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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系 被引量：2
1
作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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肿瘤坏死因子-α诱导连接蛋白表达和分布在脓毒症大鼠心房颤动发生中的作用
2
作者 夏嘉鼎 张坤 +3 位作者 徐敏 李国斌 郑欣 滑立伟 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第1期58-64,共7页
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对脓毒症大鼠连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)和连接蛋白40(conenxin 40,Cx40)表达和分布调控作用,并探讨其与心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生的关系。方法:42只SD大鼠... 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对脓毒症大鼠连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)和连接蛋白40(conenxin 40,Cx40)表达和分布调控作用,并探讨其与心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生的关系。方法:42只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组、给药组、假手术组,每组14只。通过盲肠结扎穿孔术制备脓毒症动物模型,给药组于术前6 h、术后24 h及术后48 h泵入TNF-α螯合剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白。3组术后48 h均应用程序刺激诱发房颤,记录各组诱发情况。通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α浓度,应用蛋白免疫印迹法检测心房肌组织TNF-α、Cx43、Cx40的蛋白表达水平,应用激光共聚焦显微镜观察TNF-α、Cx43、Cx40的分布情况。结果:假手术组、脓毒症组及给药组AF诱发率分别为7.14%、71.42%和21.40%,AF持续诱发时间分别为(79.21±4.10)s、(348.64±11.89)s和(294.50±37.28)s。通过ELISA检测假手术组、脓毒症组和给药组的血清中TNF-α的浓度分别为74.149 pg/mL、104.497 pg/mL和89.059 pg/mL。通过Western blot检测假手术组、脓毒症组和给药组的TNF-α蛋白表达水平分别为1.731±0.417、3.153±0.576和2.543±0.861,Cx40蛋白表达水平分别为1.207±0.230、0.970±0.170和1.010±0.164,Cx43蛋白表达水平分别为1.579±0.158、1.306±0.462和1.324±0.295。相对于假手术组,脓毒症组AF诱发率升高(F=5.394,P=0.003)且AF持续时间延长(F=335.577,P<0.001),血清TNF-α浓度升高(F=25.733,P<0.001),心房肌组织蛋白TNF-α表达增加(F=17.130,P<0.001),Cx40和Cx43表达降低(F=6.215,P=0.045;F=3.001,P=0.035),激光共聚焦显微镜观察心房肌Cx40及Cx43分布紊乱;相对于脓毒症组,给药组AF诱发率降低(χ^(2)=1.292,P=0.028),且血清TNF-α浓度降低(F=18.192,P=0.004),心房肌组织蛋白TNF-α表达减少(F=28.078,P=0.017),心房肌组织Cx40和Cx43分布紊乱有所减轻。结论:脓毒症大鼠过表达的TNF-α可以诱导心房肌Cx43及Cx40表达异常和分布重构,其在脓毒症诱导AF的发展中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 脓毒症 心房颤动 肿瘤坏死因子-Α 连接蛋白40 连接蛋白43
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血清淀粉样蛋白A、白介素6、肿瘤坏死因子α及微小RNA在脓毒症并发急性肾损伤患儿中的表达及预后评估价值研究 被引量：4
3
作者 王林娜 张靖辉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第3期293-298,共6页
背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及mi... 背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR在脓毒症并发AKI患儿中的表达,并分析其对预后的评估价值。方法 选取2020年3月—2023年3月平顶山市第一人民医院收治的100例脓毒症并发AKI患儿为观察组,另选取同期80例单纯脓毒症患儿为对照组。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SAA、IL-6、TNF-α水平,采用实时荧光定量PCR法检测miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p相对表达量。比较两组序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分。采用Pearson相关性检验分析血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平对脓毒症并发AKI患儿死亡的预测价值并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果 观察组SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p水平均高于对照组(P<0.05)。住院28 d后观察组74例患儿生存,26例患儿死亡。生存患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p均低于死亡患儿(P<0.05)。血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p与SOFA、APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示联合预测的AUC为0.926(95%CI=0.856~0.969,P<0.05)。结论 脓毒症并发AKI患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p异常高表达,临床检测各项指标水平对患儿预后评估有较高价值及预警作用。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 血清淀粉样蛋白A 白介素6 肿瘤坏死因子α
