阿片生长因子Met-ENK对多种肿瘤细胞的生长抑制作用研究 被引量：2

1

作者 杨峥维 李彦博 樊春艳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第2期130-133,共4页

目的:研究阿片生长因子Met-ENK(methionine enkephalin,Met-ENK)对多种肿瘤细胞的抑制作用,分析其对不同肿瘤细胞系的抑制作用差异性及特点。方法:采用CCK-8法考察不同浓度Met-ENK对SH-SY5Y细胞的增殖抑制活性;采用细胞计数法计数相同浓... 目的:研究阿片生长因子Met-ENK(methionine enkephalin,Met-ENK)对多种肿瘤细胞的抑制作用,分析其对不同肿瘤细胞系的抑制作用差异性及特点。方法:采用CCK-8法考察不同浓度Met-ENK对SH-SY5Y细胞的增殖抑制活性;采用细胞计数法计数相同浓度Met-ENK作用下,SHSY5Y细胞随时间的生长曲线;采用CCK-8法检测不同浓度的Met-ENK对8种不同的肿瘤细胞系细胞的抑制作用。结果:不同浓度的Met-ENK对SH-SY5Y细胞具有不同的抑制作用,IC50为5.1×10^(-5)mol/L;Met-ENK作用后SH-SY5Y在48 h生长抑制明显(P<0.01);不同浓度的MetENK对8种不同的肿瘤细胞系细胞均有抑制作用,其中对SMCC-7721抑制作用最为明显。结论:Met-ENK具有广谱抗肿瘤作用,但抑制强度不同,具有时间依赖性,其对8种不同的肿瘤细胞系细胞均有不同强度的抑制作用。 展开更多

关键词 Met-ENK SH-SY5Y 肿瘤生长抑制 广谱作用

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灵芝多糖肽通过调节肿瘤微环境中Treg水平抑制小鼠LLC种植瘤生长 被引量：2

2

作者 蔡庆超 林志彬 李卫东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期220-221,共2页

目的探究灵芝多糖肽调节Treg对小鼠LLC种植瘤生长的作用及机制.方法C57BL/6小鼠腋下接种LLC肺癌细胞,生长4d后,根据肿瘤大小进行评分分组,每组8只.分组次日起给药,模型组ig生理盐水,给药组分别ig灵芝多糖肽（GL-PP）50、100、200mg·... 目的探究灵芝多糖肽调节Treg对小鼠LLC种植瘤生长的作用及机制.方法C57BL/6小鼠腋下接种LLC肺癌细胞,生长4d后,根据肿瘤大小进行评分分组,每组8只.分组次日起给药,模型组ig生理盐水,给药组分别ig灵芝多糖肽（GL-PP）50、100、200mg·kg^-1,阳性药组ip环磷酰胺（CTX）15mg·kg^-1.2周后处死,肿瘤拍照、称重、测量长短径以计算体积.取荷瘤小鼠脾脏及肿瘤浸润淋巴结通过流式细胞术检测Treg、CD8＋T细胞水平,取小鼠肿瘤组织及脾脏通过Westernblot检测肿瘤微环境中Foxp3表达水平.结果与模型组相比,GL-PP在100、200mg·kg^-1剂量下表现出明显的抑制肿瘤生长的作用（P〈0.05）,抑瘤率分别达到47.5%和48.0%.在脾脏和肿瘤浸润淋巴结中,GL-PP给药组Treg的水平相较模型组明显降低（P〈0.05）,CD8＋T细胞水平未有明显变化.Westernblot结果显示GL-PP给药组肿瘤组织和脾脏中foxp3表达水平下降.结论GL-PP可通过调节肿瘤微环境中Treg的水平达到抑制小鼠LLC种植瘤生长的作用. 展开更多

关键词 C57BL/6小鼠 抑制肿瘤生长 肿瘤微环境 灵芝多糖肽 种植瘤 G水 调节 WESTERNBLOT

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红树林海洋细菌PLM4抑制肿瘤细胞生长活性多糖的纯化及结构分析 被引量：1

