目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组...目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组化检测NSCLC中TNFAIP2蛋白表达情况。构建TNFAIP2基因短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰慢病毒载体(shRNA-TNFAIP2)和阴性对照慢病毒载体(shRNA-NC)分别感染H1299细胞后采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;用CCK-8检测细胞的增殖能力;用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;用Western blot检测细胞蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达的变化。结果:TNFAIP2 m RNA和蛋白质在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达。慢病毒下调TNFAIP2表达后,shRNA-TNFAIP2组细胞迁移数(170±11)较shRNA-NC组(329±31)明显减少(P=0.001);侵袭细胞数(75±10)较shRNA-NC组(135±8)明显减少(P=0.001)。CCK-8结果提示,shRNATNFAIP2组的吸光度值明显低于shRNA-NC组(P=0.000);流式细胞术结果显示,shRNA-TNFAIP2组的凋亡率(18.730±0.490)%明显高于shRNA-NC组(6.570±0.870)%(P=0.000);Western blot结果显示,shRNA-TNFAIP2组较shRNA-NC组细胞蛋白N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达增加。结论:TNFAIP2在NSCLC中存在高表达,下调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,逆转上皮间质转化。展开更多
目的观察IGF-1、IGFBP-3、TNF-α在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者中的表达特点,以及经抗骨质疏松治疗前后骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢的变化,探讨IGF-1、IGFBP-3、TNF-α作为OP...目的观察IGF-1、IGFBP-3、TNF-α在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者中的表达特点,以及经抗骨质疏松治疗前后骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢的变化,探讨IGF-1、IGFBP-3、TNF-α作为OP疗效评判指标的可行性。方法选取2018年5月至2020年6月在上海市中医药大学附属普陀区中心医院就诊的T2DM合并绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者共95例,失访7例,最终纳入88例,化验治疗前及治疗1年后的IGF-1、IGFBP-3、TNF-α,并测量BMD。结果(1)IGF-1、IGFBP-3在抗骨质疏松药物治疗后水平均较前升高;而TNF-α则表达减少(P<0.05);(2)治疗后全髋、股骨颈及腰1~4的BMD以及IGF-1、IGFBP-3较治疗前有上升,TNF-α下降,Ward’s三角、大粗隆、股骨干的BMD变化不大;(3)治疗后β-CTX降低(P<0.05),TP1NP、25(OH)D升高(P<0.05),PTH和OC无明显变化;(4)治疗后,将各部位BMD与IGF-1、IGFBP-3、TNF-α等化验数据作相关性分析,提示股骨颈BMD与IGF-1、IGFBP-3存在正相关,腰1~4的BMD与TNF-α存在负相关,差异有统计学意义(P<0.05);(5)25(OH)D及TP1NP均与IGF-1、IGFBP-3存在正相关,与TNF-α负相关;β-CTX与TNF-α存在正相关,与IGFBP-3负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IGF-1、IGFBP-3、TNF-α与BMD、骨代谢的变化有一定关系,骨质疏松治疗后患者的骨形成指标TP1NP增加、25(OH)D增加,骨吸收指标β-CTX减少,同步发生变化的还有骨密度的有效提高,以及IGF-1、IGFBP-3的增加和TNF-α的降低。通过对IGF-1、IGFBP-3、TNF-α检测联合骨代谢指标的改善可以有效评估骨质疏松的治疗效果。展开更多
文摘目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组化检测NSCLC中TNFAIP2蛋白表达情况。构建TNFAIP2基因短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰慢病毒载体(shRNA-TNFAIP2)和阴性对照慢病毒载体(shRNA-NC)分别感染H1299细胞后采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;用CCK-8检测细胞的增殖能力;用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;用Western blot检测细胞蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达的变化。结果:TNFAIP2 m RNA和蛋白质在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达。慢病毒下调TNFAIP2表达后,shRNA-TNFAIP2组细胞迁移数(170±11)较shRNA-NC组(329±31)明显减少(P=0.001);侵袭细胞数(75±10)较shRNA-NC组(135±8)明显减少(P=0.001)。CCK-8结果提示,shRNATNFAIP2组的吸光度值明显低于shRNA-NC组(P=0.000);流式细胞术结果显示,shRNA-TNFAIP2组的凋亡率(18.730±0.490)%明显高于shRNA-NC组(6.570±0.870)%(P=0.000);Western blot结果显示,shRNA-TNFAIP2组较shRNA-NC组细胞蛋白N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达增加。结论:TNFAIP2在NSCLC中存在高表达,下调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,逆转上皮间质转化。
