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肿瘤血管生成抑制因子Arresten基因克隆及其对烟草的转化 被引量:1
1
作者 李红民 郝瑞文 +1 位作者 郝建国 贾敬芬 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2007年第4期86-90,共5页
肿瘤血管生成抑制因子Arresten是人Ⅳ型胶原蛋白α1链羧基末端NC1结构域多肽片段,可抑制新血管生成。研究拟实现该基因对烟草细胞的转化,为进一步利用植物细胞表达该蛋白奠定基础。①采用RT-PCR法从人胎盘组织克隆Arresten基因cDNA,克... 肿瘤血管生成抑制因子Arresten是人Ⅳ型胶原蛋白α1链羧基末端NC1结构域多肽片段,可抑制新血管生成。研究拟实现该基因对烟草细胞的转化,为进一步利用植物细胞表达该蛋白奠定基础。①采用RT-PCR法从人胎盘组织克隆Arresten基因cDNA,克隆产物经酶切后定向插入到植物双元表达载体pCAMBIA1301的NcoⅠ和BstEⅡ位点之间,构建成含有目的基因的植物表达载体pCA,经PCR、限制性内切酶检测及序列测定正确后,转化根癌农杆菌LBA4404,获得携带目的基因的重组农杆菌。②采用叶盘转化法,以重组农杆菌转化烟草。在hygromy cin选择压力下获得烟草转化不定芽和完整植株,经PCR检测初步证实,Arresten基因已导入烟草基因组中。该研究首次将Arresten基因导入高等植物基因组中,为避免利用原核细胞或动物细胞表达Arresten的潜在问题,以及进一步利用植物进行该基因的大规模廉价表达奠定了基础。 展开更多
关键词 肿瘤血管生成抑制因子 Arresten基因 植物表达载体 转化 烟草
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肿瘤血管生成抑制因子治疗肺癌的现状与思考 被引量:4
2
作者 徐爱晖 陈飞虎 尹岩伟 《安徽医科大学学报》 CAS 2002年第1期80-82,共3页
关键词 血管生成因子 拮抗剂 抑制 肿瘤 药物疗法 新生血锭化
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肿瘤血管生成抑制因子在实体瘤治疗中的应用
3
作者 向华 徐存拴 《生物学杂志》 CAS CSCD 1999年第4期1-2,共2页
肿瘤的治疗是近年来广大科研及医务工作者共同关注的问题。本文通过对血管生成与肿瘤生长的关系、血管生成因子和血管生成抑制因子功能的阐述,说明了血管生成抑制因子在肿瘤发生过程中的可能作用,从而为实体瘤的抗血管生成疗法提供了... 肿瘤的治疗是近年来广大科研及医务工作者共同关注的问题。本文通过对血管生成与肿瘤生长的关系、血管生成因子和血管生成抑制因子功能的阐述,说明了血管生成抑制因子在肿瘤发生过程中的可能作用,从而为实体瘤的抗血管生成疗法提供了理论依据。 展开更多
关键词 血管生成因子 肿瘤血管生成 抑制因子 治疗
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血管生成抑制因子与肿瘤治疗 被引量:1
4
作者 张峰 王小林 《介入放射学杂志》 CSCD 2002年第4期311-313,共3页
关键词 血管他丁 肿瘤血管形成 内皮他丁 分子机制 血管生成抑制因子 肿瘤治疗
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血管生成抑制因子canstatin与肿瘤的关系
5
作者 马百坤 郭利利 +2 位作者 方蓉 史利宁 武建国 《医学研究生学报》 CAS 2003年第12期943-944,共2页
Canstatin为Ⅳ型胶原α2 链双链片段的内源性蛋白 ,作为特异性的血管生成抑制因子 ,能抑制内皮细胞 (EC)增生、迁移并有抑制EC形成血管等功能 ,有望成为抑制肿瘤生长的新途径。作者对canstatin的发现。
关键词 血管生成抑制因子 CANSTATIN 肿瘤
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血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展 被引量:7
6
作者 张莉 夏彬凤 +3 位作者 黄慧慧 王茹 孔敏 尹霞 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期854-863,共10页
肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱... 肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。 展开更多
关键词 肿瘤药物 血管内皮生长因子及其受体抑制 血管内皮生长因子受体抑制 肿瘤治疗相关心血管毒性 高血压
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抗血管生成因子Angiostatin与Endostatin作用下肿瘤血管生成的二维数值模拟 被引量:10
7
作者 赵改平 高昊 +5 位作者 吴洁 许世雄 Collins MW LONG Quan Carola Koenig Padhani AR 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2006年第4期272-279,共8页
