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人环指蛋白11与核因子κB调控蛋白肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1相互作用的研究 被引量:4
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作者 付晓达 高美华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第6期597-600,共4页
目的泛素化是机体重要的蛋白质的修饰方式,人环指蛋白(ring finger protein,RNF)11是泛素连接酶家族成员之一,可能在肿瘤形成过程中发挥重要的作用。肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(tumor necrosis factorα-induced pro-tein 3-... 目的泛素化是机体重要的蛋白质的修饰方式,人环指蛋白(ring finger protein,RNF)11是泛素连接酶家族成员之一,可能在肿瘤形成过程中发挥重要的作用。肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(tumor necrosis factorα-induced pro-tein 3-interacting protein 1,TNIP1)是重要的核因子κB(nuclear factor kB,NF-κB)调控蛋白,可通过多种途径调控NF-κB的表达及细胞凋亡。文中研究RNF11下游功能及其与TNIP1之间的相互作用,明确RNF11的亚细胞定位。方法用PCR等方法构建人NFκB调控蛋白TNIP1全长及缺失不同位点的突变体,并观测其在293T细胞中的表达。用免疫共沉淀(co-immunoprecipita-tion,co-IP)方法鉴定其与人RNF11的相互作用,并确定其结合位点,用共聚焦显微镜观测其亚细胞定位。结果成功构建了人TNIP1的全长及其缺失不同位点的突变体并使其在293T细胞中表达。证实RNF11与TNIP1存在相互作用并确定其相互结合位点位于TNIP1的第311至535位氨基酸,。确定RNF11的亚细胞定位于细胞质。结论人RNF11可与TNIP1在细胞内相互结合,其主要的结合位点位于311至535位氨基酸。RNF11主要定位于细胞质,可能参与细胞内蛋白的降解过程。 展开更多
关键词 环指蛋白11 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1 免疫共沉淀 亚细胞定位 肿瘤
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制 被引量:3
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作者 彭一鹏 周晓飞 +5 位作者 王剑 藏春光 张悦盼 辛雪 朱春丽 付朋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期2002-2008,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力。通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响。分别将空载体、oe-TNIP1或si-TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况。结果TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关。TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05)。TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB。与空载体的异种移植物相比,oe-TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si-TNIP1的异种移植物则相反。结论TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1 因子ΚB TNF受体相关因子6 胶质瘤
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小鼠肿瘤致死因子α诱导的TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ亚单位的相互作用 被引量:2
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作者 胡小晓 熊熙文 +1 位作者 周建林 张健 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2004年第3期70-74,共5页
人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测T... 人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测TNFAIP1蛋白参与DNA复制过程,并为研究人TNFAIP1基因的功能提供参考. 展开更多
关键词 蛋白 亚单位 致死因子 小鼠肿瘤 诱导 DNA聚合酶 肿瘤坏死因子a DNA复制 相互作用 基因
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罗格列酮对肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞急性血清淀粉样蛋白A表达的影响
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作者 叶夏云 宋锦文 +1 位作者 葛秀洁 赵玲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期922-924,共3页
目的:观察罗格列酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞急性血清淀粉样蛋白A(A-SAA)表达的影响。方法:用不同浓度TNF-α(5、10、20μg/mL)处理3T3-L1脂肪细胞48h,20μg/mLTNF-α处理不同时间(6、12、24、48h)及罗格列酮预处理... 目的:观察罗格列酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞急性血清淀粉样蛋白A(A-SAA)表达的影响。方法:用不同浓度TNF-α(5、10、20μg/mL)处理3T3-L1脂肪细胞48h,20μg/mLTNF-α处理不同时间(6、12、24、48h)及罗格列酮预处理的3T3-L1脂肪细胞与20μg/mLTNF-α作用48h后,用ELISA法检测各组A-SAA的表达。结果:TNF-α能显著促进3T3-L1脂肪细胞A-SAA的表达,呈剂量和时间依赖方式;罗格列酮能部分减低TNF-α对3T3-L1脂肪细胞A-SAA表达的促进作用。结论:TNF-α可以通过促进3T3-L1脂肪细胞A-SAA的表达和分泌,参与胰岛素抵抗及血管并发症的形成;罗格列酮可部分减低TNF-α对3T3-L1脂肪细胞A-SAA表达的促进作用而发挥其抗炎、抗胰岛素抵抗及抗动脉粥样的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 罗格列酮 3T3-L1脂肪细胞 血清淀粉样蛋白A
