肿瘤坏死因子受体超家族成员TNFRSF19的研究进展 被引量：1

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作者 马廷政 汪徐春 孙玉洁 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第1期100-106,共7页

肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)通过与肿瘤坏死因子超家族成员相互作用调节免疫应答,调控细胞生存、增殖和分化等。TNFRSF19是TNFRSF家族的新成员之一,主要表达于上皮细胞、毛囊和大脑组... 肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor superfamily,TNFRSF)通过与肿瘤坏死因子超家族成员相互作用调节免疫应答,调控细胞生存、增殖和分化等。TNFRSF19是TNFRSF家族的新成员之一,主要表达于上皮细胞、毛囊和大脑组织细胞中。近年来相关研究表明,TNFRSF19在调节神经系统发育和维持干细胞干性中发挥重要生理功能。TNFRSF19在不同肿瘤中发挥截然相反的促癌或抑癌功能,其功能与肿瘤的组织来源密切相关。本文就TNFRSF19的生理功能及其在癌症中的最新研究进展进行简要综述。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体超家族 肿瘤坏死因子超家族 TNFRSF19

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Krüppel样因子5和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a在宫颈癌组织及细胞中的表达及其作用 被引量：14

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作者 常凌雅 马冬 +5 位作者 李鸥 王新月 张琪 张丽杰 闫锡钊 郑寰宇 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-205,共10页

目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量... 目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量PCR对芯片检测的结果进行验证。免疫双荧光染色检测宫颈组织中KLF5和TNFRSF11a的共表达。在人宫颈癌He La细胞中,采用脂质体转染特异性小分子干扰RNA分别敲低KLF5和TNFRSF11a的表达,构建KLF5超表达腺病毒,感染细胞过表达KLF5。Western blot检测细胞内相关蛋白水平变化。采用双荧光素酶报告基因检测转录因子KLF5对TNFRSF11a的表达调控作用。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移侵袭情况。临床分析TNFRSF11a的mRNA表达与宫颈癌临床病理参数的关系。结果基因芯片结果证实宫颈鳞癌组织中基因TNFRSF11a、KLF5较正常宫颈组织表达上调(P=0.002,P=0.045),实时荧光定量PCR结果证实与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的mRNA表达结果均上调(KLF5:F=32.79,P=0.018,P=0.014,P=0.011;TNFRSF11a:F=36.72,P=0.013,P=0.010,P=0.009)。免疫双荧光染色结果证实与正常宫颈组织相比,CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的蛋白表达结果均上调(KLF5:F=42.38,P=0.014,P=0.008,P=0.002;TNFRSF11a:F=35.42,P=0.021,P=0.012,P=0.004)。体外实验证实KLF5靶向调控TNFRSF11a的表达并促进宫颈癌细胞的增殖和迁移侵袭。临床分析显示TNFRSF11a的mRNA表达与肿瘤病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移正相关(P<0.05)。结论 KLF5和TNFRSF11a与宫颈癌相关;KLF5通过上调TNFRSF11a的表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭、转移。 展开更多

关键词 宫颈癌 Krüppel样因子5 肿瘤坏死因子受体超家族成员11a 增殖 侵袭

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儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14、甲壳质酶蛋白40、可溶性白细胞介素2受体水平变化与短期预后的相关性 被引量：17

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作者 梁银 田恬 +2 位作者 赵红 景芳丽 杜池龙 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期574-579,共6页

目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患... 目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患儿120例(观察组)。另选取这一时期在该院体检健康儿童80例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平,并分析其与患者病情程度及预后的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线,分析TNFSF14、YKL-40、sIL-2R对病毒性肺炎患儿临床预后的诊断效能。结果观察组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R分别与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果示:血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R联合检测预测患儿不良预后的AUC为0.921(95%CI:0.867~0.984,P<0.001),灵敏度和特异度分别为0.905和0.816。多因素logistic回归分析结果示:APACHEⅡ评分(95%CI:1.001~3.268,P=0.005)及血清CRP(95%CI:1.755~6.143,P=0.001)、TNFSF14(95%CI:1.427~5.619,P=0.001)、YKL-40(95%CI:1.109~3.525,P<0.001)、sIL-2R(95%CI:1.265~4.173,P=0.002)是病毒性肺炎患儿不良预后的独立危险因素。结论血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平变化与病毒性肺炎患儿的病情严重程度及临床预后密切相关,也是影响患儿不良预后的重要危险因素,且对评估患儿的临床结局有较高参考价值。 展开更多

