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黄葵胶囊预处理人脐带间充质干细胞外泌体改善肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制 被引量：1
1
作者 姚雅韡 贺佳辉 +5 位作者 王浩 王誉潼 王睿妍 万幸雨 刘雨佳 吕兴华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期237-245,共9页
目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg... 目的 探讨黄葵胶囊预处理的人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)来源外泌体(Exo)对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法 将HUC-MSC分别置于含有不同浓度的黄葵胶囊培养基中培养24 h,测定细胞活力,选取适宜浓度进行后续实验。选取50μg/mL的黄葵胶囊预处理HUC-MSC 24 h,使用Exo提取试剂盒提取Exo,透射电镜观察其形态、纳米粒径分析检测粒径大小、蛋白质印迹法检测Exo膜表面标记蛋白表达。将人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)随机分为缺氧/复氧组(M组)、缺氧/复氧+Exo组(E组)和缺氧/复氧+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。蛋白质印迹法测定内质网应激(ERS)相关蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应测定ERS相关基因信使RNA(mRNA)表达。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+Exo组(E组)和缺血-再灌注+黄葵胶囊预处理Exo组(H组)。24 h后行肾脏组织学评估,血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)测定及炎症因子检测。结果 Exo和黄葵胶囊预处理Exo均具有双层膜结构,呈杯状形态;二者平均粒径大小分别为116.8 nm和81.3 nm;两者均表达CD9、CD63、TSG101。与M组比较,E组转录激活因子6(ATF6)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白相对表达量下降,m RNA相对表达量升高,C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白相对表达量升高,mRNA相对表达量下降;与E组相比,H组ATF6、PERK、CHOP蛋白相对表达量均降低,ATF6、PERK mRNA相对表达量下降(均为P<0.05)。动物实验结果显示,与Sham组相比,I/R组肾小管损伤评分升高,Scr、BUN、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高;与I/R组比较,E组和H组肾小管损伤评分降低,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降;与E组比较,H组肾小管损伤评分下降,Scr、BUN、IL-1β、IL-10、IL-18、TNF-α水平下降(均为P<0.05)。结论 黄葵胶囊预处理HUC-MSC来源的Exo可通过抑制ERS,改善肾脏IRI。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 黄葵胶囊 人脐带间充质干细胞 外泌体 内质网应激 急性肾损伤 炎症因子
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单宁酸通过抑制铁死亡改善小鼠肾脏缺血-再灌注损伤 被引量：1
2
作者 王晓 刘东 +3 位作者 庄锦炀 黎忠大 李毅 申升 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期912-919,共8页
目的探索单宁酸在小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、空白对照组(Sham+TA组)、实验组(IRI组)和治疗组(IRI+TA组),每组20只。观察肾脏IRI术后48 h小鼠生存情况。IRI 24 h后留... 目的探索单宁酸在小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、空白对照组(Sham+TA组)、实验组(IRI组)和治疗组(IRI+TA组),每组20只。观察肾脏IRI术后48 h小鼠生存情况。IRI 24 h后留取小鼠血清和肾组织标本(每组各5只),检测小鼠血尿素氮与血清肌酐水平。检测肾组织炎症因子及铁死亡相关指标水平;评估肾脏组织病理损伤。检测肾组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)蛋白表达水平。使用分子对接软件探究单宁酸与核因子E2相关因子2(Nrf2)结合活性,并验证Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)表达。结果与IRI组相比,IRI+TA组小鼠术后生存率较高(0比60%),血清肌酐、血尿素氮水平下降,肾组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平下降,肾组织损伤改善,肾组织丙二醛、亚铁离子水平降低,谷胱甘肽水平升高,GPX4表达增多,ACSL4表达减少(均为P<0.05)。单宁酸可与Nrf2形成合适的空间互补,其结合能为−8.7 kcal/mol,单宁酸与Nrf2具有较强的结合能力。IRI+TA组小鼠肾组织中Nrf2、HO-1蛋白水平上调。结论单宁酸可能与Nrf2蛋白结合,激活Nrf2/HO-1通路抑制铁死亡,改善小鼠肾脏IRI。 展开更多