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2和叉头样转录因子3 mRNA在原发性肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义 被引量:5
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作者 孔丽 张玉卓 +6 位作者 金萌 王闪闪 杜静华 张玉果 王荣琦 任伟光 南月敏 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期2721-2724,共4页
目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院... 目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院的原发性肝癌患者55例,同期选择健康自愿者35例为对照组。检测2组PBMC中TIPE2 mRNA和Foxp3 mRNA的表达水平,并与肝脏血清生化指标、AFP、血白细胞及肿瘤大小、数量等进行相关性分析。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ2检验;相关分析采用Pearson相关性检验。结果2组患者ALT、AST、AST/ALT、TBil、WBC、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。原发性肝癌组患者TIPE2 mRNA表达较对照组明显降低(0.396±0.174 vs 1.045±0.330,t=12.187,P<0.01);而Foxp3 mRNA表达较对照组明显升高(4.498±1.672 vs 1.922±1.297,t=7.746,P<0.01)。TIPE2 mRNA表达与血清ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈负相关(r值分别为-0.752、-0.833、-0.992、-0.848,P值均<0.05),而Foxp3 mRNA表达与ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈正相关(r值分别为0.449、0.536、0.843、0.640,P值均<0.05)。TIPE2 mRNA表达与Foxp3 mRNA呈负相关(r=-0.821,P<0.01)。结论肝癌患者的TIPE2 mRNA表达下调,而Foxp3 mRNA表达上调,并与肝细胞损伤程度和AFP水平有一定的相关性,TIPE2基因可能通过负性调控Treg介导的免疫反应参与肝癌的发病过程。 展开更多
关键词 肿瘤 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 叉头样转录因子3 外周血单个核细胞
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达与鼻咽癌组织放疗敏感的相关性 被引量:2
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作者 邓香群 贺印旎 叶旭 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期279-284,共6页
目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达差异,探讨该表达差异与放疗抗拒发生发展的关系。方法采用TNFAIP3和Maspin多点标记的DIG探针原位杂交方法检测TNFAIP3 m... 目的检测肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)和乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达差异,探讨该表达差异与放疗抗拒发生发展的关系。方法采用TNFAIP3和Maspin多点标记的DIG探针原位杂交方法检测TNFAIP3 mRNA和Maspin mRNA在放疗敏感及放疗抗拒鼻咽癌中的表达。结果放疗敏感和放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率分别为27.50%和48.33%(P=0.037),Maspin mRNA中度和强阳性表达率分别为67.50%和46.67%(P=0.040)。放疗抗拒鼻咽癌中,TNFAIP3 mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.005),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(70.00%比37.50%,P=0.018);Maspin mRNA中度和强阳性表达率与TNM分期呈正相关(P=0.039),与T分期亦呈正相关(P=0.021),有远处转移者表达率显著高于无远处转移者(65.00%比37.50%,P=0.044)。结论 TNFAIP3可能参与放疗抗拒鼻咽癌的发生和发展,Maspin可能参与放疗抗拒鼻咽癌的侵袭与转移。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因 乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因 放射治疗 鼻咽癌
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复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响 被引量:5
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作者 杨敏美 荣晓凤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期758-762,共5页
