AT2受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞AT1受体表达与功能的影响

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作者 杨剑 任红梅 +5 位作者 孙海岚 陈新建 何多芬 蒋宝泉 周林 曾春雨 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1163-1166,共4页

目的研究AT2受体激动剂CGP42112对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞AT1受体的表达及功能的影响。方法以RPT细胞株作为研究对象,采用不同浓度AT2受体激动剂CGP42112(10-9～10-7 mol/L)作用24h或同一浓度CGP42112(10-7 mol... 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞AT1受体的表达及功能的影响。方法以RPT细胞株作为研究对象,采用不同浓度AT2受体激动剂CGP42112(10-9～10-7 mol/L)作用24h或同一浓度CGP42112(10-7 mol/L)作用不同时间(8、16、24h),应用Western blotting和RT-PCR法检测AT1受体蛋白和mRNA表达的改变。采用CGP42112(10-7 mol/L)预先作用24h,观察其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下Na+-K+-ATP酶活性的影响;比较CGP42112(10-7mol/L)作用30min与作用24h后洗脱2h,Na+-K+-ATP酶活性的差异。结果 CGP42112作用于AT2受体后可明显抑制RPT细胞AT1受体蛋白的表达,且呈现一定的浓度与时间依赖性。CGP42112(10-7 mol/L)能够抑制AT1受体mRNA的表达水平。与AngⅡ单独作用比较,CGP42112(10-7 mol/L)预处理24h可使AngⅡ(10-11 mol/L)增强Na+-K+-ATP酶活性的效应明显降低。CGP42112(10-7 mol/L)作用30min后,Na+-K+-ATP酶活性显著降低;但作用24h洗脱后2h,Na+-K+-ATP酶活性与对照组比较无明显差异。结论 AT2受体能够抑制SHR大鼠RPT细胞AT1受体的表达及其介导的Na+-K+-ATP酶活性增强的效应。 展开更多

关键词 AT2受体 AT1受体 自发性高血压大鼠 肾脏近曲小管上皮细胞

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多巴胺D_3受体对大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D_4受体表达和功能的影响

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作者 陈新建 杨剑 +7 位作者 任红梅 陈彩宇 何多芬 王旭开 王红勇 杨成明 周林 曾春雨 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2011年第2期149-152,共4页

目的:观察多巴胺D3受体(D3受体)对大鼠肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞多巴胺D4受体(D4受体)表达和功能的影响。方法:以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT上皮细胞为研究对象,利用免疫印迹法观察D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体后D4受体表达的变化;... 目的:观察多巴胺D3受体(D3受体)对大鼠肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞多巴胺D4受体(D4受体)表达和功能的影响。方法:以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT上皮细胞为研究对象,利用免疫印迹法观察D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体后D4受体表达的变化;采用哇巴因法测定Na+-K+-ATP酶(ATP为三磷酸腺苷)活性,观察D3受体激动剂PDl28907(10-7mol/L,24 h)预先作用后,D4受体激动剂PD168077(10-7mol/L,15 min)对Na+-K+-ATP酶活性的影响。同时,探讨D3受体激动剂PDl28907影响D4受体表达的作用机制。结果:D3受体激动剂PDl28907刺激可明显增强RPT上皮细胞中的D4受体蛋白表达,该作用呈时间与浓度依赖性关系。D3受体激动剂PDl28907对D4受体蛋白表达的增强作用可被D3受体特异性抑制剂U99194A(10-6mol/L)所阻断。磷脂酶C抑制剂U73122存在的情况下,D3受体激动剂PD128907刺激D3受体后对D4受体的促进表达效应受到显著抑制。与单用D4受体激动剂PD168077相比,在PDl28907(10-7mol/L,24 h)预先刺激的情况下,D4受体激动剂PD168077对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用有所增强。结论:D3受体对大鼠RPT上皮细胞上D4受体表达和功能具有增强作用,此作用可能通过磷脂酶C信号途径发挥影响。 展开更多

关键词 多巴胺D3受体 多巴胺D4受体 肾脏近曲小管上皮细胞

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中毒性急性肾衰早期肾近曲小管上皮细胞细胞骨架的改变 被引量：1