关键词 单宁酸 肾移植 缺血-再灌注损伤 铁死亡 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 炎症因子 分子对接
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肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响 被引量：4
3
作者 冷玉芳 姚爱军 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期974-977,共4页
目的探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组)。S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组... 目的探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响。方法24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组)。S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变。结果与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01)。与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01)。RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05)。结论在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而最终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤。 展开更多
关键词 肾脏缺血-再灌注损伤 凋亡
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别嘌醇预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤中Bax、Bcl-2及Caspase-3表达的影响 被引量：3
4
作者 陈忠宝 周江桥 +3 位作者 邱涛 马枭雄 陈志远 刘修恒 《器官移植》 CAS CSCD 2016年第2期139-143,共5页
目的探讨别嘌醇预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、别嘌醇预处理组(APC组),每组8只。手术前2周开始,向APC组大鼠腹腔注射别嘌醇[50 mg/(kg·d... 目的探讨别嘌醇预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、别嘌醇预处理组(APC组),每组8只。手术前2周开始,向APC组大鼠腹腔注射别嘌醇[50 mg/(kg·d)],向S组及IR组大鼠腹腔注射等容量的生理盐水。预处理完成后S组切除右肾,IR组及APC组切除右肾并对左肾进行30 min缺血-再灌注处理。再灌注后24 h取血液标本,术后2周取肾脏组织标本。采用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平。采用丙二醛(MDA)检测试剂盒与超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒分别检测血浆MDA与总SOD活性水平。采用蛋白印迹法检测大鼠肾组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平。光学显微镜(光镜)下观察大鼠肾脏组织病理变化。采用d UTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠肾脏细胞凋亡情况。结果与S组比较,IR组及APC组大鼠BUN、Scr、血浆MDA水平均明显升高,血浆SOD活性水平均明显降低;与IR组比较,APC组BUN、Scr、血浆MDA水平均明显降低,血浆SOD活性水平明显升高(均为P<0.05)。与S组比较,IR组与APC组肾组织Bax和Caspase-3蛋白表达量均明显增加,APC组明显低于IR组(均为P<0.05)。与S组比较,IR组与APC组肾组织Bcl-2蛋白表达量均明显降低,但APC组明显高于IR组(均为P<0.05)。光镜下,S组大鼠肾组织结构完整,形态正常;IR组肾小管管腔明显扩张,肾小管上皮细胞出现大量坏死,间质水肿明显,其内可见大量淋巴细胞浸润;APC组肾小管管腔轻度扩张,肾间质未见明显水肿,间质内少量淋巴细胞浸润。TUNEL染色结果显示,S组、IR组和APC组的肾脏细胞凋亡率分别为(4.1±1.7)%、(32.8±8.9)%、(12.6±3.4)%(均为P<0.05)。结论别嘌醇预处理可能通过抗氧化作用抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠肾脏IRI,改善肾功能。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肾 大鼠 别嘌醇 细胞凋亡 肾功能
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肾脏缺血-再灌注损伤防治的研究进展 被引量：5
5
作者 蒋鹏 尤剑鹏 高宏君 《器官移植》 CAS CSCD 2016年第1期78-81,共4页
移植肾缺血-再灌注损伤(IRI)可引起移植肾功能延迟恢复、移植肾原发性无功能、急性排斥反应甚至导致移植肾丢失,是影响移植肾早期肾功能恢复和长期存活的重要因素。本文从缩短供肾缺血时间、应用抗氧化药物、应用抗炎症药物、缺血预处... 移植肾缺血-再灌注损伤(IRI)可引起移植肾功能延迟恢复、移植肾原发性无功能、急性排斥反应甚至导致移植肾丢失,是影响移植肾早期肾功能恢复和长期存活的重要因素。本文从缩短供肾缺血时间、应用抗氧化药物、应用抗炎症药物、缺血预处理、应用中药及中药提取物等方面,对移植肾IRI防治方法的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 肾移植 氧化应激 炎症反应 中药