目的:观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法:以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤(methotrex... 目的:观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法:以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果:复原益肾汤高剂量组及MTX组的RA大鼠关节炎症积分较模型组有显著降低(F=156.671,P=0.000);中药高、中剂量组及MTX组血清中TNF-α、IL-17均有显著降低(TNF-α:F=20.233,P=0.000;IL-17:F=205.412,P=0.000),中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异(TNF-α:P=0.952;IL-17:P=0.142);中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP-3较模型组有显著降低(F=14.867,P=0.000),中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异(P=0.08)。结论:复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP-3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗类风湿关节炎提供了科学依据。 展开更多
关键词 胶原诱导型关节炎 复原益肾汤 白细胞介素-17 肿瘤坏死因子 基质金属蛋白酶-3
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用研究 被引量:2
8
作者 林雪 张军霞 +2 位作者 徐锦秀 唐凤 谭璐嫔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1551-1556,共6页
目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染... 目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染2周后结束实验。取血清,检测血尿酸和血清一氧化氮(NO)的水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度。取胸主动脉,HE染色观察内膜形态改变,TUNEL法检测内皮细胞凋亡情况,RT-qPCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测CTRP3和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的变化。结果:与正常对照组比较,高尿酸大鼠主动脉CTRP3蛋白表达显著减少,TLR4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,高尿酸大鼠血尿酸水平和血清TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.05),胸主动脉内膜结构紊乱,内皮细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TNF-α和IL-6 mRNA表达显著升高(P<0.05),eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05)。相反,高尿酸大鼠过表达CTRP3后,TLR4蛋白表达显著降低,炎症因子表达减少,主动脉形态及功能得到显著改善。结论:CTRP3可以保护高尿酸大鼠血管内皮功能,其机制可能与下调TLR4炎症信号通路相关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 血管内皮细胞 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 TOLL样受体4 炎症
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血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3水平对糖尿病肾病代谢参数的影响及其诊断价值研究 被引量:22
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作者 安超 卢艳敏 +1 位作者 张颖 杨阳 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第26期3303-3310,共8页
背景糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病(T2DM)严重并发症之一,一些证据表明补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)可能在DN中发挥作用,但目前关于CTRP3与DN的关系尚不明确。目的探讨血清CTRP3水平对DN及其代谢参数的影响。方法选取2017年7月-2... 背景糖尿病肾病(DN)是2型糖尿病(T2DM)严重并发症之一,一些证据表明补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)可能在DN中发挥作用,但目前关于CTRP3与DN的关系尚不明确。目的探讨血清CTRP3水平对DN及其代谢参数的影响。方法选取2017年7月-2018年6月滨州医学院附属医院收治的T2DM患者54例(T2DM组),2型糖尿病肾病患者55例(DN组),并选取55例正常健康体检者作为对照组,三组均进行代谢参数检测,并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测CTRP3、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(APN)水平,比较三组间的差异。采用Pearson相关性分析进行相关性检验,多重线性回归分析探讨各组CTRP3的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估CTRP3对DN的诊断价值。结果 T2DM组、DN组IL-6、TNF-α水平高于对照组,DN组IL-6水平高于T2DM组(P<0.05);T2DM组、DN组APN、CTRP3水平低于对照组,DN组CTRP3水平低于T2DM组(P<0.05);女性CTRP3水平高于男性,正常体质量者CTRP3水平高于超重/肥胖者(P<0.05)。多项逻辑回归分析结果显示,CTRP3水平与T2DM[OR=0.804,95%CI(0.731,0.883),P<0.001]和DN[OR=0.730,95%CI(0.654,0.814),P<0.001]的风险之间存在着独立的相关性。