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外源性肿瘤坏死因子刺激基因6对炎症环境下人牙髓干细胞成牙/成骨分化的影响
4
作者 董稳航 张雪 +2 位作者 何巍 李锐 王颖 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期167-172,共6页
目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,... 目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,矿化诱导组用矿化诱导液培养96 h,炎症因子组用含50μg/L TNF-α的矿化诱导液培养96 h,炎症因子+TSG-6组先用含20μg/L TSG-6的DMEM培养48 h,再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h,中和抗体组先与TSG-6、CD44中和抗体共培养48 h后再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h。采用Western blot法分别检测成牙/成骨标志物[牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP-1)、RUNX家族转录因子2(RUNX2)]及P65、p-IκB、IκB蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色观察炎症因子+TSG-6组和中和抗体组细胞核因子κB(NF-κB)的核转运水平。12只2日龄SD大鼠分4组,每组3只。麻醉后处死,取下颌骨,分别置于含二甲基亚砜的培养液、矿化诱导液、含TNF-α的矿化诱导液、含TNF-α和TSG-6的矿化诱导液中培养10 d,用HE和Masson三色染色法评价各组牙组织的矿化能力。结果:与正常对照组比较,矿化诱导组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平升高(P<0.05);与矿化诱导组比较,炎症因子组上述蛋白的表达水平降低(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组上述蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与正常对照组比较,炎症因子组P65、p-IκB蛋白的表达水平升高(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组P65、p-IκB蛋白的表达水平降低(P<0.05)。与炎症因子+TSG-6组比较,中和抗体组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平降低,P65、p-IκB蛋白的表达水平升高,发生NF-κB核转运的细胞增多。动物实验表明TSG-6处理可促进炎症环境下大鼠下颌骨中前期牙本质的形成。结论:外源性TSG-6可增强炎症环境下hDPSC的成牙/成骨分化能力,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 TNF-α 肿瘤坏死因子刺激基因6 NF-ΚB信号通路 成牙/成骨分化
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肿瘤坏死因子诱导B16细胞凋亡的核蛋白质组分析(英文) 被引量：2
5
作者 乔海晅 王清明 +2 位作者 陈吉中 范国才 陈惠鹏 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期454-458,共5页
为深入了解细胞凋亡的机制,研究了细胞凋亡过程中细胞核蛋白的变化.通过分离肿瘤坏死因子TNFα诱导的小鼠黑色素瘤B16细胞的细胞核并进行二维电泳分析,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱.图像分析比较对照细胞和凋亡细胞的核蛋白... 为深入了解细胞凋亡的机制,研究了细胞凋亡过程中细胞核蛋白的变化.通过分离肿瘤坏死因子TNFα诱导的小鼠黑色素瘤B16细胞的细胞核并进行二维电泳分析,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱.图像分析比较对照细胞和凋亡细胞的核蛋白发现,在凋亡细胞中有11个蛋白发生了明显的变化,6个蛋白下调,5个蛋白上调,对这11个差异蛋白质点分别进行肽质指纹分析.经数据库查询,初步鉴定出这些蛋白.其中4个含量增加的蛋白(HSP84,calreticulin,vimentin,GAPDH)均直接或间接地参与诱导细胞凋亡,另外1个含量增加的蛋白(plasminogen)尚未见其与细胞凋亡有关的报道.而6个含量降低的蛋白分别属于信号转导相关蛋白(guaninenucleotidebindingprotein,lamininreceptor1)、转录调控蛋白、mRNA转运蛋白(heterochromatinprotein1alpha,heterogeneousnuclearribonucleoproteinA3,heterogeneousnuclearribonucleoproteinA2B1)和未知功能蛋白(nucleolarproteinNO38).细胞凋亡过程中这些变化的核蛋白质的发现将有助于深入认识细胞凋亡的分子机制. 展开更多
关键词 凋亡 肿瘤坏死因子(TNF-α) 促凋亡蛋白 蛋白质组学分析
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肿瘤坏死因子受体相关因子6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染后促炎因子的影响
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作者 吴戈 郑嵘炅 +2 位作者 潘珂君 韩丹 鲁晓擘 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1471-1476,共6页
目的通过体外培养观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)沉默和过表达后促炎因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,探索TRAF6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染后促炎因子的影响,为KSHV致病机制的研究提供新思路。方法使... 目的通过体外培养观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)沉默和过表达后促炎因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,探索TRAF6对卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染后促炎因子的影响,为KSHV致病机制的研究提供新思路。方法使用KSHV(+)iSLK细胞系建立沉默和过表达TRAF6模型,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转染水平。细胞培养48、72 h后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测促炎因子的表达,并比较TRAF6沉默及过表达后促炎因子表达水平的变化。结果成功建立TRAF6沉默(siTRAF6)和TRAF6过表达(TRAF6-OE)细胞模型。ELISA结果显示,TRAF6沉默后促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8表现出不同程度的升高,TRAF6过表达后IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8有不同程度的降低,且IL-6、IL-8变化幅度较大,说明TRAF6对促炎因子有一定的抑制作用,提示其在KSHV感染后促炎作用的信号通路中发挥重要作用。结论TRAF6对促炎因子有一定抑制作用,有望作为新的潜在靶点抑制卡波西肉瘤病情发展。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 卡波西肉瘤 卡波西肉瘤相关疱疹病毒 KSHV 促炎因子