目的数值模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对肿瘤血管生成的影响。方法建立肿瘤内外血管生成的二维离散数学模型。模型耦合两种抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin的抑制效应,数值模拟在促血管生成因子诱导下肿瘤微血管... 目的数值模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对肿瘤血管生成的影响。方法建立肿瘤内外血管生成的二维离散数学模型。模型耦合两种抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin的抑制效应,数值模拟在促血管生成因子诱导下肿瘤微血管网生成,讨论血管生成抑制因子的影响。结果抗血管生成因子Angiostatin对肿瘤内外血管网络生成的速度和成熟度有抑制作用。抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin耦合作用时,在肿瘤血管生成的早期有明显的抑制效应;在肿瘤血管生成的中后期,它们可以降低肿瘤血管化程度。结论本文模型能够较好的模拟抗血管生成因子Angiostatin和Endostatin对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 血管生成因子 ANGIOSTATIN ENDOSTATIN 肿瘤血管生成 数学模型
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17400 鲨鱼软骨血管生成抑制因子的纯化及生物学活性研究 被引量:6
8
作者 曾锋 杨伟兴 +4 位作者 崔昆燕 刘威 张展霞 余健秀 庞义 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1588-1591,共4页
采用盐酸胍抽提、膜超滤、丙酮分级沉淀、Sephadex-75柱层析和C_4反相高效液相色谱等分离步骤,从广东阳江鲨鱼软骨中纯化获得新的鲨鱼软骨血管生成抑制因子SCAI-c(Shark Cartilage Angiogenesis In-hibitor-c,SCAI-c);SDS-PAGE电泳银染... 采用盐酸胍抽提、膜超滤、丙酮分级沉淀、Sephadex-75柱层析和C_4反相高效液相色谱等分离步骤,从广东阳江鲨鱼软骨中纯化获得新的鲨鱼软骨血管生成抑制因子SCAI-c(Shark Cartilage Angiogenesis In-hibitor-c,SCAI-c);SDS-PAGE电泳银染显示为一条带,根据蛋白质的相对迁移率计算,分子量为17 400;它对鸡胚绒毛尿囊膜血管的形成具有显著抑制效应,并有明显的浓度依赖关系.SCAI-c与SCAI-a具有类似的生物学特征. 展开更多
关键词 鲨鱼软骨 血管生成 抑制因子 纯化 分离 生物学活性 鸡胚绒毛尿囊膜
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巨噬细胞移动抑制因子与鼻咽癌微血管生成和淋巴结转移的关系 被引量:15
9
作者 李智 林素暇 +2 位作者 梁惠珍 梁英杰 何洁华 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期24-28,共5页
【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中... 【目的】研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在鼻咽癌组织中的表达水平及其与肿瘤新生血管的关系,探讨细胞因子在鼻咽癌细胞侵袭转移过程中的作用。【方法】收集1999-2003年期间45例确诊未治的鼻咽原发癌活检组织标本,用LSAB免疫组化法检测鼻咽癌组织中MIF和VEGF表达,计数癌组织中新生血管热区的CD34阳性微血管密度(intratumoralmicrovesseldensity,IMD),并将各检测指标与患者的病理及临床资料相联系。【结果】鼻咽原发癌组织中,癌细胞MIF和VEGF的阳性表达率分别为78%(35/45)和71%(32/45),伴有淋巴结转移的癌组织中MIF和IMD水平均高于无淋巴结转移的癌组织,P =0.029,P=0.026,MIF阳性组的IMD计数为(35.1±13.3)/高倍视野,明显高于MIF阴性病例的(20.9±10.2)/高倍视野,P=0.003。以Schmincke型生长方式分布的癌细胞MIF表达水平(67.4%±35.2%)高于以Regaud型方式分布的癌细胞(32.9%±29.7%),P=0.007。癌细胞MIF与VEGF表达以及IMD计数均显示正相关关系,P<0.05。但癌细胞VEGF的表达与患者性别、年龄、病理组织学分型以及临床分期无统计学显著意义。 展开更多
关键词 MIF 癌细胞 巨噬细胞移动抑制因子 VEGF表达 癌组织中 血管生成 淋巴结转移 IMD 热区 生长方式
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阿司匹林对S180肿瘤生长及血管生长相关因子表达的抑制作用 被引量:5
10
作者 高雪芹 张维东 +2 位作者 宋守芹 武利存 王丽 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期299-301,共3页
目的 从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法 昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究As... 目的 从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法 昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶 2 (COX 2 )及血管相关生长因子的作用。结果 Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用 ,大剂量抑瘤率为 2 1.1%。免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX 2表达有明显的抑制作用 ,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子 2表达也明显下调 ,肿瘤组织微血管密度明显降低。结论 Asp对S180肿瘤有抑制作用 ,它可以抑制与血管生长相关的COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一。 展开更多