3

作者 梁静娟 庞宗文 +3 位作者 王松柏 詹萍 马丽 白先放 《热带海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期52-56,共5页

红树林海洋短小芽孢杆菌Bacillus pumilus(PLM4)的发酵液对人喉癌细胞Hep-2、肝癌细胞BEL-7404和舌癌细胞TCA8123的生长抑制活性分别为63.6%、59.2%和61.5%。PLM4发酵液经乙醇沉淀和凝胶柱层析纯化可得到多糖纯品。采用高效凝胶渗透色... 红树林海洋短小芽孢杆菌Bacillus pumilus(PLM4)的发酵液对人喉癌细胞Hep-2、肝癌细胞BEL-7404和舌癌细胞TCA8123的生长抑制活性分别为63.6%、59.2%和61.5%。PLM4发酵液经乙醇沉淀和凝胶柱层析纯化可得到多糖纯品。采用高效凝胶渗透色谱法测定其分子量和纯度,硫酸-咔唑法、2,4-二硝基苯肼比色法、氯化钡明胶比色法、茚三酮反应和气相色谱法等测定其组分。采用红外光谱分析、高碘酸氧化和Smith降解等方法研究其结构。结果表明,该多糖分子量为116kd,由己糖醛酸、甘露糖、葡萄糖和丙酮酸组成,其摩尔比为31∶19∶6∶1,不含硫酸、乙酸和蛋白质。平均每100个己糖基中含有约42个1→3糖苷键、42个1→6糖苷键和/或非还原末端基、13.5个1→2糖苷键和2.5个1→4糖苷键。 展开更多

关键词 红树林海洋细菌PLM4 抑制肿瘤细胞生长活性多糖 纯化 结构分析

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德科学家发现多酚抑制肿瘤细胞机理

4

《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期455-455,共1页

关键词 细胞机理 德科学家 抑制肿瘤细胞生长 天然抗癌物质 抗癌作用 多酚成分 植物

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乳香酸可抑制前列腺肿瘤

5

《世界科学技术-中医药现代化》 2009年第6期809-809,共1页

中药也可提炼出抑制前列腺肿瘤的单体成分。华东师大生命医学研究所刘明耀教授率领的课题组，从中药乳香中提取出一种名为“11-羰基-13-乙酰乳香酸”的成分，可通过抑制肿瘤血管新生来抑制肿瘤的生长。这一成果近日发表在《癌症研究》... 中药也可提炼出抑制前列腺肿瘤的单体成分。华东师大生命医学研究所刘明耀教授率领的课题组，从中药乳香中提取出一种名为“11-羰基-13-乙酰乳香酸”的成分，可通过抑制肿瘤血管新生来抑制肿瘤的生长。这一成果近日发表在《癌症研究》上，揭示出植物药单体化合物在抑制肿瘤生长方面的巨大潜力。 展开更多

关键词 前列腺肿瘤 乳香酸 抑制肿瘤生长 肿瘤血管新生 单体成分 医学研究所 单体化合物 课题组

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HSP65-PSA融合蛋白的体内外抗肿瘤活性研究 被引量：1

6

作者 董博翰 吴秀丽 +5 位作者 尹晓光 王莉 卫红飞 孙陆果 于永利 王丽颖 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期586-589,共4页

