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高盐刺激可诱导巨噬细胞极化从而促进肾脏成纤维细胞的增殖及表型转化
被引量：
2
1
作者
陆静
白志勋
+1 位作者
匡晓燕
李玲
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1472-1479,共8页
目的探讨高盐诱导单核巨噬细胞极化,以及极化后巨噬细胞对肾脏纤维细胞株(NRK-49F)增殖及表型转化的影响。方法培养大鼠骨髓单核巨噬细胞及NRK-49F,随后予以高盐(Na+161 mmol/L)刺激单核巨噬细胞2 h。采用RT-qPCR检测M0、M1、M2各型巨...
目的探讨高盐诱导单核巨噬细胞极化,以及极化后巨噬细胞对肾脏纤维细胞株(NRK-49F)增殖及表型转化的影响。方法培养大鼠骨髓单核巨噬细胞及NRK-49F,随后予以高盐(Na+161 mmol/L)刺激单核巨噬细胞2 h。采用RT-qPCR检测M0、M1、M2各型巨噬细胞表面标记物,同时分别收集正常及高盐组巨噬细胞培养基,予以RT-qPCR及Elisa分别检测培养基中IL-6及TGF-β的mRNA表达与蛋白表达。随后建立巨噬细胞与NRK-49F的Transwell小室共培养体系。采用EdU及Transwell分别检测NRK-49F增殖及迁移能力。予以Western blot检测NRK-49F中collagen I、collagen III及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达情况。结果RT-qPCR结果显示,与对照组相比,高盐组细胞中表达M2型巨噬细胞表面标记物甘露糖受体(MR)和精氨酸酶(Arg)基因的mRNA水平显著升高(P<0.05)。EdU及Transwell结果显示,共培养体系中,高盐处理巨噬细胞组上层NRK-49F增殖、迁移能力增强(P<0.05)。Western blot结果显示,高盐处理组细胞培养基可诱导NRK-49F中collagen I、collagen III及和α-SMA蛋白表达增强(P<0.05)。此外,RT-qPCR及Elisa结果显示高盐处理组单核巨噬细胞培养基中IL-6与TGF-β1均显著高表达(P<0.05)。结论高盐处理可诱导单核巨噬细胞像M2型极化并分泌IL-6与TGF-β1,从而诱导NRK-49F增殖及表型转化。
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关键词
高盐
巨噬
细胞
肾脏成纤维细胞
株
细胞
增殖
表型转化
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职称材料
IL-17抑制大鼠肾脏成纤维细胞NRK-49F向肌成纤维细胞转化
被引量：
1
2
作者
王慧
王慧娟
季晓辉
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期464-469,489,共7页
目的 :研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞、表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制。方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17...
目的 :研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞、表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制。方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17对NRK-49F表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白的影响;并运用real-time PCR分析NRK-49F在诱导培养24、48、72 h后细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白m RNA的表达水平及IL-17的调节作用。最后,运用Western blot检测细胞内Smad与非Smad通路中相关信号分子的表达及其磷酸化水平,以解释IL-17对NRK-49F调节作用的分子机制。结果:IL-17抑制NRK-49F细胞表达α-SMA,并抑制其表达细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白。当IL-17对NRK-49F发挥上述抑制作用时,并未影响经典Smad信号分子的表达,而是通过抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化来实现的。结论:IL-17通过抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,从而抑制NRK-49F转化为肌成纤维细胞,并抑制其表达细胞外基质。
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关键词
IL-17
肾脏成纤维细胞
TGF-Β
细胞
外基质
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职称材料
罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞转化生长因子-β1和层黏连蛋白表达的影响
3
作者
刘章锁
程根阳
+3 位作者
李海剑
刘书真
李继昌
刘钟明
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2007年第6期1048-1051,共4页
目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)转化生长因子-β1(TGF-β1)和层黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的改善作用及其机制。方法:体外培养NRK细胞,在无血清DMEM低糖培养基同步化24h后,随...
