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MiR-21介导丹参多酚酸B在肾脏缺血/再灌注损伤中的保护作用 被引量:2
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作者 耿雪梅 吉俊 +5 位作者 许佳瑞 陈欣 蒋春波 丁小强 林攀 徐夏莲 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第11期950-954,共5页
目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺... 目的:探讨微小RNA 21(miR-21)介导丹参多酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)在肾脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的保护作用。方法:构建肾脏I/R模型,术前1 h给予小鼠尾静脉注射Sal B,分为四组:(1)假手术组(Sham组)、(2)缺血再灌注组(I/R组)、(3)丹参多酚酸B干预组(SB+I/R组)和(4)生理盐水对照组(NS+I/R组)。四组均在再灌注后24 h处死小鼠,观察Sal B预处理对再灌注后24 h肾功能、肾组织病理评分、细胞凋亡、肾脏miR-21和程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)表达变化的影响。体外给予人肾小管上皮细胞低氧/复氧和Sal B干预。锁核苷酸(LNA)修饰的anti-miR-21抑制miR-21表达(体外细胞转染),观察miR-21、PDCD4 mRNA和蛋白和细胞凋亡的变化。结果:在体外研究中,Sal B减轻肾小管上皮细胞低氧/复氧损伤,上调低氧/复氧细胞miR-21表达,降低PDCD4蛋白表达(P<0.05)。抑制细胞miR-21表达则显著削弱Sal B的细胞保护作用,anti-miR-21明显上调细胞PDCD4蛋白的表达水平(P<0.01),同时凋亡的细胞比例显著增加(P<0.01)。肾脏I/R小鼠模型中,与I/R组、NS+I/R组相比,SB+I/R组小鼠肾功能和组织病理损伤显著减轻(P<0.01);Sal B诱导再灌注后肾脏miR-21高表达,同时PDCD4蛋白表达有所下降(P<0.01),伴有细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论:Sal B诱导的miR-21通过抑制靶基因PDCD4的表达,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而对肾脏I/R损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 丹参多酚酸B 肾脏缺血/再灌注损伤 MIR-21 细胞凋亡
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缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:7
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作者 陈莉娜 王兴会 +7 位作者 余玲 魏星 杨璠 王萌 王敏聪 谢非 郭统帅 陈超 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期684-686,721,共4页
目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60m... 目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 缺血后处理 缺血预处理 缺血/灌注损伤 肾脏 氧化应激 丙二醛 超氧化物歧化酶
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纤维蛋白原在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化 被引量:1
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作者 周晓霜 李荣山 +1 位作者 乔玉峰 白波 《山西医科大学学报》 CAS 2009年第8期685-687,共3页
目的应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF MS)技术探讨大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤后血清中纤维蛋白原的变化。方法制备大鼠肾脏I/R模型,分为再灌注6,12,24h组。选取各组血清样本,经SELDI-TOFMS分析检测,并对各组具有差... 目的应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI-TOF MS)技术探讨大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤后血清中纤维蛋白原的变化。方法制备大鼠肾脏I/R模型,分为再灌注6,12,24h组。选取各组血清样本,经SELDI-TOFMS分析检测,并对各组具有差异的多肽指纹图谱鉴定分析并用Proteinchip Software3.1进行校正。使用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOFMS)进行蛋白质数据库检索以确定其性质,并使用ELISA的方法检测其在各组中的含量。结果①血清经SELDI-TOFMS分析后,在m/z为2081D处,检测得到具有统计学意义的蛋白差异峰;②采用蛋白质数据库检索,鉴定为大鼠纤维蛋白原片段;③ELISA测得纤维蛋白原在各组大鼠血浆中含量的变化与SELDI-TOFMS检测结果基本一致。结论纤维蛋白原在肾脏缺血/再灌注损伤中可能起重要作用。 展开更多
关键词 肾脏 缺血/灌注损伤 表面增强激光解析电离飞行时间质谱 蛋白芯片 蛋白质组学 纤维蛋白原
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还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对肠缺血再灌注损伤的影响
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作者 陈苏颖 徐慧 +4 位作者 何天琦 邢雨润 刘以勤 何伯圣 顾锦华 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第2期120-126,共7页