Pearson相关性分析结果显示,在对照组中,CTRP3与胰岛素(r=-0.415)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=-0.438)呈负相关(P<0.05);在T2DM组和DN组中,CTRP3与胰岛素(r=-0.312、-0.407)、HOMA-IR(r=-0.327、-0.436)、糖化血红蛋白(Hb A1c)(r=-0.286、-0.287)、IL-6(r=-0.342、-0.386)和TNF-α(r=-0.359、-0.365)呈负相关,但与肾小球滤过率(e GFR)(r=0.274、0.428)、APN(r=0.436、0.273)呈正相关(P<0.05);在DN组中,CTRP3与肌酐(Cr)(r=-0.389)呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,T2DM组中HOMA-IR[β=-64.330,95%CI(-92.067,-9.537)]、APN[β=9.210,95%CI(4.510,16.627)],DN组的HOMA-IR[β=-62.773,95%CI(-122.250,-13.348)]、e GFR[β=0.953,95%CI(0.327,2.442)]是CTRP3的影响因素(P<0.05)。CTRP3诊断DN的ROC曲线下面积(AUC)为0.881[95%CI(0.820,0.943)],灵敏度为76.36%,特异度为90.91%。结论 CTRP3在T2DM和DN患者中明显降低,并与T2DM和DN的风险之间存在着独立的相关性。CTRP3诊断DN具有较高的灵敏度与特异度,在DN的发病机制中具有一定的作用,可作为DN的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 2型糖尿病 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 脂肪因子 炎症 诊断
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肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因多态性与变应性鼻炎遗传易感性研究 被引量:6
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作者 杨盈琳 沈暘 +4 位作者 王小强 柯霞 康厚墉 胡国华 洪苏玲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期860-864,共5页
目的:研究肿瘤坏死因子诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-inducible protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)易感性之间的关系。方法:收集430例AR患者和480例正常对照的血标本,进行病例对照研究。运用... 目的:研究肿瘤坏死因子诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-inducible protein 3,TNFAIP3)基因多态性与变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)易感性之间的关系。方法:收集430例AR患者和480例正常对照的血标本,进行病例对照研究。运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应和直接测序的方法对从抗凝血中提取的DNA样本中TNFAIP3基因的4个多态位点(rs5029928,rs9494885,rs610604,rs7753873)进行基因分型。结果:病例组和对照组TNFAIP3基因的4个多态性位点基因分型均符合哈迪温伯格平衡。位点rs9494885的等位基因和基因型频率在病例组和对照组中存在统计学差异。AR组TT基因型频率(PC=7.51×10-12)和T等位基因(PC=3.79×10-12)与对照组相比明显升高,CT基因型频率(PC=3.30×10-11)和C等位基因(PC=3.79×10-12)与对照组相比明显降低。此外,CACA单体型频率在AR患者中明显降低(PC=3.29×10-10),TCCA单体型在AR患者中明显升高(PC=2.18×10-3)。结论:AR的遗传易感性与TNFAIP3基因多态性有明显相关性,且TNFAIP3的rs9494885位点多态性与AR的易感性密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子诱导蛋白3 变应性鼻炎 基因多态性 易感性
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妊娠早期血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对妊娠期糖尿病的影响及预测价值:一项前瞻性研究 被引量:18
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作者 张丽倩 郭艳巍 +2 位作者 许倩 杨珽 毛淑芳 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第18期2249-2254,共6页
背景妊娠期糖尿病(GDM)以胰岛素抵抗为特征,补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)与胰岛素抵抗关系密切,可能参与了GDM的发生、发展过程,但妊娠早期血清CTRP3与GDM的关系及其预测价值如何,相关研究报道较少。目的探讨妊娠早期血清CTRP3... 背景妊娠期糖尿病(GDM)以胰岛素抵抗为特征,补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)与胰岛素抵抗关系密切,可能参与了GDM的发生、发展过程,但妊娠早期血清CTRP3与GDM的关系及其预测价值如何,相关研究报道较少。目的探讨妊娠早期血清CTRP3对GDM的影响及预测价值,为GDM的防治提供新思路。方法前瞻性连续选取2018年6月至2019年3月在承德医学院附属医院产科门诊正规产检的妊娠早期女性为研究对象。收集孕妇的一般资料,妊娠6~14周时检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清CTRP3。妊娠24~28周时采用75 g口服葡萄糖耐量试验进行GDM筛查,分为GDM组和糖耐量正常(NGT)组。结果共纳入妊娠早期妇女393例,最终纳入分析368例,其中81例妊娠24~28周时诊断为GDM,GDM的发病率为22.0%。GDM组的年龄大于NGT组,妊娠前体质指数(BMI)、FPG、FINS、HbA_(1c)及TG均高于NGT组(P<0.05)。GDM组血清CTRP3低于NGT组〔0.5280(0.4613,0.6340)μg/L与0.6048(0.5108,0.6660)μg/L,P=0.001〕。多因素Logistic回归分析显示血清CTRP3是GDM发生的独立影响因素〔aOR=0.101,95%CI(0.010,0.997),P≤0.05〕。血清CTRP3预测GDM的截断值是0.5242μg/L,灵敏度为49.38%,特异度为72.13%,受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.622〔95%CI(0.571,0.672)〕;联合预测模型(CTRP3联合年龄、妊娠前BMI、FPG及HbA_(1c))预测GDM的截断值是0.3150,灵敏度为69.14%,特异度为89.20%,AUC为0.841〔95%CI(0.799,0.877)〕。联合预测模型预测GDM的AUC大于血清CTRP3的AUC(Z=5.634,P<0.001)。结论妊娠早期母体血清CTRP3升高可降低GDM的发生风险,是GDM的独立预测因子,与母体特征及代谢指标联合对GDM具有较好的预测价值。 展开更多