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牙周基础治疗对慢性牙周炎患者龈沟液白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及血清高敏C反应蛋白的影响 被引量：92
7
作者 常春荣 韩东 +2 位作者 孙尚敏 潘亚萍 关丽 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期135-137,共3页
目的观察慢性牙周炎患者牙周基础治疗前后龈沟液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。方法选取慢性牙周炎患者40例(治疗组)和健康者50例(健康组)。对治疗组患者行牙周基础治疗,采集2组... 目的观察慢性牙周炎患者牙周基础治疗前后龈沟液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。方法选取慢性牙周炎患者40例(治疗组)和健康者50例(健康组)。对治疗组患者行牙周基础治疗,采集2组临床参数、龈沟液及血清样本。应用酶联免疫吸附法测定龈沟液IL-6、TNF-α及血清hs-CRP。结果治疗组患者治疗前龈沟液IL-6、TNF-α及血清hs-CRP均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组患者经过治疗后的临床参数、龈沟液IL-6、TNF-α及血清hs-CRP水平较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论牙周基础治疗不仅能改善牙周局部临床指标及炎症状况,还能降低血清中hs-CRP水平,利于牙周炎的治疗及相关全身疾病的预防和治疗。 展开更多
关键词 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 血清高敏C反应蛋白 牙周基础治疗 牙周炎
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族与疾病的关系 被引量：14
8
作者 李涛 李敏 +1 位作者 姬新颖 朱玉楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期433-436,共4页
肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参... 肿瘤坏死因子(TNF)-α主要由活化的单核/巨噬细胞产生,能杀伤和抑制肿瘤细胞、促进中性粒细胞吞噬、抗感染、引起发热,诱导肝细胞急性期蛋白合成、促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化、促进细胞增殖和分化,是一种重要的炎症因子,而且参与某些自身免疫性疾病的病理损伤。肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)是一个包含有多种蛋白的蛋白质家族,与多种自身免疫性疾病、肿瘤等有关,对TNFAIP家族的研究可以为临床多种疾病的诊断和治疗提供重要的帮助。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白 自身免疫性疾病 肿瘤坏死因子α 肿瘤
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肿瘤坏死因子-α、超敏C反应蛋白与突发性耳聋关系的Meta分析 被引量：1
9
作者 米雪芹 王媛玲 +4 位作者 潘庆春 徐瑞 张琪 胡雯静 李蓓 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期638-643,共6页
目的利用Meta分析方法分析肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、超敏C反应蛋白(high sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)与突发性耳聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)的关系。方法用计算机检索中国... 目的利用Meta分析方法分析肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、超敏C反应蛋白(high sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)与突发性耳聋(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)的关系。方法用计算机检索中国知网、万方数据、维普网、CBM、PubMed、Embase、Cochrane library、Web of Science等中英文数据库,搜集有关TNF-α、hs-CRP与SSNHL相关研究,时间范围为建库起至2022年4月。由2位独立评价者筛选文献、提取资料,采用RevMan5.3软件、Stata软件对符合质量标准的研究进行Meta分析。结果纳入16篇文献研究,SSNHL患者血清TNF-α、hs-CRP浓度均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SSNHL患者血清TNF-α、hs-CRP升高,对疾病诊疗有一定临床指导价值。 展开更多
关键词 突发性耳聋 炎症因子 肿瘤坏死因子-Α 超敏C反应蛋白 META分析
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移 被引量：8
10
作者 王林 刘子冬 +2 位作者 段利利 马斌芳 孙哲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1664-1668,共5页
