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多抗甲素与GM-CSF,TNF-α,IL-4联用对脐血单个核细胞抑瘤效应
被引量：
9
1
作者
董炜疆
胡海涛
宫惠琳
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第5期553-557,共5页
目的:研究多抗甲素(PA)与GM-CSF,TNF-α,IL-4(GTI)联用对脐血单个核细胞(CBMC)杀瘤效应的影响。方法:①分别用PA,GTI及GTI+PA(GTIP)体外诱导培养CBMC,免疫组织化学法检测细胞表型变化,以CD1a和CD83作为树突状细胞(DC)特异性标记;②GTI...
目的:研究多抗甲素(PA)与GM-CSF,TNF-α,IL-4(GTI)联用对脐血单个核细胞(CBMC)杀瘤效应的影响。方法:①分别用PA,GTI及GTI+PA(GTIP)体外诱导培养CBMC,免疫组织化学法检测细胞表型变化,以CD1a和CD83作为树突状细胞(DC)特异性标记;②GTI体外培养CBMC24h后,分别加入凋亡坏死的Hela和HepG2细胞共孵育2d,再加入PA,3d后以处理后的CBMC作为效应细胞(另设未加凋亡坏死肿瘤细胞组、未加PA组为对照),以相应的肿瘤细胞为靶细胞,用MTT法测定不同效靶比(10∶1,20∶1)下效应细胞对Hela和HepG2细胞的杀伤率。结果:①培养第7天,PA组CD1a+和CD83+细胞比率分别达(19.63±3.61)%和(9.28±4.31)%,显著高于对照组,但明显低于GTI组;②GTI与PA联用后,CBMC对Hela和HepG2细胞的杀伤率显著提高,明显高于对照组,GTI组及PA组;而与凋亡坏死瘤细胞共孵育后,杀伤率进一步提高。结论:PA能促进脐血DC体外扩增、成熟;PA不仅可协同GTI增强CBMC对肿瘤的杀伤率,还可增强GTI作用下负载肿瘤细胞抗原的CBMC对肿瘤杀伤率。
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关键词
多抗甲素
树突状细胞
肿瘤抑制效应
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职称材料
尼美舒利对胃癌抑制作用的实验研究
被引量：
1
2
作者
徐美虹
吴开春
+2 位作者
吴汉平
幺立萍
樊代明
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第3期246-248,共3页
为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MT...
为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MTT法检测细胞活性。SGC790 1、790 1 P、790 1 AS各自分为尼美舒利组和对照组 ,FACS检测各组细胞周期。电镜观察SGC790 1、790 1 AS及与尼美舒利共孵育后SGC790 1的超微结构。结果显示 ,尼美舒利和吲哚美辛均可抑制胃癌体外增殖 ,效应呈剂量依赖性 ;尼美舒利对 790 1 AS比对亲本细胞的抑制率减少 (P<0 0 5 ) ,使胃癌G1期细胞比例增加(SGC790 1:73 5 %比 5 6 1% ;790 1 AS :76 7%比 66 5 % )。超微结构显示 ,尼美舒利作用的SGC790 1和 790 1 AS分化上发生良性转化 ,且出现凋亡。表明尼美舒利可抑制胃癌细胞体外增殖 ,其作用是COX 2依赖的。抑制胃癌的可能机制之一是抑制COX 2活性 ,进而影响细胞周期使之阻滞于G1期 。
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关键词
细胞培养
胃
肿瘤
尼美舒利
抑制
效应
肿瘤
细胞
实验研究
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职称材料
题名
多抗甲素与GM-CSF,TNF-α,IL-4联用对脐血单个核细胞抑瘤效应
被引量：
9
1
作者
董炜疆
胡海涛
宫惠琳
机构
西安交通大学医学院人体解剖与组织胚胎学系
西安交通大学医学院病理系
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第5期553-557,共5页