目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血... 目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)对小鼠肠缺血再灌注(IR)中的影响及潜在机制。方法将小鼠随机数字表法分为Sham组、IR组、IR+NADPH(10 mg/kg)组和IR+NADPH(20 mg/kg)组。体内构建短暂性肠IR损伤小鼠模型,通过激光散斑血流仪判断模型是否构建成功;通过苏木素-伊红(HE)染色、湿干重比观察肠道黏膜损伤和肠道水肿程度;采用RT-PCR测定炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达;通过丙二醛和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的水平探索NADPH的抗氧化能力;通过Western blot分析检测Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl)-2及半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白的表达。结果体内肠IR损伤引起肠道血供显著减少,再灌注后肠道血流再通,肠道组织红肿瘀血。与IR组相比,NADPH加药组显著减轻肠IR小鼠肠道黏膜损伤和肠道水肿程度(P<0.05)。与IR组相比,NADPH加药组可以降低促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.05),显著减轻IR损伤后的炎症反应。NADPH加药组有效降低肠道中的丙二醛水平,增高GSH/GSSG比值(均P<0.05),显著减轻损伤后的氧化应激。NADPH加药组可以增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax及Cleaved caspase-3的表达,显著减轻IR损伤后的凋亡水平(P<0.05)。结论NADPH可以通过减轻氧化应激、炎症水平及凋亡水平,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 缺血灌注损伤 氧化应激 炎症 凋亡
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心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
5
作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 心通颗粒 SIRT3 线粒体动力学
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缺氧诱导因子-1α对心肌缺血再灌注致肠损伤的影响
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作者 朱阔 程虎 +3 位作者 于文彬 杨雪 坎安·吐尔逊 王江 《中国医药导报》 2025年第5期8-12,共5页
目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)... 目的探讨心肌缺血再灌注致肠损伤的机制并评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对心肌缺血再灌注诱导肠损伤的影响。方法将40只18~20月龄健康清洁级C57BL/6雄性小鼠(体重24~30 g)按照随机数字表法分为假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(IRD组)、心肌缺血再灌注+HIF-1α抑制剂2ME2组(IRM组),每组10只。除S组外,其余三组结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注模型;以术中小鼠左心室变白、心电图ST段抬高为结扎成功标志。S组仅穿线不结扎。IRD组术前24 h腹腔注射40 mg/kg的DMOG;IRM组术前30 min腹腔注射15 mg/kg的2ME2;其余组注射同等体积生理盐水。检测小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);观察肠组织病理学改变并采用Chiu’s评分定量;比较各组肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比较各组肠组织HIF-1α、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及Occludin表达。结果与S组比较,IR组LVEF、LVFS降低(P<0.05)。S组肠上皮细胞完整,层次清晰;IR组肠道组织完整性被破坏,小肠不规则排列的微绒毛部分脱落,间质内较多炎症细胞浸润;IRD组肠道组织较完整,部分肠绒毛变钝;IRM组肠道完整性被破坏,出现细胞脱落现象,炎症浸润明显。与S组比较,IR组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与IR组比较,IRD组Chiu’s评分降低,IRM组Chiu’s评分升高(P<0.05)。与S组比较,IR组HIF-1α、NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量升高,Occludin表达降低(P<0.05)。与IR组比较,IRD组HIF-1α、Occludin表达升高,NLRP3表达及I-FABP、DAO、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05);IRM组HIF-1α、Occludin表达降低,NLRP3表达及I-FABP、DAO和IL-1β含量升高(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注可诱导肠道炎症反应发生;肠组织稳定HIF-1α表达可减轻心肌缺血再灌注致肠损伤,其机制可能与促进肠道屏障结构完整性、抑制NLRP3介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 心肌缺血灌注 损伤 紧密连接蛋白 炎症
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调脂通脉方调控TLR4/NF-κB通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的机制研究
7
作者 孙琛琛 毛堂友 +3 位作者 吴笛 崔瑞刚 焦瑶 刘陟 《中国医药导报》 2025年第8期33-37,共5页
目的 探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法 选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组2... 目的 探讨调脂通脉方调控TLR4/NF-κB信号通路改善缺血性脑卒中大鼠神经功能的作用机制。方法 选取8周龄SPF级雄性SD大鼠120只,体重(220±20)g,按照随机数字表法分为假手术组,模型组,调脂通脉方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用中脑动脉栓塞法造模,2 h后实现缺血再灌注。假手术组和模型组灌胃等量生理盐水,调脂通脉方低、中、高剂量组灌胃调脂通脉方20、40、60 g/(kg·d),尼莫地平组灌胃尼莫地平15 mg/(kg·d),共14 d。灌胃结束后对大鼠进行神经功能评分;比较各组脑梗死面积占比,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及TLR4、NF-κB表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积占比增加(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组大鼠脑梗死面积占比降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组hs-CRP、Lp-PLA2、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组TLR4、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,调脂通脉方低、中、高剂量组TLR4、NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 调脂通脉方可通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎症因子释放,从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能。 展开更多