目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用。方法 ELISA分别检测卵巢癌患者与健康志愿者血清,SKOV3、3AO和HO8910上皮性卵巢癌细胞与IOSE80正常卵巢上皮细胞培养上清中CTRP6的水平;采用人CTRP6重组蛋... 目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)对卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用。方法 ELISA分别检测卵巢癌患者与健康志愿者血清,SKOV3、3AO和HO8910上皮性卵巢癌细胞与IOSE80正常卵巢上皮细胞培养上清中CTRP6的水平;采用人CTRP6重组蛋白处理高转移性卵巢癌HO8910细胞,ELISA检测HO8910细胞白细胞介素8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,采用CCK-8法检测细胞增殖、TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力;采用CTRP6小干扰RNA(CTRP6 siRNA)或CTRP6抗体处理HO8910细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力、细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞培养上清中水平降低;CTRP6重组蛋白处理HO8910细胞48 h后,细胞增殖和侵袭能力显著下降;利用siRNA抑制CTRP6表达后,细胞增殖和迁移能力显著增强;CTRP6抗体处理后,细胞增殖和迁移能力亦显著增强。结论 CTRP6在卵巢癌患者血清和上皮性卵巢癌细胞上清中水平降低;CTRP6可阻断IL-8/VEGF通路从而抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 卵巢癌 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6) 白细胞介素8 血管内皮生长因子 细胞增殖 细胞迁移
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2和叉头样转录因子3 mRNA在原发性肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义 被引量：5
11
作者 孔丽 张玉卓 +6 位作者 金萌 王闪闪 杜静华 张玉果 王荣琦 任伟光 南月敏 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期2721-2724,共4页
目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院... 目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院的原发性肝癌患者55例,同期选择健康自愿者35例为对照组。检测2组PBMC中TIPE2 mRNA和Foxp3 mRNA的表达水平,并与肝脏血清生化指标、AFP、血白细胞及肿瘤大小、数量等进行相关性分析。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ2检验;相关分析采用Pearson相关性检验。结果2组患者ALT、AST、AST/ALT、TBil、WBC、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。原发性肝癌组患者TIPE2 mRNA表达较对照组明显降低(0.396±0.174 vs 1.045±0.330,t=12.187,P<0.01);而Foxp3 mRNA表达较对照组明显升高(4.498±1.672 vs 1.922±1.297,t=7.746,P<0.01)。TIPE2 mRNA表达与血清ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈负相关(r值分别为-0.752、-0.833、-0.992、-0.848,P值均<0.05),而Foxp3 mRNA表达与ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈正相关(r值分别为0.449、0.536、0.843、0.640,P值均<0.05)。TIPE2 mRNA表达与Foxp3 mRNA呈负相关(r=-0.821,P<0.01)。结论肝癌患者的TIPE2 mRNA表达下调,而Foxp3 mRNA表达上调,并与肝细胞损伤程度和AFP水平有一定的相关性,TIPE2基因可能通过负性调控Treg介导的免疫反应参与肝癌的发病过程。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 叉头样转录因子3 外周血单个核细胞
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在肝脏及胃肠道肿瘤发生发展中的作用 被引量：4
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作者 孔丽 金萌 赵素贤 《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第1期175-179,共5页
肝脏及胃肠道肿瘤是严重影响人类健康的恶性疾病,治疗效果及预后差。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫和适应性免疫,具有维持免疫稳态的作用。近年来发现TIPE2可通过影响多条信号通路,在肿瘤的发生发展中发挥... 肝脏及胃肠道肿瘤是严重影响人类健康的恶性疾病,治疗效果及预后差。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫和适应性免疫,具有维持免疫稳态的作用。近年来发现TIPE2可通过影响多条信号通路,在肿瘤的发生发展中发挥抑制作用。简述了TIPE2的结构及功能,介绍了TIPE2对Ras、Ral、Rac等肿瘤相关信号通路及其下游分子的调控作用,并对TIPE2在肝脏及胃肠道肿瘤中的作用及相关信号通路、研究进展进行了总结。 展开更多
关键词 肝肿瘤 胃肿瘤 肠肿瘤 肿瘤坏死因子 α诱导蛋白 8 样分子 2 综述
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晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子 被引量：17
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作者 张志辉 刘尚喜 +4 位作者 侯凡凡 田建伟 王力 刘志强 陈瑗 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第5期493-497,共5页
目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用V... 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对单核细胞分泌肿瘤坏死因子(TNFα)的影响及可能机制。方法以THP-1和人外周血单核细胞为单核细胞模型,与用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA共同培养,用ELISA法检测培养上清TNFα的释放量,用VICTORWallac1420多标记分析系统检测细胞氧化2,7-二氢二氯荧光素产生的荧光量反映活性氧的产生量;用抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),NADPH氧化酶抑制剂apocynin和P38磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,探讨AOPP诱导单核细胞分泌TNFα的可能机制。结果AOPP-BSA能诱导单核细胞TNFα的分泌和细胞内活性氧(ROS)的产生。用PDTC预处理细胞,可以清除AOPP-BSA诱导产生的ROS,同时抑制TNFα的分泌。用apocynin抑制NADPH氧化酶及用SB203580抑制P38磷酸化均能有效地抑制AOPP-BSA诱导的TNFα分泌。结论AOPP可能通过激活单核细胞NADPH氧化酶,释放ROS,使P38磷酸化,导致TNFα的分泌。 展开更多