关键词 病毒性肺炎 肿瘤坏死因子超家族成员14 甲壳质酶蛋白40 可溶性白细胞介素2受体

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肿瘤坏死因子受体超家族成员TROY的研究进展 被引量：1

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作者 黄靖雅 陆佩华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期261-263,共3页

TROY(TNFRSF expressed on the mouse embryo)是近年新发现的表达于小鼠胚胎的肿瘤坏死因子受体超家族成员。TROY在体内分布广泛,尤其高表达于胚胎和成熟的中枢神经系统。研究表明,TROY能与髓鞘抑制因子Nogo NgR1及脑内神经再生抑制因子... TROY(TNFRSF expressed on the mouse embryo)是近年新发现的表达于小鼠胚胎的肿瘤坏死因子受体超家族成员。TROY在体内分布广泛,尤其高表达于胚胎和成熟的中枢神经系统。研究表明,TROY能与髓鞘抑制因子Nogo NgR1及脑内神经再生抑制因子(LINGO-1)形成功能受体复合物,参与中枢神经系统轴突生长抑制因子的信号转导;TROY还能诱导细胞副凋亡,促进某些细胞的增殖分化。本文就TROY在上述相关领域的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体超家族 TROY 中枢神经系统

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肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)敲除和人源化小鼠模型的建立 被引量：2

5

作者 黄艺滢 白琳 +4 位作者 雷雪裴 李珂雅 李欣悦 侯丽雅 石桂英 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期137-144,共8页

目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用C... 目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用CRISPR/Cas9技术,建立TNFRSF4基因人源化和敲除小鼠模型,利用PCR、RT-PCR、免疫组织化学、流式细胞术等方法鉴定及比较分析人源化小鼠、敲除小鼠和野生型小鼠的差异。结果获得表达人源TNFRSF4基因小鼠和TNFRSF4基因敲除小鼠。在TNFRSF4人源化小鼠中稳定表达人源TNFRSF4,未检测到小鼠TNFRSF4表达。在TNFRSF4敲除小鼠中未检测到TNFRSF4表达。TNFRSF4人源化及敲除小鼠出生后6个月内均正常存活,组织病理学表型及免疫系统未见明显异常。结论利用CRISPR/Cas9技术构建TNFRSF4人源化小鼠及敲除小鼠,可用于筛选及评估与TNFRSF4基因相关的治疗性抗体及药物或研究TNFRSF4在免疫过程中作用机制。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体超家族成员4 人源化 基因敲除 小鼠

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肿瘤坏死因子超家族成员14调控炎症反应和脂质代谢的作用机制 被引量：2

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作者 袁小媚 顾清 +1 位作者 刘莉 王文艳 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第1期26-32,共7页

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中... 目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中的表达变化,观察脂质代谢相关酶和炎症相关蛋白在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞(THP-1)中的表达。结果LIGHT在冠心病患者中表达水平显著高于健康人;LIGHT增强清道夫受体(SR-A),乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1),脂肪基因(SREBP-1c、ACS)和促炎细胞因子[白细胞介素(IL)-6、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、一氧化氮合酶(iNOS)]的表达(P<0.05),该作用可被淋巴毒素β受体(LTβR-Ig)阻止;SN50显著抑制核转录因子(NF)-κB、p65、IL-6和脂肪基因的表达(P<0.05)。结论LIGHT通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应和脂质累积,可为高脂血症相关疾病的治疗提供一个新的潜在靶点。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员14 炎症 高脂血症 核因子-ΚB

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肿瘤坏死因子超家族成员12(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病皮损组织表达增强 被引量：2

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作者 袁艳丽 冉立伟 +3 位作者 惠珂 王新阳 郑焱 王昊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1415-1418,共4页

目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF1... 目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平;采用免疫组织化学染色法检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的表达情况。结果 PV皮损组织中TNFSF12/TWEAK的mRNA和蛋白水平高于正常皮肤组织。结论 PV皮损组织TNFSF12/TWEAK高表达。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK) 寻常型银屑病 免疫组织化学染色

