目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组...目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组化检测NSCLC中TNFAIP2蛋白表达情况。构建TNFAIP2基因短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰慢病毒载体(shRNA-TNFAIP2)和阴性对照慢病毒载体(shRNA-NC)分别感染H1299细胞后采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;用CCK-8检测细胞的增殖能力;用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;用Western blot检测细胞蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达的变化。结果:TNFAIP2 m RNA和蛋白质在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达。慢病毒下调TNFAIP2表达后,shRNA-TNFAIP2组细胞迁移数(170±11)较shRNA-NC组(329±31)明显减少(P=0.001);侵袭细胞数(75±10)较shRNA-NC组(135±8)明显减少(P=0.001)。CCK-8结果提示,shRNATNFAIP2组的吸光度值明显低于shRNA-NC组(P=0.000);流式细胞术结果显示,shRNA-TNFAIP2组的凋亡率(18.730±0.490)%明显高于shRNA-NC组(6.570±0.870)%(P=0.000);Western blot结果显示,shRNA-TNFAIP2组较shRNA-NC组细胞蛋白N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达增加。结论:TNFAIP2在NSCLC中存在高表达,下调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,逆转上皮间质转化。展开更多
目的探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(sTWEAK)与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法选择2017年6-12月于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者73例为研究对象。根据有无颈动脉和/...目的探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(sTWEAK)与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法选择2017年6-12月于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者73例为研究对象。根据有无颈动脉和/或下肢动脉斑块将患者分为有斑块组(46例)和无斑块组(27例),比较两组患者的一般资料、血生物化学指标及血清sTWEAK水平。采用Spearman相关性分析评估血清sTWEAK水平与各临床参数的相关性。采用logistic回归分析评估动脉粥样硬化斑块形成的影响因素。结果有斑块组患者的年龄和血清sTWEAK水平均高于无斑块组[(55.87±10.65)岁vs(44.04±11.96)岁,P=0.001;79.53(26.87,113.03)pg/mL vs 47.70(18.62,78.15)pg/mL,P=0.018]。Spearman相关性分析显示,血清sTWEAK水平与患者年龄(r=0.247,P=0.035)、斑块数量(r=0.270,P=0.021)呈正相关。logistic回归分析显示,年龄是T2DM患者动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(OR=1.091,95%CI 1.036~1.148,P=0.001),而血清sTWEAK水平并非独立危险因素(OR=1.012,95%CI 0.999~1.025,P=0.063)。结论伴有动脉粥样硬化斑块的T2DM患者有更高的血清sTWEAK水平,其血清sTWEAK水平的升高可能与年龄相关。展开更多
文摘目的:观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(TNF-α-induced protein 2,TNFAIP2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达以及对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:RT-PCR检测NSCLC中TNFAIP2 m RNA表达情况;免疫组化检测NSCLC中TNFAIP2蛋白表达情况。构建TNFAIP2基因短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰慢病毒载体(shRNA-TNFAIP2)和阴性对照慢病毒载体(shRNA-NC)分别感染H1299细胞后采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力;用CCK-8检测细胞的增殖能力;用流式细胞术检测细胞的凋亡能力;用Western blot检测细胞蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达的变化。结果:TNFAIP2 m RNA和蛋白质在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达。慢病毒下调TNFAIP2表达后,shRNA-TNFAIP2组细胞迁移数(170±11)较shRNA-NC组(329±31)明显减少(P=0.001);侵袭细胞数(75±10)较shRNA-NC组(135±8)明显减少(P=0.001)。CCK-8结果提示,shRNATNFAIP2组的吸光度值明显低于shRNA-NC组(P=0.000);流式细胞术结果显示,shRNA-TNFAIP2组的凋亡率(18.730±0.490)%明显高于shRNA-NC组(6.570±0.870)%(P=0.000);Western blot结果显示,shRNA-TNFAIP2组较shRNA-NC组细胞蛋白N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达增加。结论:TNFAIP2在NSCLC中存在高表达,下调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,逆转上皮间质转化。
文摘目的探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(sTWEAK)与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法选择2017年6-12月于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者73例为研究对象。根据有无颈动脉和/或下肢动脉斑块将患者分为有斑块组(46例)和无斑块组(27例),比较两组患者的一般资料、血生物化学指标及血清sTWEAK水平。采用Spearman相关性分析评估血清sTWEAK水平与各临床参数的相关性。采用logistic回归分析评估动脉粥样硬化斑块形成的影响因素。结果有斑块组患者的年龄和血清sTWEAK水平均高于无斑块组[(55.87±10.65)岁vs(44.04±11.96)岁,P=0.001;79.53(26.87,113.03)pg/mL vs 47.70(18.62,78.15)pg/mL,P=0.018]。Spearman相关性分析显示,血清sTWEAK水平与患者年龄(r=0.247,P=0.035)、斑块数量(r=0.270,P=0.021)呈正相关。logistic回归分析显示,年龄是T2DM患者动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(OR=1.091,95%CI 1.036~1.148,P=0.001),而血清sTWEAK水平并非独立危险因素(OR=1.012,95%CI 0.999~1.025,P=0.063)。结论伴有动脉粥样硬化斑块的T2DM患者有更高的血清sTWEAK水平,其血清sTWEAK水平的升高可能与年龄相关。