关键词 血管生长相关因子 阿司匹林 S180肉瘤 肿瘤抑制 作用机理
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奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成的抑制作用 被引量:5
11
作者 荚卫东 许戈良 +3 位作者 孙惠川 王鲁 薛琼 徐荣楠 《安徽医科大学学报》 CAS 2003年第3期172-175,共4页
目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成的抑制作用。方法 采用人肝癌LCI D2 0裸鼠角膜微囊移植模型 ,利用体视显微镜和显微数码摄像系统 ,动态观测奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成能力的影响。应用人肝癌LCI D2 0皮... 目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成的抑制作用。方法 采用人肝癌LCI D2 0裸鼠角膜微囊移植模型 ,利用体视显微镜和显微数码摄像系统 ,动态观测奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成能力的影响。应用人肝癌LCI D2 0皮下移植瘤模型 ,采用CD34免疫组织化学SP法检测肿瘤标本微血管密度 (MVD) ,观察奥曲肽对人肝癌诱导的肿瘤血管生成和皮下移植瘤生长的影响。结果 LCI D2 0肝癌组织移植裸鼠角膜微囊能够诱导角膜新生血管形成 ;与对照组相比 ,奥曲肽组动物角膜新生血管芽生延迟 ,新生毛细血管网稀疏、生长缓慢 ;术后第 7、9、12、15、18、2 1天 ,奥曲肽组人肝癌诱导的角膜新生血管积分比对照组减少 (P <0 0 5 )。奥曲肽对LCI D2 0皮下肿瘤生长具有抑制作用 ,免疫组化研究表明 ,治疗组肿瘤内MVD(2 1 7± 4 2 7)比对照组MVD(31 8± 3 87)减少 (P <0 0 1)。结论 生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌诱导肿瘤血管生成具有抑制作用 ,可能为肝癌的治疗提供一个新的途径。 展开更多
关键词 肝癌 肿瘤血管生成 抑制作用 奥曲肽 生长抑素类似物 抑制作用 血管密度
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重组人内皮抑素对小鼠肺腺癌肿瘤血管生成及肺转移的抑制作用 被引量:11
12
作者 夏虎 骆利敏 +2 位作者 范应方 佟万成 文金序 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第1期30-33,共4页
目的观察酵母表达重组人内皮抑素(recombinant human endostatin, rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小... 目的观察酵母表达重组人内皮抑素(recombinant human endostatin, rhES)对小鼠肺腺癌LA795原位肿瘤微血管生成及肺转移的抑制作用。方法对含有人内皮抑素基因的重组酵母菌株进行诱导表达及纯化rhES;将接种LA795小鼠肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成两组,每组各10只,于接种后第6日起给予rhES和磷酸缓冲盐液(PBS)皮下注射,每日1次,连续14 d;观察两组小鼠原位肿瘤微血管生成情况及肺部肿瘤转移情况。结果经甲醇诱导酵母转化子表达rhES,并用肝素亲和层析的方法获得纯化的rhES;治疗结束后用免疫组化方法观察两组小鼠原位肿瘤微血管密度发现rhES治疗组肿瘤微血管密度明显小于PBS对照组(P<0.01);观察两组小鼠肺部发现rhES治疗组小鼠肺部未见有明显肿瘤转移病灶,而PBS对照组小鼠肺部可见大量散在肿瘤转移病灶;两组小鼠肺湿重比较具有显著性差异(P<0.01)。结论rhES具有良好的生物学活性,显著抑制了小鼠肺腺癌LA795肿瘤血管生成,并能有效抑制肿瘤的肺部转移。 展开更多
关键词 重组人内皮抑素 小鼠 肺腺癌 肿瘤血管生成 肺转移 抑制作用
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重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变非小细胞肺癌患者疗效分析
13
作者 孙琳歌 代丽萍 +1 位作者 陈瑞英 欧阳松云 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期585-589,共5页
目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗... 目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗,研究组(52例)给予重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗。治疗3个周期后,比较两组抗肿瘤效果,血清肿瘤标志物、血管生成调节因子水平,药物安全性。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清癌胚抗原、糖类抗原125、鳞状细胞癌抗原、细胞角质蛋白19片段抗原、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平均低于治疗前,且研究组治疗后降低程度更显著(P<0.05)。两组胃肠道反应、皮疹、皮肤干燥、甲沟炎发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变NSCLC可增强抗肿瘤效果,调控血管生成调节因子,安全可靠。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制 奥希替尼 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 血管生成调节因子