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TWEAK及其受体Fn14对肿瘤生物学行为的影响 被引量：1

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作者 戴岚 邱丽华 狄文 《实用医学杂志》 CAS 2008年第6期1061-1063,共3页

1997年．Chieheportiehe等^[1]从人扁桃体和胎肝cDNA文库中筛选出一条长约1．3kb，与肿瘤坏死因子（tumornecmsis factor,TNF）家族成员相似的cDNA．并将其命名为肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（tumor necrosis factor-like weak induce... 1997年．Chieheportiehe等^[1]从人扁桃体和胎肝cDNA文库中筛选出一条长约1．3kb，与肿瘤坏死因子（tumornecmsis factor,TNF）家族成员相似的cDNA．并将其命名为肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis，TWEAK）。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子 生物学行为 TWEAK apoptosis CDNA文库 受体 家族成员 扁桃体

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汉滩病毒受体与细胞因子TNFRⅠ真核表达载体的构建及稳定转染细胞系的建立

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作者 叶伟 白露 +6 位作者 于蒙蒙 于澜 张亮 吴兴安 张芳琳 徐志凯 白文涛 《科学技术与工程》 北大核心 2012年第13期3070-3073,共4页

为构建带有荧光标签的汉滩病毒受体整合素β3与细胞因子TNFRⅠ的稳定转染细胞系,构建目的基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-β3和pIRES2-DsRed-TNFRⅠ(EC),并转染CHO细胞,直接荧光观察报告基因和荧光定量RT-PCR检测目的基因mRNA表达。结... 为构建带有荧光标签的汉滩病毒受体整合素β3与细胞因子TNFRⅠ的稳定转染细胞系,构建目的基因的真核表达载体pIRES2-EGFP-β3和pIRES2-DsRed-TNFRⅠ(EC),并转染CHO细胞,直接荧光观察报告基因和荧光定量RT-PCR检测目的基因mRNA表达。结果转染重组质粒pIRES2-EGFP-β3的细胞可检测到荧光报告基因和目的基因β3 mRNA的表达,转染pIRES2-DsRed-TNFRⅠ(EC)的细胞可检测到荧光报告基因和目的基因TNFRⅠmRNA的表达。结果表明成功地构建了真核表达整合素β3与TNFRⅠ的稳定细胞系。 展开更多

关键词 汉滩病毒 肿瘤坏死因子受体超家族Ⅰ 整合素Β3

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S100A9激活NF-кB促进小胶质细胞TLR7表达和炎症因子释放 被引量：1

10

作者 白巧 周鑫 +3 位作者 张小印 赵珊珊 陈立 刘永刚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第6期624-632,共9页

目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差... 目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差异基因(DEGs)进行比对并从差异表达基因中筛选出目标基因;Real time RT-PCR验证TLR7的表达;免疫荧光染色检测CD68、CD206的表达;Western Blot检测CD68、CD206、TLR7、p65、p-p65的表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中等浓度的S100A9对小胶质细胞无增殖抑制效应;实验组CD68蛋白的表达水平较对照组明显增加,而CD206蛋白的表达水平明显下降,提示S100A9促进BV2小胶质细胞向促炎型激活;Toll样受体4(TLR4)的抑制剂TAK-242明显抑制S100A9刺激BV2小胶质细胞后TNF-α和IL-6的表达水平;TLR4/NF-κB通路激活促进TLR7蛋白表达。结论:中等浓度的S100A9可以促进小胶质细胞向促炎型极化,通过激活TLR4/NF-κB通路促进TLR7表达和包括TNF-α和IL-6在内的多种炎症因子的释放,S100A9具有明显的促炎作用。 展开更多

关键词 S100钙结合蛋白A9(S100A9) 小胶质细胞 toll样受体7(TLR7) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 白细胞介素-6(IL-6)

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隔药饼灸对免疫抑制大鼠SLAM、PVRL2甲基化及4-1BB调控的影响 被引量：2

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作者 田岳凤 熊罗节 +2 位作者 王慧芳 翟春涛 李玮 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第1期5-10,I0001-I0005,共11页

