逐渐增加受体(CCK2R-e YFP)转染量时,与无刺激的(对照)细胞比较,食欲素或胃泌素刺激HEK293T细胞5 min,BRET信号伴随受体表达量的增加而增加,并达到最大值。采用荧光共振能量转移技术在HEK293T细胞中,能够检测到OX1R-e YFP与CCK2Re CFP明显的FRET信号。同时,受体漂白FRET(ap FRET)结果揭示,在同时表达OX1R-e YFP和CCK2R-e CFP的细胞膜特定区域,进行受体蛋白(OX1R-e YFP)完全光漂白、破坏了受体-供体之间的相互作用和能量传递后,由于供体(CCK2R-e CFP)荧光强度比漂白前明显增强,其荧光共振能量转移效率(FREPe)明显增加,是对照转染细胞的3.7倍(P<0.05)。此外,基因转染结合Co-IP结果显示,仅有在共转染HA-OX1R与Myc-CCK2R的HEK293T细胞提取液的免疫沉淀物中,可同时检出HA-OX1R、Myc-CCK2R融合蛋白,而在未转染或单转Myc-CCK2R的细胞提取液沉淀物中,却不能同时检出两种融合蛋白。以上结果表明,在活细胞生理条件下,OX1R可与CCK2R相互作用,这为进一步探讨二者相互作用在结肠癌细胞增殖中的作用及相关信号通路提供了新的线索。 展开更多

关键词 食欲素受体 胆囊收缩素受体 荧光共振能量转移 免疫共沉淀

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钙敏感受体及下游PLC/TRPM5介导苯丙氨酸刺激猪十二指肠分泌胆囊收缩素 被引量：1

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作者 王绿阳 康翠翠 +5 位作者 丁立人 冯江银 洪秋霞 游美敬 保浩宇 杭苏琴 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期740-747,共8页

[目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究... [目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究对象,利用免疫印迹技术检测CaSR在猪十二指肠上的表达;在此基础上,利用组织体外灌流系统探究Phe对猪十二指肠CCK分泌的影响,再通过抑制剂或激活剂揭示CaSR、T1R1/T1R3以及PLC和TRPM5对CCK分泌的作用。[结果]猪十二指肠表达CaSR;50 mmol·L^(-1) L-Phe而非D-Phe能够显著刺激CCK的分泌(P<0.05);加入CaSR抑制剂NPS 2143(25μmol·L^(-1))或calhex 231(20μmol·L^(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05),但加入T1R1/T1R3激活剂肌苷酸(IMP,2.5 mmol·L^(-1))或抑制剂lactisole(5 mmol·L^(-1))后CCK的分泌并无显著变化(P>0.05);通路下游PLC抑制剂U-73122(10μmol·L^(-1))和TRPM5抑制剂氧化三苯基磷(TPPO,100μmol·L^(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P<0.05)。[结论]L-Phe通过激活CaSR以及下游PLC/TRPM5刺激猪十二指肠组织分泌CCK。 展开更多

关键词 苯丙氨酸 胆囊收缩素 钙敏感受体 鲜味受体 磷脂酶C 瞬时受体电位阳离子通道蛋白5

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胆囊收缩素及其受体的特点和分布 被引量：2

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作者 李亚峰 《上海畜牧兽医通讯》 2004年第2期5-5,4,共2页

关键词 胆囊收缩素 胃肠激素 受体 生物学特性 类型 分布

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八肽胆囊收缩素受体对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

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作者 张冬 张晓静 +3 位作者 李慧 张豪 杜澍金 丛斌 《海南医学院学报》 CAS 2020年第12期910-914,共5页

目的:探讨八肽胆囊收缩素受体(CCK-R)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(LPS+CCK-8组)、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、D... 目的:探讨八肽胆囊收缩素受体(CCK-R)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症(ETM)大鼠肺损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(LPS+CCK-8组)、CCK-1受体(CCK-1R)阻滞剂组、CCK-2受体(CCK-2R)阻滞剂组、DMSO+PF组。尾静脉注射LPS(5 mg/kg)后,依次给予CCK受体阻滞剂(0.5 mg/kg,LPS后20 min)、CCK-8(20μg/kg,LPS后30 min)。记录潮气量(TV);观察肺组织病理学变化;检测肺组织匀浆中炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的含量。结果:与对照组相比,CCK-2受体阻滞剂组大鼠潮气量减低,肺组织损伤程度明显加重,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加。结论:CCK-2受体在CCK-8治疗ETM大鼠肺损伤中起主要作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素受体 内毒素血症 肺损伤 细胞因子

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胆囊收缩素8对大鼠大脑皮质细胞钙调素和蛋白激酶C活性的影响 被引量：5

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作者 项鹏 陈曼玲 吴兆锋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期510-514,共5页