关键词 调脂通脉方 TLR4/NF-κB通路 缺血灌注损伤 神经功能 炎症反应
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经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的预防
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作者 魏巧玲 董晓光 《临床医药实践》 2025年第2期137-142,共6页
据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有... 据统计,2020年我国接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者高达百万余人[1]。PCI已成为国内治疗心肌梗死的最有效手段,尽管PCI后再灌注有挽救梗死心肌的潜力,但再灌注可能会导致心肌再次损伤,这种现象被称为“再灌注损伤”,目前仍无法有效预防[2]。 展开更多
关键词 经皮冠状动脉介入治疗 心肌缺血灌注损伤 梗死心肌 灌注 心肌梗死 PCI
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E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中的机制和治疗潜力
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作者 曹楚仪 张进祥 《中国医药导报》 2025年第9期55-59,共5页
随着器官移植需求和技术发展,缺血再灌注成为影响患者术后恢复的主要并发症。E3泛素连接酶作为泛素化修饰的关键酶,通过调控蛋白质稳定性、功能及相互作用,参与缺血再灌注损伤的病理生理过程。本文综述E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中... 随着器官移植需求和技术发展,缺血再灌注成为影响患者术后恢复的主要并发症。E3泛素连接酶作为泛素化修饰的关键酶,通过调控蛋白质稳定性、功能及相互作用,参与缺血再灌注损伤的病理生理过程。本文综述E3泛素连接酶在缺血再灌注损伤中的最新研究进展,探讨其在细胞凋亡、线粒体功能、炎症反应及免疫调节中的作用机制,并评估其作为治疗靶点的潜力与挑战。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 E3泛素连接酶 泛素化修饰 细胞凋亡 炎症反应
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基于网络药理学与分子对接探究四妙勇安汤调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤的机制
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作者 李思可 乔柏维 +2 位作者 刘士嘉 袁海宁 谢盈彧 《环球中医药》 2025年第3期468-482,共15页
目的基于网络药理学和分子对接技术研究四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库及分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems ... 目的基于网络药理学和分子对接技术研究四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库及分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)检索四妙勇安汤活性成分和作用靶点,通过OMIM、GeneCards、PharmGkb三个数据库筛选巨噬细胞和MIRI的主要靶点,构建药物—成分—靶点网络,进行网络拓扑学分析后获得药物主要活性成分;利用STRING 12.0进行蛋白质互作分析,构建PPI网络以筛选关键靶点及核心靶点;运用David库对关键交集靶点进行GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape 3.10.2将分析得到的关键通路、交集靶点和主要活性成分三者构建活性成分—靶点—通路网络并进行网络拓扑学分析,获取药物核心活性成分;进一步对核心活性成分和核心靶点的结合程度进行分子对接验证。结果筛选出四妙勇安汤重要活性成分有槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、木犀草素等,PPI网络中关键交集靶点29个,核心靶点有白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNF)、信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和丝氨酸/苏氨酸激酶1(serine/threonine kinase 1,Akt1)。富集分析得到细胞组成23条,分子功能54条,生物过程374条;KEGG通路富集分析得到147条,主要涉及晚期糖基化终产物—受体、癌症相关、脂质与动脉粥样硬化、IL-17等多条信号通路。分子对接结果可知,四妙勇安汤的核心活性成分槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、木犀草素、柚皮素等与核心靶点IL-6、TNF、IL-1β、STAT3、Akt1结合良好。结论通过网络药理学结合分子对接的方法预测了四妙勇安汤通过调控巨噬细胞改善MIRI的主要作用机制,可能是通过抑制炎症反应、氧化应激和心肌细胞凋亡发挥作用。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 四妙勇安汤 巨噬细胞 缺血灌注损伤
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丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 徐翔 陆晓培 +1 位作者 黄玉钿 吴佳琳 《北方药学》 2025年第1期10-15,共6页