目的:研究热休克蛋白65(HSP65)-前列腺特异性抗原融合蛋白在体外对人树突状细胞的活化作用以及在小鼠体内抑制PSA阳性肿瘤细胞生长的作用。方法:利用Westernblot方法对融合蛋白HSP65-PSA的特异性进行鉴定;利用共聚焦显微镜、流式细胞术(... 目的:研究热休克蛋白65(HSP65)-前列腺特异性抗原融合蛋白在体外对人树突状细胞的活化作用以及在小鼠体内抑制PSA阳性肿瘤细胞生长的作用。方法:利用Westernblot方法对融合蛋白HSP65-PSA的特异性进行鉴定;利用共聚焦显微镜、流式细胞术(FCM)检测和斑点杂交的方法对PcDNA3-GFP-PSA稳定转染的B16细胞进行鉴定;用HSP65-PSA融合蛋白刺激来自于人外周血的未成熟树突状细胞,观察融合蛋白对树突状细胞的体外活化作用;用PcDNA3-GFP-PSA稳定转染的B16细胞种植C57BL/6小鼠,继而用HSP65-PSA融合蛋白来免疫小鼠以观察融合蛋白对PSA阳性B16肿瘤细胞生长的体内抑制作用。结果:Westernblot检测显示融合蛋白HSP65-PSA具有PSA蛋白特异性。共聚焦显微镜、FCM检测和斑点杂交结果均显示PcDNA3-GFP-PSA转染的B16细胞转染情况良好。体外细胞实验显示,将HSP65-PSA融合蛋白作用于人外周血树突状细胞后可以明显促进树突状细胞表面分子CD86的表达,其上调率为52.93%。动物体内实验显示,HSP65-PSA融合蛋白可以明显抑制PSA阳性B16肿瘤细胞在小鼠体内的生长。10μg蛋白免疫组的肿瘤体积(4.91±5.21)与对照组(10.56±6.10)相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP65-PSA融合蛋白可以在体外活化树突状细胞,在小鼠体内抑制PSA阳性B16肿瘤细胞的生长。HSP65-PSA融合蛋白可能具有应用于PSA阳性肿瘤的免疫治疗作用。 展开更多

关键词 HSP65-PSA融合蛋白 PSA阳性B16肿瘤细胞 免疫治疗 肿瘤生长抑制

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瘤内注射慢病毒载体介导的Bmi1-shRNA对A549皮下移植瘤的抑制作用 被引量：1

7

作者 周菁 徐瑜 +1 位作者 张明慧 胡义德 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期2177-2180,共4页

目的探讨瘤内注射慢病毒介导的原癌基因Bmi1的特异性短发夹RNA(Bmi1-shRNA)对人非小细胞肺癌免疫缺陷鼠皮下种植瘤生长的抑制作用。方法建立NOD/SCID(非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷)小鼠人肺癌A549荷瘤模型,共27只,分为3组。其中治疗... 目的探讨瘤内注射慢病毒介导的原癌基因Bmi1的特异性短发夹RNA(Bmi1-shRNA)对人非小细胞肺癌免疫缺陷鼠皮下种植瘤生长的抑制作用。方法建立NOD/SCID(非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷)小鼠人肺癌A549荷瘤模型,共27只,分为3组。其中治疗组移植瘤内注射含有Bmi1-shRNA的慢病毒载体,阴性对照组注射含有NC-shRNA的慢病毒载体,空白对照注射同剂量PBS。通过激光共聚焦观察移植瘤内绿色荧光蛋白(GFP)表达,RT-PCR、Western blot检测Bmi1mRNA、蛋白水平的表达,观察RNA干扰效果,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。结果将A549细胞移植到NOD/SCID鼠背部皮下,成瘤率为100%。激光共聚焦观察治疗组及阴性对照组皮下移植肿瘤组织中有GFP表达,而空白对照组未见GFP表达。治疗组NOD/SCID小鼠的肿瘤体积较阴性对照组和空白对照组显著缩小(P<0.05),肿瘤抑制率分别为52.9%和57.9%。Bmi1-shRNA治疗组中的Bmi1蛋白明显降低,相对空白对照组和阴性对照组,蛋白表达抑制率分别为51.1%、50.3%,差异有显著性(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功将Bmi1-shRNA导入移植瘤细胞内,检测到Bmi1蛋白表达的下调,且Bmi1的下调能显著抑制A549小鼠移植瘤的生长。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 肿瘤生长抑制 慢病毒载体 BMI1