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作者 罗正茂 张训 侯凡凡 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2000年第3期228-231,共4页

目的 :了解中毒性急性肾衰 (ARF)早期肾近曲小管上皮细胞 (PTC)细胞骨架微丝和微管的改变 ,并探讨其改变的机制。方法 :采用皮下注射氯化汞建立中毒性ARF模型 ,用免疫组化和电镜法观察中毒 6h和 12hPTC细胞骨架微丝和微管的改变 ,并用... 目的 :了解中毒性急性肾衰 (ARF)早期肾近曲小管上皮细胞 (PTC)细胞骨架微丝和微管的改变 ,并探讨其改变的机制。方法 :采用皮下注射氯化汞建立中毒性ARF模型 ,用免疫组化和电镜法观察中毒 6h和 12hPTC细胞骨架微丝和微管的改变 ,并用高效液相色谱法测试细胞内ATP水平。结果 :免疫组化显示微丝随着中毒时间的延长 ,PTC刷状缘损伤逐渐加重 ,胞浆内有片状肌动蛋白分布 ;电镜示中毒 6h微绒毛变成球形小体 ,中毒 12h微绒毛部分缺失 ;免疫组化微管示中毒 6hPTC严重受损 ,着色变浅、不规则 ,中毒 12h着色部分恢复 ;细胞内ATP水平随着中毒时间延长而逐渐下降。结论 :中毒性ARF时 ,PTC细胞骨架微丝和微管发生变化 ,微丝的改变可能与细胞内ATP水平相关。 展开更多

关键词 急性肾功能衰竭 肾近曲小管上皮细胞 细胞骨架

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大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道特性的离体研究

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作者 叶本兰 舒崇湘 +2 位作者 代静澜 侯卫坪 万子兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期410-412,共3页

目的　探讨大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道生理学特性及其意义。方法　在体视显微镜直视下 ,从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管 ,采用膜片钳单通道实验技术 ,探讨大鼠近曲小管基侧膜钾离子通道的生理学特性。结果　大鼠近曲... 目的　探讨大鼠肾脏近曲小管细胞基侧膜钾离子通道生理学特性及其意义。方法　在体视显微镜直视下 ,从大鼠肾脏冠状切片中机械分离出肾小管 ,采用膜片钳单通道实验技术 ,探讨大鼠近曲小管基侧膜钾离子通道的生理学特性。结果　大鼠近曲小管细胞基侧膜上容易记录到一类低电导、有内向整流性的钾离子通道 ,该通道在多数膜片(81% )中自发性开放 ,无自发性开放的通道在压力增加时可被激活。在inside out膜片 ,通道活动出现run down现象。通道开放时间常数分别为 0 5 2 4ms与 5 0 87ms ,通道关闭的两个时间常数分别为 1 0 2 9ms与 16 5 0 0ms。结论　大鼠近曲小管细胞基侧膜广泛分布一类低电导的钾离子通道 ,具有牵张敏感性和化学敏感性双重特性 。 展开更多

关键词 肾脏 钾离子通道 生理学 近曲小管细胞基侧膜

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环泊酚通过上调应激诱导蛋白2表达减轻肾脏细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤

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作者 刘美言 宋涛 +3 位作者 闵洁煜 应流念 刘磊 钟毅 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第7期748-754,共7页