关键词 糖尿病 妊娠 补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 体质指数 葡糖耐量试验
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靶向HIF-1α/p300蛋白-蛋白相互作用抑制剂的研究进展 被引量:3
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作者 莫小飞 徐晓莉 +1 位作者 王亚楼 尤启冬 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期515-522,共8页
缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)是肿瘤适应缺氧微环境的重要调节因子。它调控细胞增殖与存活、新陈代谢、血管生成、入侵与转移等相关行为的100多个靶基因,而HIF-1α/p300是调控这些下游基因表达的重要复合物,靶... 缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)是肿瘤适应缺氧微环境的重要调节因子。它调控细胞增殖与存活、新陈代谢、血管生成、入侵与转移等相关行为的100多个靶基因,而HIF-1α/p300是调控这些下游基因表达的重要复合物,靶向HIF-1α/p300蛋白-蛋白相互作用展开抑制剂的开发成为抗肿瘤药物研究的又一热点。本文对HIF-1α信号通路、HIF-1α/p300蛋白-蛋白相互作用的结合模式以及近年HIF-1α/p300蛋白-蛋白相互作用抑制剂的研究进展进行了综述,为该类抑制剂的设计提供参考。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α P300 蛋白-蛋白相互作用 肿瘤 进展
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血清维生素K2、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3和核心结合因子a1与冠状动脉钙化的相关性研究 被引量:6
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作者 刘海玲 徐炳柱 +1 位作者 郭兆文 冯景辉 《中国心血管杂志》 2019年第2期143-147,共5页
目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6~12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根... 目的探讨人血清中维生素K2(VK2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)和核心结合因子a1(Cbfa1)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法选取2016年6~12月就诊哈尔滨医科大学附属第一医院,因胸痛行冠状动脉64排CT造影检查的患者100例,根据结果分为CAC组60例和非冠状动脉钙化组(NCAC组)40例。CAC组根据冠状动脉钙化积分又分为轻度组23例、中度组19例和重度组18例。采用酶联免疫吸附法测定各组患者血清CTRP3、Cbfa1和VK2水平,其他各项指标来源于病例资料,比较两组患者的血清CTRP3、Cbfa1、VK2和其他各项指标水平。分析血清VK2、CTRP3和Cbfa1之间以及与其他变量的相关性,多因素回归分析载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A、同型半胱氨酸、VK2与CAC之间的关系。结果与NCAC组比较,CAC组年龄偏大、合并高血压和糖尿病较多,CAC组血清总胆固醇、空腹血糖、同型半胱氨酸、钙离子水平和载脂蛋白B/载脂蛋白A比值均升高,高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A水平均降低(均为P<0.05)。两组患者血清CTRP3和Cbfa1水平比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),但CAC组血清VK2水平较NCAC组明显降低[(2.92±0.80)μg/L比(3.57±0.59)μg/L,P=0.012]。Pearson相关性分析显示,血清VK2水平与糖尿病呈负相关(r=-0.317,P=0.046),血清CTRP3水平与空腹血糖呈负相关(r=-0.561,P=0.048),血清Cbfa1与ALP呈负相关(r=-0.673,P=0.023)。Logistic回归分析显示,VK2是CAC的独立影响因素(OR:0.251,95%CI:0.074~0.844,P=0.025)。结论血清CTRP3、Cbfa1水平与CAC无相关性,VK2水平与CAC呈负相关,可作为CAC的独立预测因子。 展开更多
关键词 冠状动脉钙化 维生素K2 补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 核心结合因子A1
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EBV感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及A20蛋白表达的相关性分析 被引量:4
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作者 徐玉秀 马东升 +1 位作者 王萌 杨静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期91-95,共5页