关键词 晚期氧化蛋白产物 单核细胞 肿瘤坏死因子 NADPH氧化酶 P38
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急性冠脉综合征患者血浆P-选择素、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1变化及其临床意义 被引量：4
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作者 武维恒 朱林 +3 位作者 刁军 祁春梅 蔡文标 吴浩 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期49-52,共4页
目的　观察不稳定心绞痛和急性心肌梗死 (AMI)时P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1的变化 ,探讨炎症标记物与急性冠脉综合征的关系及临床意义。方法　选择急性冠脉综合征患者 4 5例(包括不稳定性心绞痛 2 5例 ;AMI组 2 0例 ) ,稳定... 目的　观察不稳定心绞痛和急性心肌梗死 (AMI)时P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1的变化 ,探讨炎症标记物与急性冠脉综合征的关系及临床意义。方法　选择急性冠脉综合征患者 4 5例(包括不稳定性心绞痛 2 5例 ;AMI组 2 0例 ) ,稳定性心绞痛组 2 5例和正常对照组 2 0例作对比研究 ,心绞痛组于入院次日清晨抽取静脉血 ,而心肌梗死组分别于发病 6、12、2 4、4 8和 72h抽取静脉血。采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA法 )检测P 选择素、IL 6、TNF α和ICAM 1的变化 ,采用散射比浊法检测CRP的变化。结果　不稳定性心绞痛组和AMI组与稳定性心绞痛组和正常对照组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1均显著增高 (P <0 .0 1) ,而且 ;在AMI发病的 72h以内有明显动态变化 ;而AMI组与不稳定性心绞痛组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1也显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　炎症参与了急性冠脉综合征的发病全过程 ,血清中炎症因子水平的高低与病情严重程度有关 ,而且在AMI时炎症因子的动态演变可作为稳定性指标 。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 C-反应蛋白 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 细胞间黏附因子-1
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤 被引量：6
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作者 李嵘 杨晓霞 +4 位作者 于艳 周美兰 田秀娟 冯世栋 王汉民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1458-1461,共4页
目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AK... 目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。 展开更多
关键词 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6) 急性肾损伤 NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) 庆大霉素
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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对胶原诱导性关节炎大鼠骨质及骨保护素的影响 被引量：5
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作者 张丽华 朱梦雅 +1 位作者 王丽芳 莫汉有 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期6-9,20,共5页
目的研究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,益赛普)及其他慢作用药对胶原诱导性关节炎大鼠骨密度及骨保护素的影响,探讨各种方案对骨代谢生化指标、骨质的改变。方法建立Ⅱ型胶原诱导的雄性Wistar大鼠CIA模型,随机分... 目的研究重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,益赛普)及其他慢作用药对胶原诱导性关节炎大鼠骨密度及骨保护素的影响,探讨各种方案对骨代谢生化指标、骨质的改变。方法建立Ⅱ型胶原诱导的雄性Wistar大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、CIA模型对照组、MTX联合强的松龙组、MTX联合羟氯喹和柳氮磺吡啶组、MTX联合益赛普组。分别于第10、21周予行大鼠四肢关节钼靶拍片及测骨保护素(OPG)。结果 CIA组大鼠第10周出现骨质疏松、关节软骨、骨破坏、关节间隙狭窄,MTX+pred组大鼠出现骨质疏松,关节腔结构尚完整,MTX+HCQ+SSZ组大鼠出现骨质疏松、关节软骨、骨轻度破坏、关节间隙轻度狭窄,MTX+rhTNFR:Fc组大鼠则仅出现骨质轻度破坏;第21周时CIA组、MTX+pred组和MTX+HCQ+SSZ组大鼠骨质破坏加重,而MTX+rhTNFR:Fc组大鼠则未见骨质破坏加重。4组血清OPG水平在治疗前均出现降低,第10周时4组OPG水平均出现降低,但MTX+rhTNFR:Fc组降低较其他3组有统计学意义(P<0.05)。21周时CIA组、MTX+pred组和MTX+HCQ+SSZ组OPG水平均出现进一步降低(P<0.05),但MTX+rhTNFR:Fc组未见明显降低(P>0.05)。结论 rhTNFR:Fc能有效抑制胶原诱导性关节炎大鼠骨质破坏,其作用机制可能与OPG相关。 展开更多
关键词 关节炎 胶原诱导性 受体 肿瘤坏死因子 Ⅱ型 骨保护素 骨质