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重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子的抗肿瘤活性 被引量:2
14
作者 肖扬 焦炳华 +2 位作者 朱玉平 娄永华 王路 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期639-641,共3页
目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶... 目的 :检测重组人可溶性血管内皮细胞生长抑制因子 (VEGI)的抗肿瘤活性。 方法 :检测重组人可溶性 VEGI对建株人脐静脉内皮细胞 (ECV 30 4)、新生牛主动脉内皮细胞 (BAEC)增殖抑制的活性以及对荷 S180肉瘤小鼠的疗效。 结果 :重组人可溶性 VEGI可以直接抑制 ECV30 4、BAEC的增殖 ,强烈抑制 S180肉瘤生长并延长 S180腹水瘤小鼠的寿命。结论 :重组人可溶性 VEGI可通过抑制新生血管形成用于肿瘤治疗。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 内皮 新生血管 生长抑制 肿瘤 VEGI
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赤魟软骨血管生成抑制因子的分离纯化 被引量:9
15
作者 余新威 钱晓 +2 位作者 王婕妤 罗红宇 吴常文 《海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期113-118,共6页
确定了制备高纯度赤魟软骨血管生成抑制因子的纯化工艺,并通过胶原酶模型、CAM模型验证其生物学活性。正交实验确定了赤魟软骨组织抽提的最佳条件,抽提产率可达0.84%。丙酮分级沉淀对抽提产物进行粗分离,25~35%的丙酮分级产物的... 确定了制备高纯度赤魟软骨血管生成抑制因子的纯化工艺,并通过胶原酶模型、CAM模型验证其生物学活性。正交实验确定了赤魟软骨组织抽提的最佳条件,抽提产率可达0.84%。丙酮分级沉淀对抽提产物进行粗分离,25~35%的丙酮分级产物的CAM血管生成抑制率达85%。优化离子交换层析、凝胶过滤、反相层析的条件,可进一步有效的获得高纯度的赤魟软骨血管生成抑制因子-Ⅰ(DCAIF-Ⅰ)。SDS-PAGE-考马斯亮蓝染色显示为一条带,分子量为62kDa。活性验证结果表明,DCAIF-Ⅰ对胶原酶具有一定的抑制活性,抑制率为36.3%,对CAM血管生成的抑制活性具有一定的剂量依赖关系。 展开更多
关键词 赤魟 血管生成抑制因子 纯化 胶原酶 鸡胚绒毛尿囊膜
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肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展 被引量:10
16
作者 肖东 丁健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期219-223,共5页
肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;(... 肿瘤血管生成抑制剂指能破坏或抑制血管生成 ,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物 ,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有 :( 1 )调控血管形成生长因子 ;( 2 )抑制基底膜降解 ;( 3 )影响信号转导通路 ;( 4 )调控细胞生长周期 ;( 5)调控肿瘤相关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤 血管生成抑制 作用机制
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刚地弓形虫对荷瘤小鼠肿瘤组织微血管生成的抑制作用 被引量:3
17
作者 孔璟 高剑 +1 位作者 叶彬 武卫华 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期522-525,共4页
目的观察刚地弓形虫感染对BALB/c小鼠ct26细胞皮下移植瘤血管生成的抑制作用及其作用机理。方法建立刚地弓形虫感染的小鼠结肠癌ct26皮下移植瘤模型,观察弓形虫感染对小鼠的生存延长率、对肿瘤的质量抑制率,并采用免疫组化方法检测弓形... 目的观察刚地弓形虫感染对BALB/c小鼠ct26细胞皮下移植瘤血管生成的抑制作用及其作用机理。方法建立刚地弓形虫感染的小鼠结肠癌ct26皮下移植瘤模型,观察弓形虫感染对小鼠的生存延长率、对肿瘤的质量抑制率,并采用免疫组化方法检测弓形虫感染对肿瘤组织MVD、VEGF、TSP-1表达的影响。结果弓形虫感染的小鼠生存时间比对照组长(P<0.05),生存延长率为57.45%,肿瘤质量抑制率为47.23%;弓形虫感染的小鼠肿瘤组织中MVD及VEGF表达水平低于对照组(P=0.005,P=0.03),TSP-1表达高于对照组(P=0.005)。结论弓形虫感染能抑制荷瘤小鼠肿瘤组织微血管生成;下调VEGF及上调TSP-1与弓形虫感染抗肿瘤血管生成有关。 展开更多
关键词 刚地弓形虫 肿瘤 血管生成 血管密度 血管内皮生长因子 血小板反应素-1
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重组血管生成抑制因子r-K4K5的分离纯化与功能鉴定 被引量:2