目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶... 目的:探究丁苯酞通过抑制神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)的相关机制。方法:选取健康雄性SD大鼠80只,随机分为5组(n=16),即对照组(Con组)、改良Zea-longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型即MCA组、建模前腹腔内注射10 mg/kg消旋3-正丁基苯酞/NBP为MCA+NBP组、建模前腹腔注射5 mg/kg N-乙酰半胱氨酸/NAC即MCA+NAC组、建模前腹腔注射NBP+NCA即MCA+NBP+NCA组,其中MCA组、MCA+NAC组、MCA+NBP+NCA组再灌注24 h。采用改良Zea-longa评分法评估各组大鼠神经功能;制作大鼠脑组织切片,氯化三苯基四氮唑(Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色计算脑梗死体积;经电子显微镜及免疫荧光染色评估大鼠大脑皮层神经元形态;蛋白质印迹法测定大鼠脑组织中P62的蛋白表达量。结果:各组大鼠存活率依次为Con组(100%)、MCA组(56.25%)、MCA+NCA组(62.50%)、MCA+NBP+NCA组(93.75%)。相较于MCA组,MCA+NBP与MCA+NBP+NCA组神经功能评分均显著下降(P<0.05),MCA与MCA+NCA组神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05)。相较于Con组,其余4组大鼠脑组织均出现梗死灶;与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组脑梗死体积均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,光镜下观察脑组织神经元自噬小体,MCA组神经元细胞中重度水肿、细胞核固缩、线粒体呈球状肿胀、自噬溶酶体数量增加;而MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组神经元细胞轻中度水肿,结构完整。与Con组相比,MCA组P62的表达显著升高(P<0.05);与MCA组相比,MCA+NBP及MCA+NBP+NCA组P62的表达均下降(P<0.05),而MCA与MCA+NCA组P62表达量无统计学差异(P>0.05)。结论:丁苯酞(NBP)可抑制神经元过度自噬、降低P62表达。从存活率看,NBP+NCA联合使用效果更佳。在神经功能评分、脑梗死体积、神经元形态及P62表达方面,NBP单独或与NCA联合使用均有积极效果,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 丁苯酞 神经元保护 自噬
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重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果分析
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作者 李海东 《中国社区医师》 2025年第4期39-41,共3页
目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照... 目的:分析重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果。方法:将2021年1月—2023年1月南通市如东县洋口医院收治的180例缺血再灌注损伤引起的急性肾损伤患者随机分为试验组(n=90)和对照组(n=90)。对照组实施常规治疗,试验组在对照组基础上采用重组人促红细胞生成素治疗。比较两组肾功能指标、炎性因子水平、24 h尿量变化、不良反应发生率。结果:治疗后,两组血肌酐、尿素氮、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平下降,且试验组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组24 h尿量增多,且试验组多于对照组(P<0.05)。两组高血压、头晕、皮疹发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人促红细胞生成素联合常规疗法治疗缺血再灌注损伤所致的急性肾损伤的效果显著,能够改善患者肾功能,缓解炎性反应,且不会增加不良反应。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 急性肾损伤 重组人促红细胞生成素
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大鼠脑缺血再灌注损伤后NLRP3相关炎症反应及黄芪桂枝五物汤干预初步研究
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作者 王苏娜 谢苏娟 《当代医药论丛》 2025年第6期18-21,共4页
目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对脑缺血再灌注损伤的影响以及黄芪桂枝五物汤的干预作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪桂枝五物汤组。建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能评... 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对脑缺血再灌注损伤的影响以及黄芪桂枝五物汤的干预作用。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪桂枝五物汤组。建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠神经功能评价、脑梗死面积、炎性因子含量及NLRP3表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3炎性小体阳性表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芪桂枝五物汤组大鼠神经功能损伤改善明显(P<0.05),大鼠脑中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量均有减少(P<0.05),NLRP3炎性小体阳性表达下降(P<0.05)。结论:NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡可能在脑缺血再灌注损伤中有重要作用,黄芪桂枝五物汤可能通过调节NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应,以达到脑保护作用。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 黄芪桂枝五物汤 NLRP3炎性小体
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亲环素A、内皮素-1对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌缺血再灌注损伤的影响研究
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作者 史君松 史炆昕 《四川生理科学杂志》 2025年第3期534-537,共4页