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抗肿瘤新药厄洛替尼用于非小细胞肺癌靶向治疗的研究进展 被引量：8

8

作者 吴东 张晓彤 李龙芸 《中国肺癌杂志》 CAS 2006年第1期100-102,共3页

关键词 抗肿瘤新药 靶向治疗 非小细胞肺癌 抑制肿瘤细胞生长 肿瘤分子生物学 生物学机制 生物学环节 特异性阻断 恶性肿瘤 分子水平

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通过外周血动态监测肿瘤耐药的临床意义

9

作者 金先庆 《临床小儿外科杂志》 CAS 2011年第4期241-242,共2页

化疗在肿瘤综合治疗中具有不可替代的重要作用。早期肿瘤手术切除后可通过化疗清除微小残留病灶，预防肿瘤复发；临床上对3～4期中晚期病例给予术前化疗即新辅助化疗，经过3～4个疗程后肿瘤体积缩小，血供减少，与正常组织间隙明显，有... 化疗在肿瘤综合治疗中具有不可替代的重要作用。早期肿瘤手术切除后可通过化疗清除微小残留病灶，预防肿瘤复发；临床上对3～4期中晚期病例给予术前化疗即新辅助化疗，经过3～4个疗程后肿瘤体积缩小，血供减少，与正常组织间隙明显，有利于完整切除原发肿瘤，肿瘤转移病灶的处理也更为容易有效；长期化疗可抑制肿瘤生长，患者可获得无瘤生存，或更高的5年生存率。 展开更多

关键词 肿瘤耐药 临床意义 动态监测 外周血 新辅助化疗 微小残留病灶 抑制肿瘤生长 手术切除后

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反义表皮生长因子受体cDNA转染对胶质母细胞瘤端粒酶活性的影响

10

作者 田新霞 张云岗 +1 位作者 杜娟 郑杰 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期314-319,共6页

目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telome... 目的:探讨反义表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor, EGFR)cDNA转染对胶质母细胞瘤细胞株U87MG端粒酶活性和端粒长度的影响及其机制。方法:用反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;用telomericrepeatamplificationprotocolassay(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性;用Southern印迹杂交方法检测端粒长度;用半定量RT PCR方法检测端粒酶逆转录酶(humantelomerasere versetranscriptase, hTERT)、端粒酶相关蛋白1(humantelomerase associatedprotein1, hTEP1)和c myc基因的表达。结果:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,其EGFR蛋白表达量明显降低;肿瘤细胞生长缓慢,对EGF的生长刺激作用,反应明显减弱;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低,端粒长度显著缩短;hTERT的mRNA表达量略微降低,而hTEP1和c myc的mRNA表达量未见明显改变。结论:反义EGFRcDNA转染胶质母细胞瘤可以有效阻断EGFR信号传导通路,降低肿瘤细胞的端粒酶活性,使端粒长度缩短,这可能是抑制肿瘤细胞生长的新机制;反义EGFRcDNA转染降低hTERTmRNA的表达,可能是其降低端粒酶活性的机制之一。 展开更多

关键词 反义表皮生长因子受体 CDNA转染 胶质母细胞瘤 端粒酶活性 Southern印迹 MRNA表达量 receptor protocol 抑制肿瘤细胞生长 端粒酶逆转录酶 端粒酶相关蛋白 protein hTERT 端粒长度 factor TRAP分析 EGFR蛋白 信号传导通路

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内皮抑素及内皮抑素基因抗肿瘤的分子影像学研究进展 被引量：1