目的探究环泊酚调控应激诱导蛋白2(SESN2)表达量及其在氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HK-2细胞铁死亡中的作用。方法选择野生型及SESN2基因敲低的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞株),将所选细胞分为五组:正常培养组(C组)、OGD/R组(O... 目的探究环泊酚调控应激诱导蛋白2(SESN2)表达量及其在氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HK-2细胞铁死亡中的作用。方法选择野生型及SESN2基因敲低的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞株),将所选细胞分为五组:正常培养组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+环泊酚50μmol/L组(OC组)、SESN2基因敲低+OGD/R组(SO组)和SESN2敲低+OGD/R+环泊酚50μmol/L组(SOC组)。其中O组、OC组、SO组和SOC组建立OGD/R细胞损伤模型。采用CCK-8法检测细胞存活率,荧光酶标仪检测ROS荧光强度。收集细胞,采用微板法检测丙二醛(MDA)含量,采用比色法检测谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)含量;收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。提取细胞蛋白和细胞RNA,分别采用Western blot和qRT-PCR法检测SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量。结果与C组比较,O组、OC组、SO组和SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度、SESN2蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,OC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显降低(P<0.05);SO组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显升高(P<0.05)。与OC组比较,SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显升高(P<0.05)。与SO组比较,SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显降低(P<0.05)。结论环泊酚可以减轻HK-2细胞OGD/R损伤,降低铁死亡水平和细胞氧化应激反应,可能与上调SESN2表达量有关。 展开更多

关键词 应激诱导蛋白2 人类 铁死亡 人肾皮质近曲小管上皮细胞 氧糖剥夺/复糖复氧 环泊酚

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AT_2受体通过NO途径降低肾脏近曲小管AT_1受体表达 被引量：2

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作者 杨剑 任红梅 +4 位作者 陈彩宇 韩愈 何多芬 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期217-220,共4页

目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体m... 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体mRNA表达水平的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果 AT2受体激动剂CGP42112 10-7mol/L作用24 h可以明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。CGP42112对AT1受体表达的抑制作用可被AT2受体特异性拮抗剂PD123319(10-6mol/L)所阻断。与对照组比较,CGP42112刺激RPT细胞30 min后,NO的合成含量明显升高;NO合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)可以阻断CGP42112对AT1受体表达的抑制效应。结论 AT2受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的表达水平,该作用可能与NO途径有关。 展开更多

关键词 AT2受体 AT1受体 肾脏近曲小管上皮细胞 一氧化氮

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肿瘤坏死因子-α对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2表达的调控及机制 被引量：1

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作者 刘珊英 李焱 +5 位作者 常建星 范新兰 黄琼 傅玉如 林燕华 林天歆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1292-1295,共4页

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2（tolllike receptor2,TLR2）表达的调控以及核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠... 目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2（tolllike receptor2,TLR2）表达的调控以及核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）在其中的作用。方法体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激,Western blot检测TLR2,I-κBα,磷酸化I-κBα（pI-κBα）,GAPDH蛋白水平。分别以TNF-α、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082处理25h、Bay11-7082预处理1h后加入TNF-α刺激24h,检测TLR2表达的变化。结果TNF-α刺激6~24h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082＋TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组。Bay11-7082＋TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异。TNF-α刺激后5~120min,pI-κBα蛋白水平升高。结论TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α TOLL样受体2 核因子-ΚB κB抑制物 Bay11-7082 肾脏近端小管上皮细胞

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多巴胺D1受体通过PKC途径调节肾近曲小管上皮肾胺酶的表达 被引量：2

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作者 王少雄 杨剑 +4 位作者 陈彩宇 韩愈 任红梅 何多芬 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2558-2561,共4页

目的研究多巴胺D1类受体对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT)中肾胺酶(renalase)的表达与活性的影响及其作用机制。方法以WKY大鼠RPT细胞株为实验对象,采用RT-PCR方法检测D1类受体激动剂fenoldopam对... 目的研究多巴胺D1类受体对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT)中肾胺酶(renalase)的表达与活性的影响及其作用机制。方法以WKY大鼠RPT细胞株为实验对象,采用RT-PCR方法检测D1类受体激动剂fenoldopam对renalase mRNA转录水平的影响,免疫印迹法(Western blot)测定蛋白表达的变化,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化法检测renalase活性。结果多巴胺D1类受体激动剂fenoldopam(10-6 mol/L)作用24 h可显著上调WKY大鼠RPT细胞renalase的mRNA[(1.09±0.07)vs(0.67±0.11)]和蛋白[(1.12±0.10)vs(0.73±0.05)]表达水平(P<0.05)。与对照组相比,fenoldopam(10-6 mol/L)刺激24 h后,RPT细胞renalase的NADH氧化活性也明显增高[(3.98±0.06)vs(3.55±0.13),P<0.05]。fenoldopam上调WKY大鼠RPT细胞的renalase的转录、蛋白合成和活性,并呈一定的浓度依赖性。fenoldopam对renalase的上调作用可以被蛋白激酶C抑制剂(protein kinase C inhibitor,PKCI,即PKC抑制肽19-31,10-6 mol/L)所阻断。结论多巴胺D1类受体能够增强WKY大鼠RPT细胞中renalase的表达水平与活性,该调解作用与PKC信号途径有关。 展开更多