目的:分析EB病毒(EBV)感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及其编码A20蛋白表达的相关性。方法:对本院收治的65例霍奇金淋巴瘤患者的临床资料与病理标本进行了回顾性分析。在肿瘤细胞丰富区制作组织芯片。通过免疫组织化学... 目的:分析EB病毒(EBV)感染与霍奇金淋巴瘤肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因及其编码A20蛋白表达的相关性。方法:对本院收治的65例霍奇金淋巴瘤患者的临床资料与病理标本进行了回顾性分析。在肿瘤细胞丰富区制作组织芯片。通过免疫组织化学染色法对EBV编码的潜伏膜蛋白1进行测定,并用原位杂交法对EBV编码的RNA进行测定以分析其感染状态。通过荧光原位杂交技术对肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因表达进行测定,并用免疫组织化学染色法对EBV编码的A20蛋白表达进行测定。将所获数据纳入SPSS23. 0版统计学软件进行数据处理。结果:潜伏膜蛋白1阳性率为26. 15%(17/65),EBV编码的RNA阳性率也为26. 15%(17/65),二者符合率为100%。65例患者中A20蛋白表达丢失18例(27. 69%),存在肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合或杂合缺失14例(21. 54%)。仅1例出现A20丢失合并肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因纯合缺失。相关性分析结果发现,EBV感染阴性与A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失并无显著关系(P> 0. 05)。结论:EBV阴性与阳性的霍奇金淋巴瘤患者中,均出现A20蛋白表达丢失、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3基因缺失,而免疫组织化学染色法与荧光原位杂交技术的检测结果并非完全一致,究其原因可能与技术因素密切相关。 展开更多
关键词 霍奇金淋巴瘤 EB病毒 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 A20蛋白
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤 被引量:6
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作者 李嵘 杨晓霞 +4 位作者 于艳 周美兰 田秀娟 冯世栋 王汉民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1458-1461,共4页
目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AK... 目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。 展开更多
关键词 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6) 急性肾损伤 NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) 庆大霉素
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
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作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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抗MRP3单链抗体-sTRAIL融合蛋白诱导U251多形性胶质母细胞瘤凋亡 被引量:2
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作者 倪长伟 赵辰阳 +5 位作者 郎悦 苏静 乐媛 吕翠婷 王梁华 尹剑 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期761-767,共7页
采用重组PCR技术获得抗多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体(scFv)与人源可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducingligand,sTRAIL)的融合蛋白质的基因编码序列,利用... 采用重组PCR技术获得抗多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)的单链抗体(scFv)与人源可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(soluble TNF-related apoptosis inducingligand,sTRAIL)的融合蛋白质的基因编码序列,利用原核表达载体pMAL-c2,构建含麦芽糖结合蛋白(maltose binding protein,MBP)标签肽的antiMRP3(scFv)-sTRAIL融合蛋白,经亲和层析柱纯化.获得纯化的antiMRP3(scFv)-sTRAIL融合蛋白,用MRP3阳性U251多形性胶质母细胞瘤做增殖抑制实验、细胞凋亡诱导实验,结果均显示具有明显的活性,而MBP无明显作用.上述结果表明,成功表达了antiMRP3(scFv)-sTRAIL融合蛋白,该融合蛋白具有诱导U251多形性胶质母细胞瘤细胞凋亡的活性,为开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础. 展开更多
关键词 单链抗体 多药耐药相关蛋白3 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 多形性胶质母细胞瘤
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BTK抑制剂BGB-3111联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及其机制
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作者 李洪杰 兰茂卓 +4 位作者 王潇 冯冉冉 陶燕燕 刘佳庆 孙海柏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期599-609,共11页