基金
国家自然科学基金(30400515)
文摘
目的:研究多抗甲素(PA)与GM-CSF,TNF-α,IL-4(GTI)联用对脐血单个核细胞(CBMC)杀瘤效应的影响。方法:①分别用PA,GTI及GTI+PA(GTIP)体外诱导培养CBMC,免疫组织化学法检测细胞表型变化,以CD1a和CD83作为树突状细胞(DC)特异性标记;②GTI体外培养CBMC24h后,分别加入凋亡坏死的Hela和HepG2细胞共孵育2d,再加入PA,3d后以处理后的CBMC作为效应细胞(另设未加凋亡坏死肿瘤细胞组、未加PA组为对照),以相应的肿瘤细胞为靶细胞,用MTT法测定不同效靶比(10∶1,20∶1)下效应细胞对Hela和HepG2细胞的杀伤率。结果:①培养第7天,PA组CD1a+和CD83+细胞比率分别达(19.63±3.61)%和(9.28±4.31)%,显著高于对照组,但明显低于GTI组;②GTI与PA联用后,CBMC对Hela和HepG2细胞的杀伤率显著提高,明显高于对照组,GTI组及PA组;而与凋亡坏死瘤细胞共孵育后,杀伤率进一步提高。结论:PA能促进脐血DC体外扩增、成熟;PA不仅可协同GTI增强CBMC对肿瘤的杀伤率,还可增强GTI作用下负载肿瘤细胞抗原的CBMC对肿瘤杀伤率。
关键词
多抗甲素
树突状细胞
肿瘤抑制效应
Keywords
polyactin A
dendritic cell
tumor-suppression effect
分类号
R73-3 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
尼美舒利对胃癌抑制作用的实验研究
被引量：
1
2
作者
徐美虹
吴开春
吴汉平
幺立萍
樊代明
机构
第四军医大学西京医院
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第3期246-248,共3页
基金
国家自然科学基金资助课题 (编号 39870 32 0 )
文摘
为比较尼美舒利与吲哚美辛抑制胃癌的作用及比较尼美舒利对COX 2反义核酸转染前后胃癌细胞生物学行为的影响 ,并探讨其抗癌作用机制 ,用不同浓度尼美舒利和吲哚美辛与SGC790 1共孵育 ;尼美舒利与SGC790 1、790 1 P、790 1 AS共孵育 ,MTT法检测细胞活性。SGC790 1、790 1 P、790 1 AS各自分为尼美舒利组和对照组 ,FACS检测各组细胞周期。电镜观察SGC790 1、790 1 AS及与尼美舒利共孵育后SGC790 1的超微结构。结果显示 ,尼美舒利和吲哚美辛均可抑制胃癌体外增殖 ,效应呈剂量依赖性 ;尼美舒利对 790 1 AS比对亲本细胞的抑制率减少 (P<0 0 5 ) ,使胃癌G1期细胞比例增加(SGC790 1:73 5 %比 5 6 1% ;790 1 AS :76 7%比 66 5 % )。超微结构显示 ,尼美舒利作用的SGC790 1和 790 1 AS分化上发生良性转化 ,且出现凋亡。表明尼美舒利可抑制胃癌细胞体外增殖 ,其作用是COX 2依赖的。抑制胃癌的可能机制之一是抑制COX 2活性 ,进而影响细胞周期使之阻滞于G1期 。
关键词
细胞培养
胃
肿瘤
尼美舒利
抑制
效应
肿瘤
细胞
实验研究
Keywords
cell culture
gastric cancer
nimesulide
inhibitory effect, cancer cells
experiment research
分类号
R73－36 [医药卫生—肿瘤]
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
多抗甲素与GM-CSF,TNF-α,IL-4联用对脐血单个核细胞抑瘤效应
董炜疆
胡海涛
宫惠琳
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005
9
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职称材料
2
尼美舒利对胃癌抑制作用的实验研究
徐美虹
吴开春
吴汉平
幺立萍
樊代明
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
1
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