关键词 多巴胺D1类受体 肾胺酶 肾近曲小管上皮细胞 蛋白激酶C

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Janus激酶抑制剂对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用 被引量：5

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作者 张勉之 张敏英 +5 位作者 赵松 段建召 张艳秋 左春霞 程项阳 段惠军 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期364-369,共6页

目的评估Janus激酶抑制剂AG490对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),分别给予高糖和高糖+AG490干预,Western blot检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘素(E-C... 目的评估Janus激酶抑制剂AG490对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞株(HKC),分别给予高糖和高糖+AG490干预,Western blot检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘素(E-Cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化STAT1(p-STAT1)和p-STAT3的表达,酶联免疫吸附法测定细胞上清液中TGF-β1和Ⅰ型胶原的分泌,逆转录聚合酶链反应检测TGF-β1 mRNA表达。结果与低糖对照组比较,高糖培养的HKC中α-SMA、p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,E-Cadherin表达明显下调,TGF-β1 mRNA表达增加,细胞培养上清液中TGF-β1和Ⅰ型胶原分泌增加。AG490明显下调p-STAT1和p-STAT3表达的同时,明显抑制高糖刺激HKC中α-SMA表达的升高,减轻E-Cadherin表达下降程度,降低TGF-β1 mRNA表达及TGF-β1和Ⅰ型胶原的分泌。结论JAK参与了高糖诱导的HKC转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质分泌,JAK抑制剂AG490能有效拮抗其作用。 展开更多

关键词 人肾近曲小管上皮细胞株 细胞外基质 转化生长因子Β1

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游泳训练对大白鼠肾组织自由基代谢及肾脏超微结构的影响 被引量：16

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作者 刘丽萍 柴戬臣 +1 位作者 赵丽瑞 邵瑞奇 《体育科学》 CSSCI 北大核心 1997年第3期68-69,共2页

1 对象与方法 1.1 实验对象:雄性Wistar种大鼠24只,体重240±10 g,由河北医科大学实验动物中心提供。 1.2 实验方法:将大鼠随机分成对照组、实验Ⅰ和实验组Ⅱ,每组8只,3组大鼠饲养环境相同,每天喂食同样饲料。对照组不进行训练,实... 1 对象与方法 1.1 实验对象:雄性Wistar种大鼠24只,体重240±10 g,由河北医科大学实验动物中心提供。 1.2 实验方法:将大鼠随机分成对照组、实验Ⅰ和实验组Ⅱ,每组8只,3组大鼠饲养环境相同,每天喂食同样饲料。对照组不进行训练,实验组在水槽中游泳,每周游泳6次,每次30 min,水温25±2℃,水深35 cm。 展开更多

关键词 肾脏超微结构 游泳训练 自由基代谢 肾组织 大白鼠 大鼠 实验组 内褶 远曲小管 近曲小管上皮细胞

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醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制

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作者 范愈燕 孙永新 +3 位作者 刘青山 周亦伦 李平 梁秉中 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期692-695,700,共5页

目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表... 目的探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制。方法采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21^((-/-))小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化。结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胶原蛋白基因表达。正常FVB小鼠及p21^((-/-))小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21^((-/-))小鼠肾脏皮质内的表达则较低。结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制。 展开更多

关键词 醛固酮 永生化人近曲小管细胞 p21^(-/-)小鼠、肾脏衰老

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姜黄素亚型B14对HKⅡ细胞损伤的保护作用及机制

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作者 马佳男 刘秋菊 +2 位作者 安伟 程飞 魏巍 《东北师大学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期129-132,共4页