目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(... 目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测0、10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111处理的RPMI8226、U266及KMS28-BM细胞存活率。取对数生长期RPMI8226、U266和KMS28-BM细胞,分为对照组、 BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中髓细胞白血病因子1 (MCL-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相互作用细胞死亡介质蛋白(Bim)、磷酸化Bim (p-Bim)、P65、磷酸化P65 (p-P65)、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导蛋白3 (A20)蛋白表达水平。U266细胞分为A20过表达组(A20-OE组)和空载对照组(EV组),2组细胞各分为对照组、BGB-311组、BTZ组和BGB-311+BTZ组,转染相应质粒,采用Western blotting法检测各组细胞转染效率,流式细胞术检测过表达A20后各组细胞凋亡率。结果:Western blotting法检测,与KMS28-BM细胞比较,U266、RPMI8226和H929细胞中BTK蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)BGB-3111组比较,10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组RPMI8226细胞及U266细胞存活率均明显降低(P<0.05或P<0.01),20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显降低(P<0.01)。与RPMI8226和U266细胞比较,20、30和40μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显升高(P<0.05),选取10μmol·L^(-1)BGB-3111用于后续实验。流式细胞术检测,与对照组比较,BGB-3111组、Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与BGB-3111组比较,BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与EV组细胞比较,Btz组和BGB-3111+Btz组中A20-OE细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中MCL-1、 p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞和U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05), MCL-1、p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226和U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与EV组比较,A20-OE组细胞中A20蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:BGB-3111通过抑制BTK活性诱导MM细胞发生凋亡,并增强Btz的促凋亡作用,过表达A20增加MM细胞对联合用药的敏感性,其抗肿瘤作用可能与核因子κB (NF-κB)信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 硼替佐米 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 因子ΚB
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核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响 被引量:8
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作者 林晓仪 郭颖 +1 位作者 丁鹤林 傅祖植 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期21-25,共5页
【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸... 【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。 展开更多
关键词 因子-ΚB 肿瘤坏死因子 3T3-L1脂肪细胞 葡萄糖转运蛋白4
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骨质疏松症患者血清DKK-1、CTRP3水平对胸腰椎骨折的预测效能
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作者 常乐 周丹微 顾小琼 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第12期1907-1912,共6页
目的探究骨质疏松症(OP)患者血清Dickkopf-1蛋白(DKK-1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平对胸腰椎骨折的预测效能。方法将2020年1月至2024年8月在医院治疗的124例OP患者纳入OP组,根据是否发生胸腰椎骨折,将OP患者分为无骨折组(70... 目的探究骨质疏松症(OP)患者血清Dickkopf-1蛋白(DKK-1)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)水平对胸腰椎骨折的预测效能。方法将2020年1月至2024年8月在医院治疗的124例OP患者纳入OP组,根据是否发生胸腰椎骨折,将OP患者分为无骨折组(70例)、骨折组(54例),另选取同期体检健康者124例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清DKK-1、CTRP3水平;多因素logistic回归分析影响OP患者发生胸腰椎骨折的因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清DKK-1、CTRP3对OP患者发生胸腰椎骨折的预测价值。结果与对照组相比,OP组血清DKK-1水平升高,血清CTRP3水平降低(P<0.05);与无骨折组相比,骨折组血清DKK-1水平、年龄、OP病程、OP分级Ⅲ级占比均显著升高,血清CTRP3水平显著降低(P<0.05);DKK-1高表达是影响OP患者发生胸腰椎骨折的独立危险因素,CTRP3高表达是影响OP患者发生胸腰椎骨折的独立保护因素(P<0.05);血清DKK-1、CTRP3水平单独预测OP患者发生胸腰椎骨折的AUC分别为0.790、0.753,二者联合预测的AUC为0.888,优于二者单独预测(Z_(DKK-1-二者联合)=3.351、Z_(CTRP3-二者联合)=3.172,均P<0.05)。结论OP患者血清中DKK-1表达上调,CTRP3表达下调,二者均是影响OP患者发生胸腰椎骨折的因素,联合对OP患者是否发生胸腰椎骨折有较高的预测价值。 展开更多
关键词 骨质疏松症 胸腰椎骨折 Dickkopf-1蛋白 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 预测效能
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