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复方仙草颗粒对肾脏缺血-再灌注损伤大鼠的保护及对细胞凋亡的影响 被引量：5
6
作者 陈壮 黄国东 +3 位作者 向少伟 王龙龙 陆世龙 张亚萍 《医药导报》 CAS 2016年第8期814-818,共5页
目的探讨复方仙草颗粒对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏IRI大鼠模型,将大鼠分为模型对照组(n=10)、复方仙草颗粒组(n=10)和假手术组(n=10),检测3组... 目的探讨复方仙草颗粒对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏IRI大鼠模型,将大鼠分为模型对照组(n=10)、复方仙草颗粒组(n=10)和假手术组(n=10),检测3组大鼠肾脏IRI后血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)以评估肾功能,比色法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)活性;Western blotting法检测肾组织中凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达;苏木精-伊红(HE)染色法对肾脏组织作病理切片法检查。结果复方仙草颗粒组SOD、GSH-PX水平[分别为(278.1±16.2),(155.96±20.58)U·mg-1]与模型对照组[分别为(196.3±12.1),(109.34±17.81)U·mg-1]比较显著性升高(P<0.05),而复方仙草颗粒组MDA、BUN和Cr指标[分别为(12.49±1.07)nmol·m L^(-1),(8.9±2.7)mmol·L^(-1),(149.7±8.5)μmol·L^(-1)]较模型对照组[分别为(17.32±1.26)nmol·m L^(-1),(14.6±3.3)mmol·L^(-1),(206.1±11.2)μmol·L^(-1)]显著降低(P<0.05)。假手术组Bcl-2、Bax表达极少,模型对照组Bcl-2、Bax表达均明显增强(Bcl-2:P<0.05、Bax:P<0.01);与模型对照组比较,复方仙草颗粒组Bax表达明显下降(P<0.05),Bcl-2表达显著增强(P<0.01)。病理结果显示:复方仙草颗粒能减轻肾脏IRI的损伤程度。结论复方仙草颗粒对肾脏IRI具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达有关。 展开更多
关键词 仙草颗粒 复方 损伤 缺血-再灌注 肾 抗氧化 细胞凋亡
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白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究 被引量：2
7
作者 宋先兵 张宝 +3 位作者 黄焱平 安梅 方安宁 陈晓宇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第8期1111-1114,共4页
目的观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组:空白对照组、I/R模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES+IR模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用... 目的观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组:空白对照组、I/R模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES+IR模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织SOD、MDA、GSH-PX产生;Western blot法检测肾脏组织p-AKT蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/R模型组Cr、BUN含量均有升高,与I/R模型组相比,RES+I/R模型组Cr、BUN含量均有明显下降;病理学检测显示RES+I/R模型组肾脏损伤较I/R模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/R模型组SOD、MDA、GSH-PX含量均有升高,与I/R模型组相比,RES+I/R模型组SOD、GSH-PX含量均有明显下降;Western blot检测显示,与空白对照组相比,I/R模型组p-AKT表达水平有所降低,但RES可提高pAKT表达水平,差异有统计学意义。结论 RES通过氧化应激保护I/R肾脏损伤,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺血 - 再灌注 氧化应激 AKT
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丹参和川芎嗪对肾脏缺血-再灌注损伤的防治作用 被引量：3
8
作者 叶青 徐达 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期342-344,共3页
肾脏缺血-再灌注损伤是一个非常复杂的病理生理现象,其机制尚未完全明了。丹参和川芎嗪都是中药的有效成分,对肾脏缺血-再灌注损伤均具有防治作用。文章对丹参和川芎嗪在肾脏缺血-再灌注损伤中的防治作用进行综述。
关键词 缺血-再灌注损伤 肾脏 丹参 川芎嗪
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Nrf2诱导剂dh404预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：1
9