采用CCK-8比色法检测了姜黄素(Cur)及其亚型对人肾皮质近曲小管上皮细胞(HKⅡ)的损伤作用;采用ELISA法检测了不同浓度和时间条件下血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对HKⅡ细胞Cleaved caspase-3表达的影响,并建立了糖尿病肾病细胞模型... 采用CCK-8比色法检测了姜黄素(Cur)及其亚型对人肾皮质近曲小管上皮细胞(HKⅡ)的损伤作用;采用ELISA法检测了不同浓度和时间条件下血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对HKⅡ细胞Cleaved caspase-3表达的影响,并建立了糖尿病肾病细胞模型;利用此模型研究了B14对HKⅡ细胞的保护作用及机制.结果表明:Cur及其亚型B13,B14对HKⅡ细胞均无毒害作用;以AngⅡ250nmol/L培养48h时,可建立最佳糖尿病肾病模型.B14对AngⅡ引起的HKⅡ细胞损伤具有保护作用,且此种保护作用与PI3K信号通路有关. 展开更多

关键词 姜黄素亚型B14 血管紧张素Ⅱ 糖尿病肾病 人肾皮质近曲小管上皮细胞

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C5aR在肾脏的表达及功能的研究进展 被引量：1

13

作者 张慧明 于永刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期820-821,共2页

过去认为C5aR仅在髓系细胞表达,现在发现在人和啮齿类动物的肝、肺、脑等实质器官也都有表达。

关键词 肾脏 C5AR 体外培养 肝实质细胞 髓系细胞 系膜细胞 近曲小管上皮细胞 单核巨噬细胞 炎症部位 功能 性粒细胞

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北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用 被引量：3

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作者 侯俊宇 李明慧 +4 位作者 许梦然 葛俊宏 申野 李坦 孙新 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期65-73,共9页

目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外... 目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞衰老保护D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤。 展开更多

关键词 北柴胡多糖 人肾脏近曲小管细胞 氧化损伤 细胞衰老

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肾衰泄浊汤改善肾纤维化的体内外实验研究

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作者 吕森浩 李怀玉 +4 位作者 涂欣欣 欧阳毅 魏泽宏 李玮婷 杨军平 《世界中医药》 北大核心 2024年第23期3612-3618,共7页

目的:观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))干预人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)纤维化的影响,并从let-7b-5p微小RNA(let-7b-5p)/转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βR1)轴探究其可能的作用... 目的:观察肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))干预人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)纤维化的影响,并从let-7b-5p微小RNA(let-7b-5p)/转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βR1)轴探究其可能的作用机制。方法:将32只斯泼累格·多雷(SD)大鼠采用完全随机法随机分为正常组、模型组、中药(18.75 g/kg、37.5 g/kg)组,每组组8只。采用腺嘌呤灌胃21 d构建CRF大鼠,中药组给予相应浓度肾衰泄浊汤灌胃,其余组给予等量生理盐水,给药28 d。HK-2细胞分为正常组、模型组、10%含药血清组以及20%含药血清组,TGF-β_(1)处理HK-2细胞24 h以构建纤维化模型,含药血清组中加入相应浓度含药血清。检测大鼠血清血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红染色法(HE染色)评估肾组织的病理改变,免疫组织化学检测肾组织中TGF-βR1、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α肌动蛋白(α-SMA)及纤连蛋白(FN)表达,实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)法检测肾组织及HK-2细胞中let-7b-5p微小RNA(let-7b-5p)表达,蛋白质免疫印迹法检测HK-2细胞中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达。结果:1)体内实验结果:与正常组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN水平高(P<0.05);与模型组比较,中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低(P<0.05);与中药18.75 g/kg组比较,中药37.5 g/kg组血清Scr、BUN水平低(P<0.05)。与模型组比较,中药组肾组织炎症细胞浸润、纤维化病变及结构破坏改善,结晶沉淀减少。与正常组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达高(P<0.05);与模型组比较,中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达低(P<0.05);与中药18.75 g/kg组比较,中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中CollagenⅠ、FN蛋白表达低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达低(P<0.05);与模型组比较,中药18.75 g/kg组、中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达高(P<0.05);与中药18.75 g/kg组比较,中药37.5 g/kg组大鼠肾脏组织中let-7b-5p表达高(P<0.05)。2)体外实验结果:含药血清干预HK-2细胞24、48 h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为81.35%、54.53%。因此设定后续给药时间为24 h,含药血清浓度为10%、20%。与正常组比较,模型组HK-2细胞let-7b-5p表达低(P<0.05);与模型组比较,10%、20%含药血清组HK-2细胞let-7b-5p表达高(P<0.05);与10%含药血清组比较,20%含药血清组HK-2细胞let-7b-5p表达高(P<0.05)。与正常组比较,模型组HK-2细胞中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白高(P<0.05);与模型组比较,10%、20%含药血清组HK-2细胞中中TGF-βR1、CollagenⅠ、α-SMA、FN蛋白表达低(P<0.05);与10%含药血清组比较,20%含药血清组HK-2细胞中TGF-βR1、CollagenⅠ、FN蛋白表达低(P<0.05)。结论:肾衰泄浊汤能减轻体内外模型的肾纤维化,其作用机制可能与let-7b-5p/TGF-βR1轴有关。 展开更多

