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肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑
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作者 徐婷 黄薇 +1 位作者 杨力 余浩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期780-786,共7页
目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧... 目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肿瘤内皮标记物1 内皮细胞 血管新生 心力衰竭 心肌重塑
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诱导正常血管内皮细胞具备肿瘤血管特性的研究 被引量:10
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作者 向邦德 吕明德 +1 位作者 黄洁夫 汤庆 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期354-357,共4页
【目的】探讨用肿瘤细胞培养上清液诱导的人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)是否具备肿瘤血管内皮细胞的特性,旨在寻找一种简便的方法,解决肿瘤血管内皮细胞不易获得的难题。【方法】HUVEC用含不同浓度... 【目的】探讨用肿瘤细胞培养上清液诱导的人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)是否具备肿瘤血管内皮细胞的特性,旨在寻找一种简便的方法,解决肿瘤血管内皮细胞不易获得的难题。【方法】HUVEC用含不同浓度人肝癌细胞株HepG2培养上清的条件培养液培养,3鄄(4,5鄄二甲基噻唑)鄄5鄄(3鄄羧甲酯基)鄄2鄄(4鄄磺苯基)鄄2氢鄄四唑盐法(MTS)检测其增殖率,免疫细胞化学法结合图像定量分析测量血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的变化,逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测肿瘤内皮标记物1和8(TEM1、TEM8)的mRNA表达。【结果】含体积分数10%、20%、40%HepG2培养上清的条件培养液培养,HUVEC增殖率分别为71%、89%、109%。HUVEC用含体积分数50%HepG2培养上清液的条件培养液培养后,VEGFR2平均光密度值明显高于对照组(P<0.05),且TEM1及TEM8呈阳性表达,而对照组不表达。【结论】HepG2上清液促进HUVEC增殖,增殖后的HUVEC具备肿瘤血管内皮细胞的特性。 展开更多
关键词 内皮细胞 血管内皮细胞生长因子受体2 肿瘤内皮标记物 免疫组化法
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