作者 邓美玲 黄永侨 +3 位作者 顾云霞 梁应平 胡衍辉 徐国海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期700-703,共4页
目的探讨CDDO-9,11-二氢三氟酰胺(dh404)预处理激动核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 30只SD健康雄性大鼠按照完全随机数字表法均分为三组:分别在建模前一晚和建模前5h,dh... 目的探讨CDDO-9,11-二氢三氟酰胺(dh404)预处理激动核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法 30只SD健康雄性大鼠按照完全随机数字表法均分为三组:分别在建模前一晚和建模前5h,dh404组大鼠经口灌胃给予dh404 1.5mg/kg,Sham组、IR组给予同等重量的香油。Sham组大鼠不给予缺血-再灌注处理,IR组和dh404组建立肾脏缺血-再灌注模型,再灌注24h后取下腔静脉血和左肾。测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,行HE染色观察各组肾组织结构变化,测定谷氨酸半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)和调节亚基(GCLM)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和炎性介质NF-κB、COX-2的表达。结果IR组和dh404组大鼠血清BUN、Cr明显高于Sham组,dh404组血清BUN、Cr明显低于IR组(P<0.05)。与Sham组比较,IR组肾脏组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,dh404组肾脏组织匀浆SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组肾组织损伤明显;与IR组比较,dh404组肾组织损伤明显减轻,且dh404组GCLM和GCLC的表达均明显增加(P<0.05)。结论 dh404预处理可减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其机制可能与dh404上调细胞抗氧化和抗炎作用有关。 展开更多
关键词 CDDO-9 11-二氢三氟酰胺 核转录因子E2相关因子2 肾脏 缺血-再灌注损伤 抗氧化
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亚低温上调冷休克蛋白RBM3表达减轻肾脏缺血-再灌注损伤 被引量：5
10
作者 宋克芹 肖琦 +1 位作者 肖建生 罗凯锋 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期571-578,共8页
目的探讨亚低温对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的作用,以及RNA结合基序蛋白3(RBM3)及其下游效应分子在这一过程中的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,随机分为正常对照(NC)组、IRI组和亚低温预处理(MHP)组,每组6只。通过检测血清肌酐水平... 目的探讨亚低温对肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)的作用,以及RNA结合基序蛋白3(RBM3)及其下游效应分子在这一过程中的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,随机分为正常对照(NC)组、IRI组和亚低温预处理(MHP)组,每组6只。通过检测血清肌酐水平评价肾功能,苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织损伤情况,蛋白质印迹法检测肾脏组织的RBM3、Yes相关蛋白1(YAP1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量,免疫组织化学染色进一步检测RBM3及YAP1蛋白的表达情况,采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肾脏组织细胞凋亡情况,通过测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性检测肾脏组织氧化应激水平。结果与NC组相比较,IRI组和MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均升高,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值均降低,细胞凋亡率均升高,MDA含量均升高,SOD活性均下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与IRI组相比较,MHP组血清肌酐水平、肾脏组织病理损伤评分均降低,RBM3、YAP1和Nrf2蛋白表达水平均升高,Bcl-2/Bax比值升高,细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD 活性升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 亚低温对肾脏IRI 具有保护作用,可减轻IRI 所致细胞凋亡和氧化应激损伤,其机制可能为亚低温上调RBM3 及其下游效应分子YAP1 和Nrf2 的表达水平。 展开更多
关键词 亚低温 RNA结合基序蛋白3(RBM3) Yes相关蛋白1(YAP1) 核因子E2相关因子2(Nrf2) 肾移植 缺血-再灌注损伤 氧化应激 丙二醛(MDA) 超氧化物歧化酶(SOD)
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小鼠肾脏缺血-再灌注损伤miRNAs差异表达谱研究
11
作者 吴奥 王水良 +1 位作者 祝玲 杨顺良 《器官移植》 CAS CSCD 2017年第2期138-143,共6页