为阐明中枢神经系统中胆囊收缩素 8(CCK8)受体的信号传递机制 ,以分离的大鼠大脑皮质神经细胞为材料 ,观察了CCK8对细胞内钙调素 (CaM)、3′ ,5′ 环腺苷酸 (cAMP)、蛋白激酶C(PKC)活性的影响 研究结果表明 ,CCK8可刺激大脑皮质细胞CaM... 为阐明中枢神经系统中胆囊收缩素 8(CCK8)受体的信号传递机制 ,以分离的大鼠大脑皮质神经细胞为材料 ,观察了CCK8对细胞内钙调素 (CaM)、3′ ,5′ 环腺苷酸 (cAMP)、蛋白激酶C(PKC)活性的影响 研究结果表明 ,CCK8可刺激大脑皮质细胞CaM、PKC活性的增加 ,并有剂量依赖关系 但CCK8在 10 -12 ～ 10 -6mol L范围内 ,细胞内cAMP含量无显著变化 利用受体亚型L 364,718和L 365,2 60的研究表明 ,两种拮抗剂均可抑制CCK8引起的CaM和PKC活性变化 ,但两者IC50 不同 对于CaM ,CCKB 受体拮抗剂L 365,2 60的IC50 比CCKA 受体拮抗剂L 364,718低 4 0倍 ;而对于PKC ,L 365,2 60的IC50 比L 364,718低 60倍 因此认为 ,CCK8主要是通过CCKB 展开更多

关键词 胆囊收缩素8受体 钙调素 蛋白激酶C 环化腺苷酸

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八肽胆囊收缩素对小鼠神经元蛋白质磷酸化的影响

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作者 王丽 何涛 +4 位作者 李娟 刘晓燕 段承刚 谢华福 宋杰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第2期300-303,共4页

目的:从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度,对小鼠神经元在八肽胆囊收缩素(CCK8)刺激下的信号转导通路进行初步研究。方法:将培养的小鼠神经元分为对照组(加入无磷培养基)、实验组(加入CCK8)、拮抗剂组(分别加入CCKA受体拮抗剂L-364718和(或)C... 目的:从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度,对小鼠神经元在八肽胆囊收缩素(CCK8)刺激下的信号转导通路进行初步研究。方法:将培养的小鼠神经元分为对照组(加入无磷培养基)、实验组(加入CCK8)、拮抗剂组(分别加入CCKA受体拮抗剂L-364718和(或)CCKB受体拮抗剂L-365260)。采用双向电泳法观察CCK8和受体拮抗剂作用下蛋白质磷酸化水平的改变。结果:CCK8作用不同时间后,神经元蛋白质磷酸化状态发生明显改变,涉及的信号转导相关磷酸化蛋白质包括多种蛋白激酶、胞内信号分子、激素受体、转录因子等;动力学分析结果显示,主要的信号转导相关蛋白的磷酸化时间动力学曲线多数呈峰型;应用CCK受体拮抗剂作用后的结果表明,在皮质神经元中同时存在CCK的2种类型受体,其中B型受体介导的信号转导途径更复杂。结论:CCKA型、B型受体均可介导CCK8在神经元的信号转导,其中B型受体介导的信号途径可能包括肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径和JNK途径等。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 神经元 信号转导 时间动力学曲线 受体 拮抗剂 小鼠

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胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节

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作者 徐光尧 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期8-8,共1页

胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。新近面世的CCK受体拮抗... 胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。新近面世的CCK受体拮抗剂loxiglumide(Lox)系抗溃疡新药丙谷胺(proglumide) 展开更多

关键词 胃肠运动功能 胆囊收缩素 平滑肌细胞 靶器官 受体拮抗剂 生理作用 丙谷胺 高特异性 胃排空 类似物

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胃癌相关mir-148a靶向调控胃泌素受体CCKBR 被引量：1

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作者 郭水龙 朱圣韬 +6 位作者 李鹏 王拥军 王民 邢洁 郭庆东 孙秀梅 张澍田 《中国比较医学杂志》 CAS 2014年第9期1-4,共4页

目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CC... 目的研究胃癌相关miR-148a与胃泌素受体CCKBR的调控关系,并分析其调控结合位点。方法生物信息学预测人CCKBR 3’UTR上miR-148a的结合位点;利用PCR扩增miR-148a前体构建真核表达载体;Northern Blot检测miR-148a真核表达载体的表达;构建CCKBR 3’UTR野生型和突变型荧光素酶报告载体,并利用双荧光素酶活性分析检测分析miR-148a对CCKBR基因表达的调控和结合位点;Western Blot检测miR-148a过表达对CCKBR蛋白表达的作用。结果在人CCKBR 3’UTR上找到3个miR-148a的潜在结合位点;miR-148a真核表达载体构建成功,转染胃癌细胞后可显著过表达;miR-148a通过人CCKBR 3’UTR上423bp处的结合位点抑制CCKBR的基因表达;miR-148a过表达显著抑制胃癌细胞中CCKBR的蛋白表达。结论 CCKBR是胃癌相关miR-148a的靶基因,miR-148a通过其3’UTR上的结合位点抑制CCKBR的基因表达和蛋白合成,提示miR-148a可能通过调控CCKBR参与胃癌的发生发展。 展开更多

关键词 胃泌素受体 胆囊收缩素B受体 胃癌 miR-148a 胃癌microRNA

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