[据Journal of Hepatology 2021年5月报道]题:索拉非尼与HCV所致肝细胞癌的肿瘤生长速度和肝功能恶化相关(作者Kolamunnage-Dona R等)索拉非尼一直是晚期肝细胞癌的标准治疗方法,虽然目前免疫治疗法正在挑战这一地位,但其在HCV血清阳性...[据Journal of Hepatology 2021年5月报道]题:索拉非尼与HCV所致肝细胞癌的肿瘤生长速度和肝功能恶化相关(作者Kolamunnage-Dona R等)索拉非尼一直是晚期肝细胞癌的标准治疗方法,虽然目前免疫治疗法正在挑战这一地位,但其在HCV血清阳性的患者中仍具有优势。展开更多
目的卵巢癌的治疗仍然是一个医学难题,其恶性进程与组织和细胞硬度的明显变化有关。STAT3在多种类型癌症恶性进展中的关键调节作用,基于课题组前期研究成果,深入探究STAT3和卵巢癌中基质硬度之间的关系,并进一步探索其潜在的调控机制。...目的卵巢癌的治疗仍然是一个医学难题,其恶性进程与组织和细胞硬度的明显变化有关。STAT3在多种类型癌症恶性进展中的关键调节作用,基于课题组前期研究成果,深入探究STAT3和卵巢癌中基质硬度之间的关系,并进一步探索其潜在的调控机制。方法探究STAT3与卵巢癌肿瘤病理分期的关系;不同基质硬度(1、6和60 k Pa)培养上皮性卵巢癌细胞,检测STAT3蛋白表达水平;构建STAT3敲减的稳转株细胞(Knockdown of STAT3,KDST3)检测不同基质硬度下对细胞增殖、凋亡调控的体外效果;构建裸鼠皮下荷瘤模型,记录肿瘤生长速度及肿瘤体积变化,IHC检测细胞外基质交联相关基因LOX、MMP2表达水平来评估体内的关系;蛋白质组学分析聚类差异蛋白,GO分析富集差异蛋白的功能,确定可能参与调控的蛋白。结果与正常组织相比,卵巢癌组织中STAT3及p-STAT3的表达水平升高,且随病理分期和基质硬度升高STAT3及p-STAT3的表达水平具有差异性;STAT3敲减后卵巢癌肿瘤生长速度减慢,肿瘤整体体积减小,LOX、MMP2表达降低,STAT3通过调控细胞迁移(LPXN、CNN3)、细胞黏附(FSCN1、TNFAIP1)参与力学调控。结论STAT3作为力学响应基因参与基质硬度对上皮性卵巢癌细胞功能的调控作用;STAT3通过调控细胞迁移(LPXN、CNN3)、细胞黏附(FSCN1、TNFAIP1)相关分子参与力学调控。展开更多
文摘目的卵巢癌的治疗仍然是一个医学难题,其恶性进程与组织和细胞硬度的明显变化有关。STAT3在多种类型癌症恶性进展中的关键调节作用,基于课题组前期研究成果,深入探究STAT3和卵巢癌中基质硬度之间的关系,并进一步探索其潜在的调控机制。方法探究STAT3与卵巢癌肿瘤病理分期的关系;不同基质硬度(1、6和60 k Pa)培养上皮性卵巢癌细胞,检测STAT3蛋白表达水平;构建STAT3敲减的稳转株细胞(Knockdown of STAT3,KDST3)检测不同基质硬度下对细胞增殖、凋亡调控的体外效果;构建裸鼠皮下荷瘤模型,记录肿瘤生长速度及肿瘤体积变化,IHC检测细胞外基质交联相关基因LOX、MMP2表达水平来评估体内的关系;蛋白质组学分析聚类差异蛋白,GO分析富集差异蛋白的功能,确定可能参与调控的蛋白。结果与正常组织相比,卵巢癌组织中STAT3及p-STAT3的表达水平升高,且随病理分期和基质硬度升高STAT3及p-STAT3的表达水平具有差异性;STAT3敲减后卵巢癌肿瘤生长速度减慢,肿瘤整体体积减小,LOX、MMP2表达降低,STAT3通过调控细胞迁移(LPXN、CNN3)、细胞黏附(FSCN1、TNFAIP1)参与力学调控。结论STAT3作为力学响应基因参与基质硬度对上皮性卵巢癌细胞功能的调控作用;STAT3通过调控细胞迁移(LPXN、CNN3)、细胞黏附(FSCN1、TNFAIP1)相关分子参与力学调控。