目的筛选小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)差异性表达的微小核糖核酸(miRNAs),为进一步深入阐明肾脏IRI发生、发展的分子机制奠定基础。方法应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾动脉制备急性肾缺血损伤模型,将15只小鼠分为IRI组和假手术组(E组),... 目的筛选小鼠肾脏缺血-再灌注损伤(IRI)差异性表达的微小核糖核酸(miRNAs),为进一步深入阐明肾脏IRI发生、发展的分子机制奠定基础。方法应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾动脉制备急性肾缺血损伤模型,将15只小鼠分为IRI组和假手术组(E组),IRI组再分为A组(缺血时间45 min,再灌注时间24 h)、B组(缺血时间25 min,再灌注时间24 h)、C组(缺血时间45 min,再灌注时间4 h)、D组(缺血时间25 min,再灌注时间4 h),每组3只。采用肾脏组织形态学改变和肾功能评估结果来鉴定各组小鼠的IRI程度;采用miRNAs芯片聚类分析对小鼠IRI特定缺血时间(25、45 min)和再灌注时间(4、24 h)下肾脏差异性表达差异表达的miRNAs进行筛选鉴定;采用实时定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)对小鼠IRI后差异表达miRNAs芯片miR-695与miR-145进行验证。结果肾脏组织形态学改变和肾功能评估结果显示成功建立IRI模型。与假手术组相比,肾脏IRI组共检出71种差异性表达显著的miRNAs,其中30种下调表达,41种上调表达。q RT-PCR法检测结果表明,以E组特定miRNAs的表达量标准化为1,miR-695及miR-145在肾脏IRI组的相对表达量分别为11.82和0.31(均为P<0.05),与芯片结果基本一致。结论肾脏IRI后,miRNAs表达谱发生差异性改变,这些差异性表达的miRNAs将可作为肾脏IRI的分子标志物而具有潜在的临床及科研应用价值。 展开更多
关键词 肾组织 肾动脉夹闭 缺血-再灌注损伤 微小核糖核酸(miRNAs) 芯片 miR-695 MIR-145 基因差异表达谱 实时定量逆转录-聚合酶链反应
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舒洛地特通过保护血管内皮糖萼减轻肾脏长时间缺血-再灌注损伤后肾纤维化
12
作者 胡超禹 张鹏 +2 位作者 孙超 莫舒咏 王彦峰 《器官移植》 北大核心 2025年第3期404-415,共12页
目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠... 目的研究舒洛地特对长时间肾脏热缺血诱导纤维化的改善作用及机制。方法建立大鼠在体缺血-再灌注损伤(IRI)模型,随机分正常组(Sham组)、IRI 60 min组(IRI组)、IRI 60 min+舒洛地特组(IRI+SDX组),每组20只。病理学检查分析评价各组大鼠肾组织损伤情况及纤维化水平,免疫组织化学检测肾损伤分子(KIM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管性血友病因子(vWF)、转化生长因子(TGF)-β、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、1型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光染色检测CD31表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织KIM-1、ICAM-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-1β)、IL-6,透射电镜观察肾脏糖萼结构,注射伊文思蓝染料评估肾脏血管通透性,记录各组大鼠存活情况,检测血清糖萼脱落标志物多配体蛋白聚糖(SDC)-1、硫酸肝素(HS)及血清肌酐表达。建立体外灌注模型,随机分为单纯低温携氧机械灌注(HOPE)组和HOPE+SDX组,每组5只,体外灌注2 h,记录灌注参数。结果再灌注后1 d,与Sham组比较,IRI组肾组织损伤加重,肾小管损伤评分升高,KIM-1、ICAM-1、vWF表达增多,CD31表达减少,血清SDC-1和HS水平升高,血管通透性增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多;与IRI组相比,IRI+SDX组肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分下降,KIM-1、ICAM-1、vWF表达水平下降,CD31表达增多,血清SDC-1和HS水平降低,血管通透性下降,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下降(均为P<0.05)。再灌注后10 d,IRI+SDX组肾组织损伤进一步减轻。再灌注后25 d,IRI+SDX组肾组织TGF-β、α-SMA、COL-1表达水平降低,胶原沉积面积下降(均为P<0.05)。与HOPE组相比,HOPE+SDX组供肾灌注流量增加,肾内血管阻力降低(均为P<0.01)。结论舒洛地特可通过抑制炎症反应及保护血管内皮糖萼对长时间热缺血所致的肾脏IRI及纤维化产生改善效应。 展开更多
关键词 舒洛地特 低温携氧机械灌注 肾移植 缺血-再灌注损伤 炎症反应 血管内皮 糖萼 纤维化
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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：1
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作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