关键词 肾纤维化 肾衰泄浊汤 慢性肾衰竭 let-7b-5p微小RNA 转化生长因子-β受体Ⅰ let-7b-5p微小RNA/转化生长因子-β受体Ⅰ轴 大鼠 人肾皮质近曲小管上皮细胞

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对比剂急性肾损伤早期生物学标志物的研究进展 被引量：5

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作者 陈向宇 周志明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第21期3475-3477,共3页

近年来,数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）此项无创检查已在大多数医院普遍开展,它在获取患者血管图像方面较其他检查更为清晰完整,另外随着心、脑、肾等血管介入治疗的广泛开展,含碘对比剂（contrast medium,C... 近年来,数字减影血管造影（digital subtraction angiography,DSA）此项无创检查已在大多数医院普遍开展,它在获取患者血管图像方面较其他检查更为清晰完整,另外随着心、脑、肾等血管介入治疗的广泛开展,含碘对比剂（contrast medium,CM）所致的对比剂急性肾损伤（contrastinduced acute kidney injury,CI-AKI）却伴随而来,约占医源性肾功能不全的第3位,其增加了患者的致死率及致残率,病情严重时需要血液透析治疗，无疑给患者带来了巨大的医疗负担。 展开更多

关键词 急性肾损伤 对比剂 生物学标志物 无创检查 SUBTRACTION 肾功能不全 肾小管上皮细胞 肾近曲小管 肾小球滤过率 脂质运载蛋白

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表皮生长因子与急性肾功能衰竭

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作者 刘志红 黎磊石 《医学研究生学报》 CAS 1992年第4期372-374,共3页

重症急性肾衰的死亡率目前仍很高,如何缩短急性肾衰(ARF)的病程,减少合并症的发生,被认为是当今减少 ARF 死亡率的重要途径。因此,促进肾小管上皮细胞的修复与再生已成为90年代 ARF研究中最为引人瞩目的课题。这—过程涉及到 ARF状态下... 重症急性肾衰的死亡率目前仍很高,如何缩短急性肾衰(ARF)的病程,减少合并症的发生,被认为是当今减少 ARF 死亡率的重要途径。因此,促进肾小管上皮细胞的修复与再生已成为90年代 ARF研究中最为引人瞩目的课题。这—过程涉及到 ARF状态下机体内环境的改变,营养状态和肾脏局部因素的影响等多个方面。以往的研究多侧重于改善内环境、等待细胞的修复。近年有关多肽生长因子。 展开更多

关键词 急性肾功能衰竭 肾小管上皮细胞 急性肾衰 多肽生长因子 营养状态 内环境 表皮生长因子 远曲小管 近曲小管 局部因素

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生物人工肾小管体构建的研究

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作者 王笑云 应旭Min 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2001年第2期167-167,共1页

关键词 生物人工肾小管 猪肾近曲小管上皮细胞株 肾小管重吸收 体外构建

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