目的观察隔药饼灸干预对免疫抑制大鼠信号转导淋巴细胞激活分子(signaling lymphocytic activation molecule,SLAM)、脊髓灰质炎病毒相关受体2基因(poliovirus receptor-related 2,PVRL2)甲基化以及共刺激分子肿瘤坏死因子受体超家族成... 目的观察隔药饼灸干预对免疫抑制大鼠信号转导淋巴细胞激活分子(signaling lymphocytic activation molecule,SLAM)、脊髓灰质炎病毒相关受体2基因(poliovirus receptor-related 2,PVRL2)甲基化以及共刺激分子肿瘤坏死因子受体超家族成员9(tumor necrosis factor receptor superfamily member 9,TNFRSF9,又称4-1BB)的影响。方法50只SD大鼠随机分为空白组、免疫抑制模型组、隔药饼灸组、假药饼灸组、中药灌胃组,每组10只。采用腹腔注射环磷酰胺造模,以30 mg/kg剂量对除空白组外其余各组进行模型制备,持续3 d。隔药饼灸组与假药饼灸组均选择“神阙”“关元”“中脘”“足三里(双)”进行干预,连续10 d。中药灌胃组使用六味地黄汤悬浊液灌服,连续10 d。血常规检测各组白细胞(white blood cell,WBC)数量,ELISA法检测血清中CD28、4-1BB、肿瘤坏死因子配体超家族成员9(tumor necrosis factor superfamily member 9,TNFSF9,又称4-1BBL)及白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)含量;免疫荧光法检测脾组织中4-1BB及4-1BBL平均荧光强度;BSP法检测脾组织SLAM及PVRL2。结果血常规结果显示与空白组比较,免疫抑制模型组白细胞显著减少。ELISA结果显示与空白组比较,免疫抑制模型组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著升高;与免疫抑制模型组比较,隔药饼灸组CD28、4-1BB及IL-17水平均显著降低。免疫荧光结果显示,与空白组比较,免疫抑制模型组4-1BB及4-1BBL平均荧光强度显著升高;与免疫抑制模型组比较,隔药饼灸组4-1BB及4-1BBL荧光强度均显著降低。甲基化结果显示,与空白组比较,免疫抑制模型组SLAM及PVRL2启动子区甲基化率均降低;与免疫抑制模型组比较,隔药饼灸组SLAM甲基化率升高,但PVRL2甲基化率降低。结论隔药饼灸可能通过调节共刺激分子4-1BB及其配体以及SLAM甲基化水平,改善免疫抑制状态,提高机体免疫功能。 展开更多

关键词 隔药饼灸 免疫抑制 环磷酰胺 肿瘤坏死因子受体超家族成员9 信号转导淋巴细胞激活分子 脊髓灰质炎病毒相关受体2基因

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三维超声心动图联合血清CD137和SDF-1水平检测对老年急性心肌梗死患者的诊断价值 被引量：1

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作者 唐梦瑶 胡瑞琪 +4 位作者 骆周展 雷国龙 罗婷 彭超 王巧凤 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第2期182-185,共4页

探讨三维超声心动图联合血清肿瘤坏死因子受体超家族成员9 (CD137)和基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)水平检测对老年急性心肌梗死(AMI)患者的诊断价值。结果显示,老年AMI患者血清CD137和SDF-1水平显著升高,三维超声心动图联合血清CD137和SD... 探讨三维超声心动图联合血清肿瘤坏死因子受体超家族成员9 (CD137)和基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)水平检测对老年急性心肌梗死(AMI)患者的诊断价值。结果显示,老年AMI患者血清CD137和SDF-1水平显著升高,三维超声心动图联合血清CD137和SDF-1水平检测可提高对老年AMI患者的诊断价值。 展开更多

关键词 三维超声心动图 肿瘤坏死因子受体超家族成员9 基质细胞衍生因子-1 急性心肌梗死 诊断

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CD258(LIGHT)在肿瘤免疫治疗中的研究进展 被引量：4

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作者 李权 李涛 +1 位作者 李瑞鹏 刘建河 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期118-121,共4页