18
作者 官孝群 王跃祥 +2 位作者 莫炜 吴良成 宋后燕 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第1期1-4,共4页
目的 分离纯化r K4K5 ,探讨r K4K5对牛毛细血管内皮 (BCE)细胞、鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )新生血管生成及实验性人肺腺癌SPC Al生长的抑制作用。方法 通过盐析、凝胶过滤提纯r K4K5 ,BCE细胞在含r K4K5的DMEM中培养 2 4、48、72h后分别计... 目的 分离纯化r K4K5 ,探讨r K4K5对牛毛细血管内皮 (BCE)细胞、鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM )新生血管生成及实验性人肺腺癌SPC Al生长的抑制作用。方法 通过盐析、凝胶过滤提纯r K4K5 ,BCE细胞在含r K4K5的DMEM中培养 2 4、48、72h后分别计数 ;孵化 7d的鸡胚加r K4K5后继续孵育 72h ,观察新生血管生成 ;已经接种人SPC Al肺腺癌组织的荷瘤裸小鼠 (Balb/c ,nu/nu) ,瘤旁注射r K4K5继续饲养 ,观察肿瘤生长变化。结果 r K4K5抑制BCE细胞增殖 ,48~ 72h作用明显 ;r K4K5处理的CAM组中直径小于 5 0 μm的小血管明显减少 ;高剂量r K4K5治疗的荷瘤裸小鼠组 ,平均瘤重与对照组比较有统计学意义。结论 r K4K5能够抑制BCE细胞增殖 ,抑制鸡胚CAM新生血管生成 ,抑制实验性人SPC Al肺腺癌生长。 展开更多
关键词 重组血管生成抑制因子 r-K4K5 分离 纯化 鉴定 肺腺癌
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核糖核酸酶抑制因子与血管生成素的相互作用 被引量:3
19
作者 李林 舒静 +1 位作者 刘玉林 陈俊霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期1454-1459,共6页
目的探讨核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)与血管生成素(angiogenin,ANG)的相互作用。方法利用免疫荧光标记结合共聚焦显微镜技术来确立RI与ANG蛋白在细胞内的共定位。利用激光共聚焦显微镜的荧光共振能量转移(fluorescen... 目的探讨核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)与血管生成素(angiogenin,ANG)的相互作用。方法利用免疫荧光标记结合共聚焦显微镜技术来确立RI与ANG蛋白在细胞内的共定位。利用激光共聚焦显微镜的荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术验证RI和ANG蛋白的相互作用。构建原核表达质粒pGEX-4T-RI,转化E.coli BL21大肠杆菌(DE3)表达,并经谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B(glutathione sepharose4B)纯化GST-RI蛋白,考马斯亮蓝染色和免疫印迹鉴定表达情况,利用GST蛋白沉降技术检测RI与ANG蛋白在体外的结合作用。应用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验检测两蛋白在真核细胞内的结合作用。结果细胞内免疫荧光标记的RI和ANG蛋白在激光共聚焦显微镜观察下存在共定位现象。FRET结果显示RI与ANG在细胞内存在相互作用。另外酶切和测序结果证明原核表达质粒pGEX-4T-RI构建成功,GST-RI蛋白诱导表达正确,GST蛋白沉降结果显示RI和ANG蛋白在原核细胞反应体系中存在相互作用。结论 RI和ANG蛋白在原核细胞反应体系和真核细胞中均存在相互结合作用。 展开更多
关键词 核糖核酸酶抑制因子 血管生成 相互作用
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白2在过敏性鼻炎小鼠模型中的表达及与血管生成的关系 被引量:5
20
作者 王敏 杨军 +1 位作者 尚军 张罗 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第6期790-794,共5页
目的观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)的表达及与血管生成的关系。方法建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记(CD31)的... 目的观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)的表达及与血管生成的关系。方法建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记(CD31)的表达,并分析相关性。结果成功建立OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,表现为小鼠挠鼻次数、血清OVA特异性IgE浓度、鼻黏膜局部嗜酸细胞和肥大细胞的聚集均显著高于正常对照。TNFAIP2 mRNA和蛋白及CD31mRNA在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜局部的表达均明显高于正常对照。TNFAIP2和CD31mRNA的表达存在正相关。结论 TNFAIP2参与了过敏性鼻炎的发生,且可能与血管生成有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白2 血管生成 过敏性鼻炎
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