11

作者 张贺诚 陈正光 《放射学实践》 北大核心 2009年第12期1380-1382,共3页

关键词 抗肿瘤血管生成治疗 内皮抑素基因 分子影像学 新生血管形成 抑制肿瘤生长 影像检查技术 肿瘤新生血管 生长因子

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HOTAIR与肿瘤生物学行为的研究进展

12

作者 本刊编辑部 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期912-912,共1页

长链非编码RNA（1ncRNA）广泛参与细胞的生理及病理学过程，特别是在肿瘤生物学行为方面。HOX转录反义RNA（HOTAIR）是功能研究最为深入的IncRNA之一。HOTAIR过表达可以沉默特定抑癌基因的表达并促进多种上皮系统来源恶性肿瘤，如乳腺... 长链非编码RNA（1ncRNA）广泛参与细胞的生理及病理学过程，特别是在肿瘤生物学行为方面。HOX转录反义RNA（HOTAIR）是功能研究最为深入的IncRNA之一。HOTAIR过表达可以沉默特定抑癌基因的表达并促进多种上皮系统来源恶性肿瘤，如乳腺癌、结直肠癌等的发生及转移，抑制肿瘤中HOTAIR表达能有效抑制肿瘤细胞生长与侵袭能力。 展开更多

关键词 生物学行为 恶性肿瘤 抑制肿瘤细胞生长 病理学过程 抑癌基因 结直肠癌 侵袭能力 HOX

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细胞焦亡在癌症治疗中的双重作用与新策略 被引量：2

13

作者 肖潇 龙方懿 王刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第23期3419-3426,共8页

细胞焦亡(pyroptosis)是一种具有炎症特征的程序性细胞死亡方式,近年来在生物医学领域引起了广泛关注。细胞焦亡在激活宿主防御、促进炎症反应、调节免疫应答及影响肿瘤微环境等方面发挥重要作用。在癌症的研究中,细胞焦亡的双重作用尤... 细胞焦亡(pyroptosis)是一种具有炎症特征的程序性细胞死亡方式,近年来在生物医学领域引起了广泛关注。细胞焦亡在激活宿主防御、促进炎症反应、调节免疫应答及影响肿瘤微环境等方面发挥重要作用。在癌症的研究中,细胞焦亡的双重作用尤为显著,它既可以抑制肿瘤生长,也能在某些情况下促进肿瘤的发展。此外,对细胞焦亡的研究为癌症治疗提供了新的视角,特别是在增强传统放化疗效果、促进抗肿瘤免疫反应以及开发纳米治疗策略方面,细胞焦亡的机制为新研究途径提供了基础。该文综述了细胞焦亡在癌症进展中的调控作用,以及其作为潜在抗癌策略的理论基础和实际应用进展,期望为未来癌症治疗策略的发展提供新的思路和方向。 展开更多

关键词 细胞焦亡 促进癌症进展 抑制肿瘤生长 增强放化疗敏感性 调节免疫应答 纳米医学

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红树林海洋细菌的分离鉴定及其活性物质初步分析 被引量：12

14

作者 梁静娟 庞宗文 詹萍 《热带海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期47-51,共5页

从广西北部湾红树林海洋淤泥中分离筛选到270株海洋细菌,用喉癌细胞Hep-2的细胞毒作用为筛选模型,用SRB法检测这270株海洋细菌的抑制肿瘤细胞生长活性,其中13株呈阳性反应。依据形态和生理生化反应特征及16SrRNA基因序列分析,确定其中... 从广西北部湾红树林海洋淤泥中分离筛选到270株海洋细菌,用喉癌细胞Hep-2的细胞毒作用为筛选模型,用SRB法检测这270株海洋细菌的抑制肿瘤细胞生长活性,其中13株呈阳性反应。依据形态和生理生化反应特征及16SrRNA基因序列分析,确定其中一株为短小芽孢杆菌Bacillus pumilusPLM4。取该菌株液体培养上清液,检测对人喉癌细胞Hep-2的生长抑制率为63.9%,经过凝胶过滤层析分析获得2个活性峰,其中活性高的峰估计平均分子量为116kd。采用经典显色反应法初步判断该活性物质为多糖。 展开更多