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者治疗前血清亲环素A(CyPA)、内皮素-1(ET-1)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:回顾性收集2020年1月-2023年12月期间本院收治的160例AMI患者的临床资料。依据患者PCI后心肌缺血再灌注损伤事件发生情况将患者分为发生组和未发生组。患者PCI治疗前均完成血清CyPA、ET-1检查。收集并比较两组患者的基线资料、治疗前血清CyPA、ET-1水平。探讨血清CyPA、ET-1对AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:160例AMI患者PCI后,发生心肌缺血再灌注损伤事件共89例,发生率为55.63%(89/160)。发生组治疗前的血清CyPA、ET-1均显著高于未发生组;发生组的多支冠状动脉病变、下壁心肌梗死占比均显著高于未发生组(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,治疗前血清CyPA、ET-1水平高,多支冠状动脉病变是AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的危险因素(OR>1,P<0.05)。绘制ROC曲线图结果显示,治疗前血清CyPA、ET-1预测AMI患者PCI后心肌缺血再灌注损伤的AUC值均≥0.70,预测价值中等,而联合检测预测价值高。结论:血清CyPA、ET-1水平高是AMI患者PCI后发生心肌缺血再灌注损伤的危险因素,治疗前检测二者水平预测此类患者心肌缺血再灌注损伤发生风险具有一定价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入 心肌缺血灌注损伤 血清亲环素A 内皮素-1
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线粒体相关内质网膜在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
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作者 龚思源 熊永红 +3 位作者 邓新琦 王碧涵 王赟昊 李维 《山东医药》 CAS 2024年第32期108-111,共4页
肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象,会导致细胞受损,甚至对肾脏造成不可逆的损伤。线粒体相关内质网膜(MAMs)是内质网与线粒体接触位点形成的结构区域,作为内质网与线粒体的连接桥梁,MAMs对于维持线粒体正常功能至关重要。多项研... 肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象,会导致细胞受损,甚至对肾脏造成不可逆的损伤。线粒体相关内质网膜(MAMs)是内质网与线粒体接触位点形成的结构区域,作为内质网与线粒体的连接桥梁,MAMs对于维持线粒体正常功能至关重要。多项研究表明,MAMs通过调控脂质平衡、调节Ca^(2+)稳态、调节线粒体动力学、介导和调节炎症反应、调节自噬等参与肾脏缺血再灌注损伤的发生发展。通过调控MAMs预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤可能是未来相关研究的方向。 展开更多
关键词 线粒体相关内质网膜 肾脏缺血灌注损伤 Ca2+稳态 线粒体动力学 自噬
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罗伊氏黏液乳杆菌通过抑制ROS依赖性NLRP3炎性通路缓解大鼠肠缺血/再灌注损伤
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作者 李亚楠 马天文 +7 位作者 杨晓钰 吴佳鑫 吕晓萍 任昊 阮红日 刘滢 张建涛 魏成威 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期4186-4195,共10页
本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭... 本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点,探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri,LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury,IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型,以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组,对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠),假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平,NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况,炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平,氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量,并进行病理组织学评价。结果显示,1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤,以及炎性因子的表达。综上所述,LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激,其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关,为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。 展开更多
关键词 罗伊氏黏液乳杆菌 缺血灌注损伤 活性氧 NLRP3炎性小体
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脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡及PRMT5、p53的影响 被引量:1
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作者 马莉 董园振 李良勇 《中医药临床杂志》 2024年第1期124-129,共6页
