目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临...目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临床变量及非卧床腹膜透析患者自我管理量表得分与校正钙、血清磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)之间的关系,再通过二元Logistic回归分析影响校正钙、血清磷、iPTH的非疾病性因素。结果Logistic回归分析显示性别(OR=1.84,95%CI:1.048~3.228,P=0.034)是校正钙的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.289,95%CI:0.089~0.941,P=0.039)和饮食管理得分(OR=0.575,95%CI:0.453~0.730,P<0.001)、并发症监测得分(OR=0.738,95%CI:0.61~0.894,P=0.002)是血清磷的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.167,95%CI:0.064~0.437,P<0.001)和换液技术操作得分(OR=1.0415,95%CI:1.03~1.945,P=0.032)是影响iPTH的独立危险因素。结论性别是校正钙的独立危险因素,饮食习惯是血清磷与iPTH的保护因素,饮食管理得分及并发症监测得分是血清磷的保护因素。展开更多
慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异...慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。展开更多
活性维生素D在临床上应用广泛。对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充。活性维生素D联合钙剂是甲状...活性维生素D在临床上应用广泛。对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充。活性维生素D联合钙剂是甲状旁腺功能减退症和骨软化症的首选治疗方案,同时也是慢性肾脏病-矿物质和骨异常患者预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的主要措施之一。活性维生素D治疗窗相对狭窄,用药期间需要定期监测安全性指标,如血钙磷、尿钙磷及全段甲状旁腺素等。展开更多
文摘目的调查并分析腹膜透析患者矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的非疾病性相关因素。方法选取南宁市三所医院肾内科的非卧床腹膜透析患者235例作为研究对象,通过单因素分析患者的一般资料、临床变量及非卧床腹膜透析患者自我管理量表得分与校正钙、血清磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)之间的关系,再通过二元Logistic回归分析影响校正钙、血清磷、iPTH的非疾病性因素。结果Logistic回归分析显示性别(OR=1.84,95%CI:1.048~3.228,P=0.034)是校正钙的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.289,95%CI:0.089~0.941,P=0.039)和饮食管理得分(OR=0.575,95%CI:0.453~0.730,P<0.001)、并发症监测得分(OR=0.738,95%CI:0.61~0.894,P=0.002)是血清磷的独立危险因素;饮食习惯(OR=0.167,95%CI:0.064~0.437,P<0.001)和换液技术操作得分(OR=1.0415,95%CI:1.03~1.945,P=0.032)是影响iPTH的独立危险因素。结论性别是校正钙的独立危险因素,饮食习惯是血清磷与iPTH的保护因素,饮食管理得分及并发症监测得分是血清磷的保护因素。
文摘慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶(γ-glutamyl carboxylase,GGCX)的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白(vitamin K-dependent proteins,VKDP)参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病(CKD-MBD)的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。
文摘活性维生素D在临床上应用广泛。对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充。活性维生素D联合钙剂是甲状旁腺功能减退症和骨软化症的首选治疗方案,同时也是慢性肾脏病-矿物质和骨异常患者预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的主要措施之一。活性维生素D治疗窗相对狭窄,用药期间需要定期监测安全性指标,如血钙磷、尿钙磷及全段甲状旁腺素等。