目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性...目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性。方法:选择2019年2月至2021年8月收治的103例膝骨关节患者(膝骨关节炎组),男40例,女63例,年龄(62.02±6.09)岁。根据改良Mankin评分将患者分为轻度组(Mankin评分1~4分,31例)、中度组(Mankin评分5~8分,40例)和重度组(Mankin评分≥9分,32例),另选择105例体检志愿者为对照组,男46例,女59例,年龄(62.11±6.34)岁。膝骨关节炎组检测关节腔积液和血清中SIRT1、TWEAK水平,对照组仅检测血清SIRT1、TWEAK水平。分析SIRT1、TWEAK与膝骨关节炎发生和病情的关系。结果:膝骨关节炎组关节腔积液TWEAK,血清TWEAK、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-1β、白细胞计数、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)高于对照组(P<0.05),关节腔积液SIRT1、血清SIRT1低于对照组(P<0.05)。重度组关节腔积液中TWEAK水平高于中度组和轻度组(P<0.05),SIRT1低于中度组和轻度组(P<0.05)。关节腔积液中SIRT1水平与血清SIRT1水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈负相关(P<0.05);关节腔积液中TWEAK水平与血清TWEAK水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈正相关(P<0.05)。身体质量指数、从事重体力工作、关节腔积液TWEAK是膝骨关节炎发生的危险因素(P<0.05),关节腔积液SIRT1是膝骨关节炎发生的保护因素(P<0.05)。关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的曲线下面积(area undre curve,AUC)为0.641、0.653,联合关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的AUC为0.879,高于单独SIRT1、TWEAK(z=6.105、6.225,P<0.05)。结论:膝骨关节炎患者关节腔积液中SIRT1水平降低,TWEAK水平增高,低SIRT1和高TWEAK与膝骨关节炎发病以及病情加重均有关。展开更多
目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)对缺氧神经母细胞瘤系细胞内质网应激途径相关因子表达的影响。方法选取人神经母细胞瘤株SHSY5Y细胞采用氯化钴作用24 h制作缺氧模型后,分为模型组、试验A组、试验B组、试验C组、试验D组,每组5例,后4组...目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)对缺氧神经母细胞瘤系细胞内质网应激途径相关因子表达的影响。方法选取人神经母细胞瘤株SHSY5Y细胞采用氯化钴作用24 h制作缺氧模型后,分为模型组、试验A组、试验B组、试验C组、试验D组,每组5例,后4组分别加入HTL 50、100、200和400μmol/L同时刺激。另取处于对数生长期的SHSY5Y细胞为对照组(n=5)。检测各组细胞活性,免疫组织化学染色观察模型组和试验D组、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-12和Caspase-3及TNF-α蛋白表达,ELISA检测各组上述3种蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力明显降低(0.922±0.039 vs 1.143±0.076,P=0.000)。试验A组、试验B组、试验C组、试验D组细胞活力明显低于模型组(P<0.01)。免疫组织化学染色显示,与模型组比较,试验D组TNF-α蛋白表达明显升高(0.34±0.04 vs 0.26±0.01,P=0.014)。模型组、试验A组~D组的Caspase-3、Caspase-12、TNF-α蛋白表达呈上升趋势。与对照组比较,试验C组Caspase-3和试验D组Caspase-3、Caspase-12、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论HTL可能通过Caspase-12凋亡途径及TNF-α激活,抑制细胞生长,促进细胞炎性反应发生及凋亡,加重缺氧后损伤。展开更多
文摘目的探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)对缺氧神经母细胞瘤系细胞内质网应激途径相关因子表达的影响。方法选取人神经母细胞瘤株SHSY5Y细胞采用氯化钴作用24 h制作缺氧模型后,分为模型组、试验A组、试验B组、试验C组、试验D组,每组5例,后4组分别加入HTL 50、100、200和400μmol/L同时刺激。另取处于对数生长期的SHSY5Y细胞为对照组(n=5)。检测各组细胞活性,免疫组织化学染色观察模型组和试验D组、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-12和Caspase-3及TNF-α蛋白表达,ELISA检测各组上述3种蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力明显降低(0.922±0.039 vs 1.143±0.076,P=0.000)。试验A组、试验B组、试验C组、试验D组细胞活力明显低于模型组(P<0.01)。免疫组织化学染色显示,与模型组比较,试验D组TNF-α蛋白表达明显升高(0.34±0.04 vs 0.26±0.01,P=0.014)。模型组、试验A组~D组的Caspase-3、Caspase-12、TNF-α蛋白表达呈上升趋势。与对照组比较,试验C组Caspase-3和试验D组Caspase-3、Caspase-12、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论HTL可能通过Caspase-12凋亡途径及TNF-α激活,抑制细胞生长,促进细胞炎性反应发生及凋亡,加重缺氧后损伤。