目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)转化生长因子-β1(TGF-β1)和层黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的改善作用及其机制。方法:体外培养NRK细胞,在无血清DMEM低糖培养基同步化24h后,随机分为7组:正常对照组,CsA0.25mg/L组,CsA0.5mg/L组,CsA1.0mg/L组,CsA2.0mg/L组,CsA1.0mg/L加RGZ10μmol/L组,CsA1.0mg/L加RGZ15μmol/L组,继续培养24h后,收集细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中TGF-β1mRNA表达,用蛋白印迹(Western blotting)方法检测FN蛋白的表达。结果:不同质量浓度的CsA均可促进TGF-β1 mRNA和FN蛋白表达(P<0.05),罗格列酮能显著下调CsA引起的TGF-β1 mRNA和FN蛋白的高表达。结论:罗格列酮可通过下调CsA引起的TGF-β1和FN的高表达,抑制CsA导致的肾脏成纤维细胞外基质的蓄积。
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关键词
罗格列酮
肾脏成纤维细胞
环孢素A
转化生长因子-Β1
层黏连蛋白
大鼠
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职称材料
题名
高盐刺激可诱导巨噬细胞极化从而促进肾脏成纤维细胞的增殖及表型转化
被引量：
2
1
作者
陆静
白志勋
匡晓燕
李玲
机构
遵义医药高等专科学校病理教研室
遵义医科大学第二附属医院肾内科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期1472-1479,共8页
基金
贵州省“千层次”创新型人才基金项目(2017-20)
遵医附院院字(2015)50号。
文摘
目的探讨高盐诱导单核巨噬细胞极化,以及极化后巨噬细胞对肾脏纤维细胞株(NRK-49F)增殖及表型转化的影响。方法培养大鼠骨髓单核巨噬细胞及NRK-49F,随后予以高盐(Na+161 mmol/L)刺激单核巨噬细胞2 h。采用RT-qPCR检测M0、M1、M2各型巨噬细胞表面标记物,同时分别收集正常及高盐组巨噬细胞培养基,予以RT-qPCR及Elisa分别检测培养基中IL-6及TGF-β的mRNA表达与蛋白表达。随后建立巨噬细胞与NRK-49F的Transwell小室共培养体系。采用EdU及Transwell分别检测NRK-49F增殖及迁移能力。予以Western blot检测NRK-49F中collagen I、collagen III及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达情况。结果RT-qPCR结果显示,与对照组相比,高盐组细胞中表达M2型巨噬细胞表面标记物甘露糖受体(MR)和精氨酸酶(Arg)基因的mRNA水平显著升高(P<0.05)。EdU及Transwell结果显示,共培养体系中,高盐处理巨噬细胞组上层NRK-49F增殖、迁移能力增强(P<0.05)。Western blot结果显示,高盐处理组细胞培养基可诱导NRK-49F中collagen I、collagen III及和α-SMA蛋白表达增强(P<0.05)。此外,RT-qPCR及Elisa结果显示高盐处理组单核巨噬细胞培养基中IL-6与TGF-β1均显著高表达(P<0.05)。结论高盐处理可诱导单核巨噬细胞像M2型极化并分泌IL-6与TGF-β1,从而诱导NRK-49F增殖及表型转化。
关键词
高盐
巨噬
细胞
肾脏成纤维细胞
株
细胞
增殖
表型转化
Keywords
high salt
macrophages
renal fibroblasts
cell proliferation
phenotypic transformation
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
IL-17抑制大鼠肾脏成纤维细胞NRK-49F向肌成纤维细胞转化
被引量：
1
2
作者
王慧
王慧娟
季晓辉
机构
南京医科大学微生物与免疫学系
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期464-469,489,共7页
基金
江苏省病原生物学重点实验室开放课题
文摘
目的 :研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞、表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制。方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17对NRK-49F表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白的影响;并运用real-time PCR分析NRK-49F在诱导培养24、48、72 h后细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白m RNA的表达水平及IL-17的调节作用。最后,运用Western blot检测细胞内Smad与非Smad通路中相关信号分子的表达及其磷酸化水平,以解释IL-17对NRK-49F调节作用的分子机制。结果:IL-17抑制NRK-49F细胞表达α-SMA,并抑制其表达细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白。当IL-17对NRK-49F发挥上述抑制作用时,并未影响经典Smad信号分子的表达,而是通过抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化来实现的。结论:IL-17通过抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,从而抑制NRK-49F转化为肌成纤维细胞,并抑制其表达细胞外基质。
关键词
IL-17
肾脏成纤维细胞
TGF-Β
细胞
外基质
Keywords
interleukin-17
renal fibroblast
TGF-β
extracellular matrix
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞转化生长因子-β1和层黏连蛋白表达的影响
3
作者
刘章锁
程根阳
李海剑
刘书真
李继昌
刘钟明
机构
郑州大学第一附属医院肾内科
郑州大学第一附属医院消化内科
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2007年第6期1048-1051,共4页
基金
河南省科技攻关基金资助项目0324410084
河南省杰出青年基金资助项目74100510006
文摘
目的:观察罗格列酮(RGZ)对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)转化生长因子-β1(TGF-β1)和层黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨罗格列酮对环孢素A肾毒性的改善作用及其机制。方法:体外培养NRK细胞,在无血清DMEM低糖培养基同步化24h后,随机分为7组:正常对照组,CsA0.25mg/L组,CsA0.5mg/L组,CsA1.0mg/L组,CsA2.0mg/L组,CsA1.0mg/L加RGZ10μmol/L组,CsA1.0mg/L加RGZ15μmol/L组,继续培养24h后,收集细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞中TGF-β1mRNA表达,用蛋白印迹(Western blotting)方法检测FN蛋白的表达。结果:不同质量浓度的CsA均可促进TGF-β1 mRNA和FN蛋白表达(P<0.05),罗格列酮能显著下调CsA引起的TGF-β1 mRNA和FN蛋白的高表达。结论:罗格列酮可通过下调CsA引起的TGF-β1和FN的高表达,抑制CsA导致的肾脏成纤维细胞外基质的蓄积。
关键词
罗格列酮
肾脏成纤维细胞
环孢素A
转化生长因子-Β1
层黏连蛋白
大鼠
Keywords
rosiglitazone
renal interstitial fibroblasts
cyclosporine A
transforming growth factor β1
fibronectin
rat
分类号
R334 [医药卫生—人体生理学]
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高盐刺激可诱导巨噬细胞极化从而促进肾脏成纤维细胞的增殖及表型转化
陆静
白志勋
匡晓燕
李玲
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
IL-17抑制大鼠肾脏成纤维细胞NRK-49F向肌成纤维细胞转化
王慧
王慧娟
季晓辉
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
在线阅读
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职称材料
3
罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肾脏成纤维细胞转化生长因子-β1和层黏连蛋白表达的影响
刘章锁
程根阳
李海剑
刘书真
李继昌
刘钟明
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2007
0
在线阅读
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职称材料
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