目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(mi... 目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO/R)模型。脑络通组给予脑络通颗粒(20.2g/kg)灌胃,每天1次,持续7天;假手术组和模型组按同样的方法同时灌胃同体积生理盐水。观察脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积,检测大鼠脑组织细胞凋亡率及PRMT5、p53、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠有明显的神经功能缺损症状,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显增加,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,脑络通组神经功能缺损症状明显减轻,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显减少,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑络通颗粒可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,可能是通过抑制PRMT5、p53基因表达,下调Caspase-3蛋白和上调Bcl-2蛋白表达水平抑制神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑络通颗粒 缺血灌注损伤 蛋白精氨酸甲基转移酶5 P53
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基于转录组测序探讨加味桃红四物汤缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 王欢 国海东 +1 位作者 孟婉婷 刘宝年 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期87-93,共7页
目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体... 目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01)。转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路。RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 加味桃红四物汤 大鼠 PTX3 EGR2
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外源性胆红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制
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作者 李丹 斯依提·阿木提 +2 位作者 恰合班·恩特马合 刘艳梅 孟新玲 《解剖学杂志》 CAS 2024年第3期240-243,F0002,共5页
目的:研究外源性胆红素对脑缺血再灌注损伤(I/R)的作用及其对凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组(I/R组)、5 mg/kg胆红素组(I/R+5 mg组)、10 mg/kg胆红素组(I/R+10 mg组)和15 mg/kg胆红素组(I/R+15 mg组),造模前连续给药7... 目的:研究外源性胆红素对脑缺血再灌注损伤(I/R)的作用及其对凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组(I/R组)、5 mg/kg胆红素组(I/R+5 mg组)、10 mg/kg胆红素组(I/R+10 mg组)和15 mg/kg胆红素组(I/R+15 mg组),造模前连续给药7 d,采用线栓法建立大鼠脑I/R模型。造模24 h后取材,氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死面积,H-E染色观察大鼠脑梗死区域病理改变,TUNEL染色检测大鼠脑组织凋亡细胞,免疫荧光组织化学检测大鼠脑p-caspase 3水平。结果:与I/R组相比,I/R+10 mg组脑梗死面积显著降低;与I/R组相比,I/R+5 mg组和I/R+10 mg组脑组织形态较为正常;与I/R组相比,I/R+10 mg组脑组织TUNEL阳性细胞数量显著减少,I/R+5 mg组、I/R+10 mg组和I/R+15 mg组脑组织p-caspase 3阳性细胞数量显著减少。结论:外源性胆红素在一定剂量范围内对大鼠脑缺血再灌注损伤有预防作用,其保护机制与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 外源性胆红素 凋亡 大鼠
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β-石竹烯抗脑缺血/再灌注损伤的网络药理学研究及在体验证
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作者 刘胜伟 沈正泽 +3 位作者 任忠洋 丁玲 刘洁 陈昶 《西部中医药》 2024年第11期63-69,共7页
目的:采用网络药理学方法探索β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)在脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)中发挥作用的潜在机制,并对关键通路中的关键靶点进行验证。方法:通过PharmMapper(pharmmapper server)... 目的:采用网络药理学方法探索β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)在脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)中发挥作用的潜在机制,并对关键通路中的关键靶点进行验证。方法:通过PharmMapper(pharmmapper server)数据库获得BCP相关靶点;通过人类基因数据库(https://www.genecards.org/,GeneCards)和在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man,OMIM)数据库获得CIRI的相关靶点;利用VENNY 2.1.0数据库比对筛选BCP抗CIRI的潜在作用靶点,并利用软件Cytoscape 3.7.1绘制相互图;利用软件R语言中的clusterProfiler包对BCP抗CIRI的潜在靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集通路分析;建立大鼠CIRI模型,用western blot法验证BCP抗CIRI的潜在靶点。结果:筛选出BCP相关靶点194个,CIRI相关靶点1144个,共同靶点102个。BCP主要作用于白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、半胱天冬酶3(caspase 3,CASP3)等关键靶点,通过过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、P53(tumor protein p53,P53)等信号通路途径,对CIRI发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡、神经保护作用。结论:BCP在CIRI治疗中的作用主要涉及抗凋亡、神经保护作用,其他还与抗炎、抗氧化等多靶点、多通路相关,体现出我国中医药多靶点、多环节发挥作用的特点。 展开更多
关键词 缺血/灌注损伤 β-石竹烯 网络药理学
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