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分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子融合蛋白在大肠杆菌中的表达和纯化 被引量：2
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作者 叶传忠 关明 +3 位作者 张芳林 苏兵 张永康 陈常庆 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第4期307-310,共4页
目的　表达及纯化人分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 (secretedformTNF relatedactivation in ducedcytokine,sTRANCE)蛋白。方法　将sTRANCE结构基因重组到含麦芽糖结合蛋白 (MBP)的融合蛋白原核表达载体 pMAL c2x中 ,在大肠杆菌... 目的　表达及纯化人分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 (secretedformTNF relatedactivation in ducedcytokine,sTRANCE)蛋白。方法　将sTRANCE结构基因重组到含麦芽糖结合蛋白 (MBP)的融合蛋白原核表达载体 pMAL c2x中 ,在大肠杆菌中进行表达。 结果　经IPTG诱导表达出的MBP sTRANCE融合蛋白相对分子质量约 70 0 0 0 ,并经Westernblot分析证实。用直链淀粉琼脂糖凝胶 (amyloseresin)亲和层析纯化得到电泳均一的融合蛋白。结论　成功地获得sTRANCE蛋白 ,为进一步研究其生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性打下了基础。 展开更多
关键词 分泌型肿瘤坏死因子相关激活诱导因子 原核表达 亲和层析 融合蛋白 STRANCE ODF 大肠杆菌
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心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用 被引量：10
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作者 李安莹 谭茗月 赵水平 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第6期435-437,共3页
目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和... 目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平。结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05)。干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05)。两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01)。结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一。阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用。 展开更多
关键词 心力衰竭阿托伐他汀肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 高敏C反应蛋白
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白2在过敏性鼻炎小鼠模型中的表达及与血管生成的关系 被引量：5
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作者 王敏 杨军 +1 位作者 尚军 张罗 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第6期790-794,共5页
目的观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)的表达及与血管生成的关系。方法建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记(CD31)的... 目的观察过敏性鼻炎中肿瘤坏死因子α诱导蛋白2(tumor necrosis factor-α-inducible protein-2,TNFAIP2)的表达及与血管生成的关系。方法建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,检测TNFAIP2和血管内皮细胞标记(CD31)的表达,并分析相关性。结果成功建立OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型,表现为小鼠挠鼻次数、血清OVA特异性IgE浓度、鼻黏膜局部嗜酸细胞和肥大细胞的聚集均显著高于正常对照。TNFAIP2 mRNA和蛋白及CD31mRNA在过敏性鼻炎小鼠鼻黏膜局部的表达均明显高于正常对照。TNFAIP2和CD31mRNA的表达存在正相关。结论 TNFAIP2参与了过敏性鼻炎的发生,且可能与血管生成有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白2 血管生成 过敏性鼻炎
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下调T细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)促进T细胞增殖并增强其免疫活性 被引量：6
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作者 黄利红 陈江勇 洪斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期886-890,895,共6页
目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因... 目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因的小干扰RNA(siRNA)序列。采用TIPE2特异性siRNA、阴性对照siRNA转染T细胞,在转染24 h后,流式细胞术检测T细胞表面CD69水平;转染72 h后,CCK-8法检测转染T淋巴细胞增殖情况,同时,ELISA检测转染T细胞上清液中白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平。结果成功筛选出特异性沉默TIPE2水平的siRNA序列,下调TIPE2基因表达后,T细胞CD69水平增加;T淋巴细胞增殖能力显著增强,IL-2和IFN-γ水平增加。结论下调TIPE2基因水平,促进T淋巴细胞增殖和免疫活性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2) 基因沉默 T细胞 细胞增殖 免疫活性
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