关键词 红树林 海洋细菌 16SrRNA基因序列 抑制肿瘤细胞生长活性 多糖 SRB法

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放射性^(125)I粒子植入治疗胰腺癌病人的护理 被引量：3

15

作者 欧胜华 谭李军 《护理研究（上旬版）》 2010年第4期897-898,共2页

关键词 粒子植入治疗 胰腺癌病人 125I 放射性 护理 抑制肿瘤生长 局部控制率 生活质量

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p53基因与卵巢癌耐药的关系 被引量：4

16

作者 蒋静 唐良萏 阳志宁 《实用医学杂志》 CAS 2007年第10期1588-1590,共3页

卵巢癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,迄今由于其缺乏完善的早期诊断方法,其死亡率居妇科恶性肿瘤的首位,成为妇科恶性肿瘤威胁最大的疾病。化疗是治疗卵巢癌的主要辅助手段,其机制主要是抑制肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡。但肿瘤细胞... 卵巢癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,迄今由于其缺乏完善的早期诊断方法,其死亡率居妇科恶性肿瘤的首位,成为妇科恶性肿瘤威胁最大的疾病。化疗是治疗卵巢癌的主要辅助手段,其机制主要是抑制肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞凋亡。但肿瘤细胞对化疗药物产生耐药严重制约了抗肿瘤药物效能的发挥,晚期病人的5年生存率为25%～30%,是卵巢癌治疗失败的主要原因之一。近年随着分子生物学及其研究方法的飞速发展,p53基因在卵巢癌研究中日趋深入,其结构改变及功能异常可能与卵巢癌耐药有关。本文就p53基因与卵巢癌耐药关系的研究现状作一扼要综述。 展开更多

关键词 卵巢癌耐药 P53基因 妇科恶性肿瘤 抑制肿瘤细胞生长 肿瘤细胞凋亡 化疗药物 治疗失败 5年生存率

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RAS相关区域家族与肺癌关系研究进展

17

作者 闫凤彩 金克炜 《中国肺癌杂志》 CAS 2006年第4期392-394,共3页

关键词 RASSF1 小细胞肺癌 RASSFlA基因 家族 S相 抑制肿瘤细胞生长 肿瘤抑制基因 克隆形成率 肺癌细胞株 3p21

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脊柱转移瘤的双介入治疗 被引量：7

18

作者 李永亮 颜志平 《介入放射学杂志》 CSCD 2006年第7期434-436,共3页

关键词 脊柱转移瘤 双介入治疗 抑制肿瘤生长 经皮椎体成形术 经动脉化疗栓塞 溶骨性转移瘤 止痛效果 双介入疗法 姑息治疗 肿瘤体积

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埃罗替尼 Erlotinib

19

《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期178-178,共1页

商品名：Tarceva 别名：OSI-774 类别：治疗神经胶质瘤、非小细胞肺癌 开发单位：Genentech公司和OSI药业公司 上市国家：美国 作用机制：Erlotinib是通过抑制表皮生长因子受体(EGFR)来抑制肿瘤生长的。对被研究患者EGFR水平的评估显示... 商品名：Tarceva 别名：OSI-774 类别：治疗神经胶质瘤、非小细胞肺癌 开发单位：Genentech公司和OSI药业公司 上市国家：美国 作用机制：Erlotinib是通过抑制表皮生长因子受体(EGFR)来抑制肿瘤生长的。对被研究患者EGFR水平的评估显示，EGFR水平较高的患者，Erlotinib治疗的生存反应提高。其主要不良反应为腹泻、皮疹、恶心和呕吐。此外，孕妇服用时可能使婴儿受到损害。临床试验证明，本品能够提高晚期肺癌患者的存活率。 展开更多

关键词 ERLOTINIB 表皮生长因子受体(EGFR) Genentech公司 TARCEVA OSI-774 非小细胞肺癌 抑制肿瘤生长 神经胶质瘤 药业公司 作用机制 不良反应 肺癌患者 商品名 存活率 治疗 水平

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