CD258(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14),能够与其功能性受体单纯疱疹病毒侵入介体(HVEM)、淋巴毒素β受体(LTβR)结合,在体内、体外均可发挥明显的抗肿瘤效应。CD258介导的信号通路在不同肿瘤细胞系中表现出复杂的促凋亡机制... CD258(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14),能够与其功能性受体单纯疱疹病毒侵入介体(HVEM)、淋巴毒素β受体(LTβR)结合,在体内、体外均可发挥明显的抗肿瘤效应。CD258介导的信号通路在不同肿瘤细胞系中表现出复杂的促凋亡机制,并且在不同的肿瘤细胞系中表现出促进和抑制肿瘤生长的双重作用。随着免疫学及分子生物学技术的发展,促进了CD258在肿瘤免疫治疗中的研究和应用。现对CD258在肿瘤免疫治疗中的机制和应用的新进展进行综述。 展开更多

关键词 CD258(肿瘤坏死因子超家族成员14) 肿瘤 免疫治疗 综述

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急性冠状动脉综合征患者炎性因子的变化及苯那普利的干预作用 被引量：3

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作者 谢萍 曹云山 +3 位作者 苏鹏 李玉红 张世魁 Mathias M.Borst 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第11期1152-1154,共3页

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制。方法入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例。比较各组... 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制。方法入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例。比较各组Toll样受体4(TLR4)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达差异及其相关性。结果 ACS组TLR4、TNF-α和MMP-9含量显著高于SAP组和对照组(P<0.01)。治疗4周后,苯那普利治疗组TLR4、TNF-α和MMP-9含量明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能通过抑制ACS患者TLR4过度表达及其下游炎性细胞因子TNF-α和MMP-9分泌,稳定ACS易损斑块,改善其预后。 展开更多

关键词 急性冠状动脉综合征 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子Α 基质金属蛋白质酶9 心绞痛 血管紧张素Ⅱ

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罗格列酮对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体表达的影响 被引量：1

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作者 刘洋 王国芳 +1 位作者 岳二丽 郭留云 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期19-22,共4页

目的:探讨罗格列酮(ROS)对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体1(AdipoR1)mRNA、脂联素受体2(AdipoR2)mRNA和TNF-α等炎症因子表达的影响及在牙周炎中对牙槽骨保护的潜能。方法:50只SD大鼠随机分为5组(n=10),大鼠不干预处理作为空白对照,40只大鼠... 目的:探讨罗格列酮(ROS)对牙周炎大鼠牙龈脂联素受体1(AdipoR1)mRNA、脂联素受体2(AdipoR2)mRNA和TNF-α等炎症因子表达的影响及在牙周炎中对牙槽骨保护的潜能。方法:50只SD大鼠随机分为5组(n=10),大鼠不干预处理作为空白对照,40只大鼠用于制作牙周炎模型后分别用蒸馏水(牙周炎组)、1、3、10 mg/kg ROS(低、中、高剂量组)灌胃1次/d,持续4周。然后取样,RT-PCR测定牙龈组织AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,ELISA测牙龈组织TNF-α、MMP-9和血浆脂联素浓度,标准化的数码摄影测量秞牙骨质界到牙槽骨嵴顶(CEJ-A)距离。结果:牙周炎组和空白对照组相比,牙龈组织AdipoR1和AdipoR2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),血浆脂联素水平无差异(P>0.05),TNF-α和MMP-9浓度显著上升(P<0.01)。和牙周炎组相比,低、中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoR1 mRNA表达均升高(P<0.05),TNF-α浓度显著降低(P<0.01);中、高剂量治疗组牙龈组织AdipoR2 mRNA表达显著升高(P<0.01),MMP-9浓度显著降低(P<0.01),血浆脂联素浓度升高(P<0.05),牙槽骨吸收量显著降低(P<0.01)。结论:ROS可能通过上调牙龈组织中AdipoR1和AdipoR2 mRNA表达水平,降低TNF-α、MMP-9浓度,缓解牙周组织炎症,降低牙槽骨吸收。 展开更多

关键词 牙周炎 脂联素受体 罗格列酮 肿瘤坏死因子Α 基质金属蛋白酶9

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抗4-1BB单克隆抗体诱导肿瘤细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞在体外表达IFN-γ 被引量：1

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作者 陈兴 于继云 程绍辉 《中国比较医学杂志》 CAS 2005年第2期67-70,i001,共5页

