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抗p185^(erbB2)单抗的制备及其生物学活性被引量：2: 1; 作者韩梅姜北海 +1 位作者吴健寿成超《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期154-158,共5页; 目的 :制备抗 p185 erbB2 单克隆抗体 ,并研究其对表达 p185 erbB2 肿瘤细胞的结合及生长抑制作用。为后续工作奠定基础。方法 :用NIH3T3 erbB2细胞免疫BALB/c小鼠 ,制备抗p185 erbB2 单克隆抗体。经ELISA、免疫沉淀、Westernblot及免... 展开更多; 关键词 p185^erbB2 抗体单克隆/生物合成抗体肿瘤/生物合成肿瘤细胞培养的/药物作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

PML蛋白参与三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学机制研究被引量：3: 2; 作者郝睿苏力德 +3 位作者邵一鸣部娜马丽亚那仁满都拉《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期541-551,共11页; PML蛋白作为一种肿瘤抑制因子,在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的过程中发挥重要作用。绝大多数APL患者的典型特征是细胞内PML基因和RARα基因发生融合,该融合基因所表达的PML-RARα融合蛋白是APL发病的主要原因。三氧化二... 展开更多; 关键词白血病早幼粒细胞急性/药物疗法砷剂/治疗应用肿瘤蛋白质类/生物合成小泛素相关修饰蛋白质类/遗传学; 在线阅读下载PDF 职称材料

MyD88非依赖性信号通路在枸杞多糖抑制糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α中的作用被引量：4: 3; 作者刘婷婷王凌霄 +2 位作者杨晓辉姚智卿蔡慧珍《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期35-40,共6页; 目的:研究枸杞多糖对髓样分化因子88(My D88)非依赖性信号通路的影响,探讨枸杞多糖影响TNF-α生成的机制。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲菌素诱导My D88基因敲除小鼠形成2型糖尿病模型。将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性对照... 展开更多; 关键词髓样分化因子88/生理学信号传导肿瘤坏死因子α/生物合成多糖类/药理学枸杞/化学糖尿病 2型疾病模型动物细胞培养的; 在线阅读下载PDF 职称材料

zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制被引量：1: 4; 作者林伟仁陈亚天 +2 位作者曾玲晖应荣彪朱锋《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期356-363,共8页; 目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／PI双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transw... 展开更多; 关键词基因肿瘤抑制/药物作用前列腺肿瘤/药物疗法肿瘤蛋白质类/生物合成蛋白甲基转移酶类细胞运动细胞增殖细胞凋亡细胞系肿瘤; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抗p185^(erbB2)单抗的制备及其生物学活性被引量：2: 1; 作者韩梅姜北海吴健寿成超; 机构北京大学临床肿瘤学院(北京市肿瘤防治研究所)生物化学与分子生物学实验室; 出处《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期154-158,共5页; 基金国家自然科学基金 (39970 837)~~; 文摘目的 :制备抗 p185 erbB2 单克隆抗体 ,并研究其对表达 p185 erbB2 肿瘤细胞的结合及生长抑制作用。为后续工作奠定基础。方法 :用NIH3T3 erbB2细胞免疫BALB/c小鼠 ,制备抗p185 erbB2 单克隆抗体。经ELISA、免疫沉淀、Westernblot及免疫组化检测单抗的结合特异性。并用MTT比色法检测所获抗体对表达 p185 erbB2 肿瘤细胞的生长抑制作用。结果 :经筛选获得 1株对表达 p185 erbB2 细胞反应阳性 ,不表达 p185 erbB2 细胞反应阴性的单克隆抗体1H3 ;免疫沉淀、Westernblot均表明 1H3可与p185 erbB2 分子特异性结合 ;免疫组化结果显示 1H3对c erbB2阳性的乳癌组织呈特异性着染 ;MTT比色法检测表明 1H3对不同的 p185 erbB2 阳性肿瘤细胞均有不同程度的生长抑制作用。结论 :单克隆抗体 1H3能与p185 erbB2 特异结合 ,并可不同程度地抑制NIH3T3 erbB2或SKBR3细胞的生长 ,除可应用于临床对 p185 erbB2 的检测外 ,尚具有肿瘤生物治疗的潜在应用开发价值。; 关键词 p185^erbB2 抗体单克隆/生物合成抗体肿瘤/生物合成肿瘤细胞培养的/药物作用; Keywords p185 erbB2 Antibodies,monoclonal/biosyn Antibodies,neoplasm/biosyn,Tumor cells,cultured/drug eff; 分类号 R979.19 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PML蛋白参与三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学机制研究被引量：3: 2; 作者郝睿苏力德邵一鸣部娜马丽亚那仁满都拉; 机构内蒙古医科大学药学院药理教研室浙江大学医学院公共卫生学院浙江大学医学院附属妇产科医院药剂科浙江大学医学院附属第一医院血液科浙江大学医学院药理研究所; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期541-551,共11页; 基金国家自然科学基金(81473289 81673521 +1 种基金 81603125 81600139); 文摘 PML蛋白作为一种肿瘤抑制因子,在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的过程中发挥重要作用。绝大多数APL患者的典型特征是细胞内PML基因和RARα基因发生融合,该融合基因所表达的PML-RARα融合蛋白是APL发病的主要原因。三氧化二砷作为临床治疗APL的一线药物,通过直接作用于PML-RARα融合蛋白的PML部分,诱导相关蛋白多聚化,并招募多种功能蛋白,促进PML核小体重构,使PML-RARα蛋白发生小泛素修饰蛋白(SUMO)化和泛素化,最终经蛋白酶体途径降解,达到治疗APL的目的。PML蛋白发生点突变会导致APL复发及三氧化二砷耐药。本文阐述了PML蛋白的结构和功能、PMLRARα融合蛋白诱导APL发病的机制、PML蛋白参与三氧化二砷治疗APL的分子机制以及PML蛋白发生突变导致APL患者发生三氧化二砷耐药的现象,以期为目前治疗方案的优化及针对耐药患者有效治疗手段的开发提供理论指导。; 关键词白血病早幼粒细胞急性/药物疗法砷剂/治疗应用肿瘤蛋白质类/生物合成小泛素相关修饰蛋白质类/遗传学; Keywords Leukemia,promyelocytic,acute/drug therapy Arsenicals/therapeutic use Neoplasm proteins/biosynthesis Small ubiquitin-related modifier proteins/genetics; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MyD88非依赖性信号通路在枸杞多糖抑制糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α中的作用被引量：4: 3; 作者刘婷婷王凌霄杨晓辉姚智卿蔡慧珍; 机构宁夏医科大学公共卫生与管理学院; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期35-40,共6页; 基金国家自然科学基金(81460494) 宁夏高等学校科学研究项目(NGY2013072); 文摘目的:研究枸杞多糖对髓样分化因子88(My D88)非依赖性信号通路的影响,探讨枸杞多糖影响TNF-α生成的机制。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲菌素诱导My D88基因敲除小鼠形成2型糖尿病模型。将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和枸杞多糖组,另取8只小鼠作为健康对照组。干预三个月后,采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测小鼠腹腔巨噬细胞中TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α基因和蛋白表达,ELISA法测定小鼠血清TNF-α水平。结果:枸杞多糖抑制了糖尿病小鼠腹腔巨噬细胞中Tram、Trif、Traf6和Tnf-α的基因表达,激活了Rip1基因(均P<0.05),但对TRAM、TRIF、TRAF6、RIP1和TNF-α蛋白表达和血清TNF-α水平无影响(均P>0.05)。结论:枸杞多糖可能不能通过My D88非依赖性信号通路抑制TNF-α的生成。; 关键词髓样分化因子88/生理学信号传导肿瘤坏死因子α/生物合成多糖类/药理学枸杞/化学糖尿病 2型疾病模型动物细胞培养的; Keywords Myeloid differentiation factor 88/physiology Signal transduction Tumor necrosis factor-alpha/biosynthesis Polysaccharides/pharmacology Lyciumbarbarum/chemistry Diabetes mellitus type 2 Disease models animal Cells cultured; 分类号 R96 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制被引量：1: 4; 作者林伟仁陈亚天曾玲晖应荣彪朱锋; 机构浙江省台州市肿瘤医院内科浙江大学城市学院医学院; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期356-363,共8页; 基金浙江省医药卫生科研项目(2015 KYA148) 浙江省自然科学基金(LY12H16005); 文摘目的：探究zeste基因增强子同源物2（ EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法：以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响，以Annexin V／PI双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响，以Transwell实验和细胞划痕实验观察GSK126对细胞迁移和侵袭的影响，以荧光定量PCR检测GSK126对肿瘤相关基因mRNA表达的影响，以蛋白质印迹法检测相关蛋白水平的变化。结果：GSK126仅在50．0μmol／L的高浓度剂量时能有效抑制PC-3和DU145细胞增殖，并促进其凋亡。经GSK126小、中、大剂量（5．0、20．0、50．0μmol／L）处理后，PC-3细胞划痕间距分别为（247．2±24．4）μm、（347．2±19．2）μm、（410．5±18．1）μm，与对照组（171．3±17．8）μm比较差异均有统计学意义（均P＜0．05），且呈一定的量效关系。 Transwell实验结果显示，每视野下侵袭的PC-3细胞数对照组为322．0±17．9，而经GSK126小、中、大剂量处理后分别为198．3±15．4、82．7±6．2、30．2±4．1，与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 GSK126处理前列腺癌细胞后，与上皮细胞间质转化相关的E-cadherin基因mRNA表达量上升，N-cadherin、Vimentin基因mRNA表达量下降，但Snail、Fibronectin、VEGF-A基因的mRNA表达无变化。同时，蛋白质印迹法检测结果提示，E-cadherin 的蛋白表达量增加，而 VEGF-A 蛋白表达量无明显改变。DU145细胞上述实验结果相似。结论：GSK126能有效抑制PC-3细胞和DU145细胞迁移和侵袭，其机制与抑制上皮细胞间质转化相关。 GSK126可作为潜在的前列腺癌临床治疗用药。; 关键词基因肿瘤抑制/药物作用前列腺肿瘤/药物疗法肿瘤蛋白质类/生物合成蛋白甲基转移酶类细胞运动细胞增殖细胞凋亡细胞系肿瘤; Keywords Genes,tumor suppressor/drug effects Prostatic neoplasms/drug therapy Neoplasm proteins/biosynthesis Protein methyltransferases Cell movement Cell proliferation Apoptosis Cell line,tumor; 分类号 R737.25 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	抗p185^(erbB2)单抗的制备及其生物学活性	韩梅姜北海吴健寿成超	《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2003	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PML蛋白参与三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学机制研究	郝睿苏力德邵一鸣部娜马丽亚那仁满都拉	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	MyD88非依赖性信号通路在枸杞多糖抑制糖尿病小鼠肿瘤坏死因子α中的作用	刘婷婷王凌霄杨晓辉姚智卿蔡慧珍	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制	林伟仁陈亚天曾玲晖应荣彪朱锋	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2016	1	在线阅读下载PDF 职称材料