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作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/再灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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基于生物信息学筛选肝脏缺血-再灌注损伤泛凋亡关键基因 被引量：2
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作者 朱丽容 郭乾 +7 位作者 杨洁 张秋雯 何贵柠 虞燕青 文宁 董建辉 李海滨 孙煦勇 《器官移植》 北大核心 2025年第1期106-113,共8页
目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集... 目的探讨泛凋亡与肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)之间的关系,筛选HIRI的泛凋亡关键基因。方法通过基因表达综合数据库和GeneCards数据库获得泛凋亡相关差异表达基因(PDG)。通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)以及基因集富集分析(GSEA)探索PDG相关的生物学途径。构建蛋白质相互作用网络。筛选关键基因,评估关键基因的诊断价值,并在HIRI小鼠中进行验证。基于转录样本中不同细胞类型相对丰度算法进行免疫细胞浸润分析。结果经筛选共获得16个PDG。GO结果显示,PDG与细胞代谢密切相关;KEGG结果显示,PDG主要富集在细胞凋亡等细胞死亡途径以及肿瘤坏死因子信号通路等免疫相关信号通路;GSEA结果显示,关键基因主要富集在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路等免疫相关信号通路。筛选出DFFB和TNFSF102个关键基因,其在诊断HIRI方面准确度高,曲线下面积分别为0.964、1.000。免疫浸润分析结果显示,对照组静息自然杀伤细胞、M2型巨噬细胞等浸润较多,HIRI组M0型巨噬细胞、中性粒细胞、初始细胞等浸润较多。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与Sham组比较,HIRI组小鼠肝组织DFFB信使RNA相对表达量增加,TNFSF10信使RNA相对表达量降低。Cibersort分析结果显示,初始B细胞浸润丰度与DFFB表达呈正相关(r=0.70,P=0.035),M2型巨噬细胞浸润丰度与TNFSF10表达呈正相关(r=0.68,P=0.045)。结论泛凋亡相关基因DFFB和TNFSF10可能是HIRI潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 肝移植 缺血-再灌注损伤 泛凋亡 生物信息学 免疫微环境 治疗靶点 DFFB TNFSF10
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
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作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
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作者 乜茹 段云龙 +2 位作者 庞明泉 王志鑫 樊海宁 《器官移植》 北大核心 2025年第4期516-525,共10页
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,... 缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 缺血-再灌注损伤 外泌体 细胞外囊泡 间充质干细胞 细胞凋亡 线粒体功能 氧化应激
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泛凋亡在缺血-再灌注损伤疾病中的研究进展
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作者 高翔 冯博 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期574-582,共9页
泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互... 泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而,随着分子机制研究的不断深入,证据链日益表明,在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前,已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外,越来越多的研究结果表明,泛凋亡在缺血—再灌注损伤(IRI)相关的疾病中也发挥着重要的调控作用,但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展,阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制,有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点,泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力,并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述,旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡小体 缺血-再灌注损伤 细胞程序性死亡 综述
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