目的　研究肾癌细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞在体外经抗4 - 1BB(肿瘤坏死因子受体家族成员)单克隆抗体诱导刺激后IFN γ的表达水平。方法　以BCG和高聚生作为佐剂,用6 0 Co射线灭活的小鼠肾癌细胞Renca刺激小鼠腹股沟淋巴结,致敏后... 目的　研究肾癌细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞在体外经抗4 - 1BB(肿瘤坏死因子受体家族成员)单克隆抗体诱导刺激后IFN γ的表达水平。方法　以BCG和高聚生作为佐剂,用6 0 Co射线灭活的小鼠肾癌细胞Renca刺激小鼠腹股沟淋巴结,致敏后的淋巴结(肿瘤引流淋巴结tumor draininglymphnode,TDLN)T淋巴细胞在体外联合使用IL 2、抗CD3、抗CD2 8、抗4 1BB小鼠单克隆抗体激活,然后利用流式细胞术(FACS)检测细胞内IFN γ(干扰素Ⅱ型)的表达水平。结果　应用4 - 1BB单抗刺激的实验组有抗瘤活性的T细胞比例明显提高,其中T淋巴细胞分泌IFN γ的水平达到4 8.2 3% (P <0 .0 1)。结论　抗4 1BB单抗体外刺激肿瘤细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞后,T淋巴细胞内表达IFN γ水平提高。 展开更多

关键词 腹股沟淋巴结 单克隆抗体 肿瘤细胞 T细胞 小鼠 致敏 体外表达 肿瘤坏死因子受体 ^60Co射线 肿瘤引流淋巴结 IFN-γ水平 肾癌细胞 tumor T淋巴细胞 干扰素Ⅱ型 流式细胞术 细胞内表达 家族成员 IL-2 联合使用 抗CD3 CD28

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免疫因子表达异常促进宫颈癌微环境免疫失衡 被引量：10

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作者 赵敏伊 赵娟 +5 位作者 杨婷 王丽 裴美丽 田思娟 余洋 杨筱凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期522-527,共6页

目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3... 目的评估叉头蛋白3(Fox P3)、趋化因子配体22(CCL22)、肿瘤坏死因子受体超家族成员40(OX40)和SMAD家族成员3(Smad3)在宫颈癌免疫微环境中的调节作用和对肿瘤发生的影响。方法采用qRT-PCR方法检测宫颈癌癌灶、癌旁和正常宫颈组织中Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的mRNA表达水平。结果与正常宫颈组织相比,Fox P3和CCL22 mRNA在癌灶(P=0.000,P=0.002)和癌旁(P=0.048,P=0.040)的表达显著升高,两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.019,P=0.020)和癌旁(P=0.023,P=0.031)中的表达明显高于低级别鳞癌。OX40和Smad3的mRNA在癌灶中的表达明显低于正常宫颈(P=0.000,P=0.015),两者在高级别鳞癌癌灶(P=0.018,P=0.030)和癌旁(P=0.027,P=0.014)中的表达明显低于低级别鳞癌。在宫颈癌灶和癌旁中,OX40 mRNA与Smad3 mRNA(r=0.384,P=0.002;r=0.288,P=0.023)、Fox P3 mRNA与CCL22 mRNA均呈正相关(r=0.353,P=0.000;r=0.307,P=0.000),CCL22 mRNA与OX40 mRNA呈负相关(r=-0.288,P=0.031;r=-0.263,P=0.037)。Fox P3和CCL22mRNA在HPV阳性的宫颈癌灶(P=0.024,P=0.039)和癌旁(P=0.032,P=0.034)中的表达明显高于阴性组,Smad3在HPV阳性宫颈癌灶中的表达明显低于HPV阴性组(P=0.017)。结论在宫颈癌发生的微环境中,存在免疫因子Fox P3、CCL22、OX40和Smad3的转录表达异常,这种表达偏移可能导致宫颈癌局部OX40和Smad3的正性调节被削弱,而Fox P3和CCL22的免疫抑制作用增强的免疫模式,共同参与促成局部免疫失衡和肿瘤的发生。 展开更多

关键词 宫颈癌 肿瘤微环境 叉头蛋白3 趋化因子配体22 肿瘤坏死因子受体超家族成员4 SMAD家族成员3

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MT01对实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6表达水平的影响 被引量：3

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作者 杨竹君 侯旭 +3 位作者 于文雯 闫阔 申玉芹 孙新华 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期752-756,F0003,共6页

目的:探讨Toll样受体9(TLR9)及其下游炎症因子白细胞介素6(IL-6)在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法:30只雄性Wis... 目的:探讨Toll样受体9(TLR9)及其下游炎症因子白细胞介素6(IL-6)在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法:30只雄性Wistar大鼠分为无MT01干预组(n=24)和MT01干预组(n=6)。其中,无MT01干预大鼠右侧加力为实验组,左侧不加力为对照组;MT01干预大鼠左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射MT01+加力为实验组,右侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射PBS+加力作为对照组。0.49N力近中移动大鼠上颌第一磨牙,无MT01干预大鼠于加力后第3、7、14和21天处死,MT01干预组于加力后第7天处死。分别获取各组大鼠上颌第一磨牙近远中侧牙槽骨,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测张力侧和压力侧牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6mRNA的表达水平。结果:无MT01干预大鼠中,实验组张力侧和压力侧牙周组织中IL-6和TLR9表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且加力7d后两者表达水平达高峰;MT01干预大鼠中,加力7d后实验组张力侧及压力侧牙周组织中TLR9表达水平较对照组降低(P<0.01),实验组压力侧牙周组织中TRAF6表达水平较对照组降低(P<0.01)。结论:MT01能够抑制实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9及下游相关因子TRAF6的表达,进而产生抑制牙移动过程中牙周组织炎症反应的作用。 展开更多

关键词 特定序列寡核苷酸MT01 牙移动 TOLL样受体9 肿瘤坏死因子受体相关因子6 白细胞介素6 聚 合酶链式反应

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TLR9在HaCaT细胞UVB光老化模型中对下游信号分子的调控作用

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作者 沈芳舟 黄欣 +4 位作者 潘芸 曹迪 刘川 刘依依 陈爱军 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期667-671,共5页

目的:探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)在中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortal keratinocyte,HaCaT)光老化模型中对下游信号分子的调控作用。方法:实验分为3组:正常对照组、模型组、A15... 目的:探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)在中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortal keratinocyte,HaCaT)光老化模型中对下游信号分子的调控作用。方法:实验分为3组:正常对照组、模型组、A151组。正常对照组予以假照射处理,模型组予以辐照剂量30 m J/cm^2 UVB照射处理,A151组予以辐照剂量30 m J/cm^2 UVB照射并加用TLR9抑制剂进行干预处理。使用衰老相关β半乳糖苷酶法观察细胞衰老。CCK-8法检测细胞增殖。Western blot检测TLR9、磷酸化核转录因子(phospho nucler factor-κB,pNF-κB)蛋白表达。RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA转录水平。结果:Western blot结果显示模型组较正常对照组TLR9、pNF-κB蛋白表达量升高(P=0.000,P=0.000),A151组较模型组TLR9、pNF-κB蛋白表达量降低(P=0.010,P=0.000)。RTPCR结果显示模型组较正常对照组TNF-α、IL-6mRNA转录水平上调(P=0.000,P=0.000),A151组较模型组TNF-αmRNA、IL-6 mRNA转录水平下调(P=0.000,P=0.030)。衰老相关β半乳糖苷酶染色结果显示模型组较正常对照组染色阳性细胞数增多(P=0.000),A151组较模型组染色阳性细胞数减少(P=0.000)。CCK-8结果显示模型组较正常对照组细胞增殖率降低(P=0.010),A151组较模型组细胞增殖率升高(P=0.045)。结论:UVB通过上调HaCaT中的TLR9表达,引起核转录因子磷酸化,促进细胞因子TNF-ɑ、IL-6转录水平升高,介导细胞炎性反应,从而降低细胞增殖率,诱导细胞衰老。 展开更多

关键词 中波紫外线 TOLL样受体9 核转录因子 肿瘤坏死因子 白介素-6

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死亡受体介导的椎间盘细胞凋亡的研究进展

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作者 马斌 陈伯华 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2008年第4期312-314,共3页

细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素，椎间盘退变与细胞凋亡引起的细胞基质代谢障碍有关。死亡受体（death receptor，DR）家族是肿瘤坏死因子受体超家族的一员，死亡受体与相应的配体结合后可以转导凋亡或生存信号。

关键词 椎间盘组织 细胞凋亡 死亡受体 受体介导 receptor 椎间盘退变 受体超家族 肿瘤坏死因子

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