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泽布替尼抑制巨噬细胞的浸润改善肾缺血-再灌注损伤后肾纤维化
1
作者 刘琦 张燕楠 孙启全 《器官移植》 北大核心 2025年第4期545-555,共11页
目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(... 目的探讨布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂泽布替尼对肾缺血-再灌注损伤(RIRI)后肾纤维化的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、造模组和造模+泽布替尼给药组(泽布替尼组),每组5只,分别进行假手术、RIRI造模、RIRI造模+泽布替尼(5mg/kg)给药治疗,21d后取材。观察小鼠肾脏形态学变化、组织病理学变化、肾脏M1型巨噬细胞水平变化、肾脏炎症反应变化,以及脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ体外诱导慢病毒转染巨噬细胞后相关炎症信号通路表达情况。结果与假手术组相比,造模组小鼠的肾脏缩小、单侧肾质量与小鼠体质量比值降低、肾小管间质纤维化加重、肾脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白的表达均增加、肾脏F4/80和CD86的表达均增加、肾脏近曲小管管腔明显扩张、管腔内细胞碎片堆积及炎症细胞浸润、肾脏CD86、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及IL-1β的信使RNA(mRNA)水平均升高;与造模组相比,泽布替尼组小鼠RIRI后肾脏大小恢复、单侧肾质量与小鼠体质量比值升高、肾小管间质纤维化减轻、肾脏α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达均减少、肾脏F4/80和CD86的表达均减少、肾脏CD45^(+)淋巴细胞和CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞的数量均减少、CD11b^(+)F4/80^(+)和CD86^(+)巨噬细胞在损伤组织中浸润减少、肾脏的炎症病理改变程度较轻、肾脏CD86、TNF-α、IL-6、iNOS及IL-1β的mRNA水平均降低。体外实验利用LPS+IFN-γ诱导M1型巨噬细胞发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、核因子(NF)-κB的磷酸化水平均升高,而敲低BTK后其磷酸化水平均降低,表明敲低BTK可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,从而减弱LPS+IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞促炎作用。结论泽布替尼可能通过抑制PI3K/Akt和NF-κB相关炎症信号通路,减少M1型巨噬细胞浸润和相关炎症因子表达,从而减轻RIRI后肾纤维化,为其临床应用提供了潜在依据。 展开更多
关键词 泽布替尼 巨噬细胞 肾缺血-再灌注损伤 肾纤维化 布鲁顿酪氨酸激酶 急性肾损伤 脂多糖 成纤维细胞
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七氟醚预处理和后处理在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的比较 被引量：2
2
作者 宋广东 赵国庆 +1 位作者 高凤 李龙云 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1114-1116,共3页
目的探讨七氟醚预处理和后处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法SD雄性大鼠36只，体重220-240g，随机均分为四组：假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、七氟醚预处理组（C组）和七氟醚后处理组（D组）。采用结扎右侧肾动脉，夹... 目的探讨七氟醚预处理和后处理对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法SD雄性大鼠36只，体重220-240g，随机均分为四组：假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、七氟醚预处理组（C组）和七氟醚后处理组（D组）。采用结扎右侧肾动脉，夹闭左侧肾动脉45min、再灌注24h的方法制备肾缺血-再灌注模型。A组仅切开腹腔，游离两侧肾蒂，但不阻断任何动脉；C组于制备模型前吸入七氟醚45min，浓度维持在1MAC（2．5％）；D组在氯胺酮100mg／kg麻醉开放动脉后吸入1MAC七氟醚并维持45min，其余步骤同其他各组。缺血-再灌注后24h分别测定血浆及肾组织超氧物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）的含量。对肾小管损害进行Paller评分。结果B．C、D组血清与肾组织中SOD含量明显低于，MDA、MPO明显高于A组（P〈0．01）；C、D组血清与肾组织SOD含量明显高于，MDA、MPO含量明显低于B组（P〈0．05）。B、C及D组的肾小管Paller评分明显高于A组，且C、D组明显低于B组（P〈0．05）。结论七氟醚预处理和后处理均可通过氧自由基介导作用减轻肾脏损伤，两者对改善肾缺血-再灌注损伤的程度无明显差别。 展开更多
关键词 七氟醚 活性氧 肾缺血-再灌注损伤 预处理 后处理
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虎杖苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤NF-κB、MPO表达的影响 被引量：4
3
作者 费洁 解珂 陶富盛 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期511-513,共3页
目的研究虎杖苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)核因子-κB(NF-κB)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术对照组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组,腹腔注射生理盐水10ml/kg)、预处理低剂量组(Ⅲ组,腹腔注... 目的研究虎杖苷对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)核因子-κB(NF-κB)、髓过氧化物酶(MPO)表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术对照组(Ⅰ组)、模型对照组(Ⅱ组,腹腔注射生理盐水10ml/kg)、预处理低剂量组(Ⅲ组,腹腔注射虎杖苷20mg/kg)、预处理高剂量组(Ⅳ组,腹腔注射虎杖苷40mg/kg)、缺血后处理低剂量组(Ⅴ组,腹腔注射虎杖苷20mg/kg)、缺血后处理高剂量组(Ⅵ组,腹腔注射虎杖苷40mg/kg)。采取右肾切除、左肾蒂钳夹的方法建立损伤模型,夹闭时间为60min,再灌注时间为24h。在电镜下观察大鼠肾脏超微粒结构,用免疫组化方法检测NF-κB和MPO的着色情况。结果Ⅱ组NF-κB、MPO的表达明显高于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ组(P<0.05),但与Ⅴ、Ⅵ组差异无统计学意义。结论虎杖苷预处理对RIRI有一定预防作用。 展开更多
关键词 虎杖苷 肾缺血-再灌注损伤 核因子-ΚB 髓过氧化物酶
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丙泊酚对肾缺血-再灌注损伤大鼠肾叶间动脉缝隙连接Cx43表达的影响 被引量：1
4
作者 薛文静 李丽 +4 位作者 马克涛 王洋 冀伟 王卫民 司军强 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期655-660,共6页
目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipi... 目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 肾缺血-再灌注损伤 CX43 肾叶间动脉
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黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响 被引量：17
5
作者 严彬 牛茜 +3 位作者 南晓东 赖珍谷 付杰武 张旭东 《医药导报》 CAS 2006年第1期10-12,共3页
目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌... 目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。 展开更多
关键词 黄芪注射液 粘附分子 肾缺血-再灌注损伤
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蛋白激酶Cβ抑制剂对肾缺血-再灌注损伤模型及其巨噬细胞亚型表达的影响 被引量：2
6
作者 樊雪梅 容松 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期423-428,共6页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)β抑制剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤(RIRI)模型的影响并检测巨噬细胞亚型的表达情况。方法健康SD雄性大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、RIRI组、PKCβ抑制剂+RIRI组(Inhibitor+RIRI组),每组6只。术后24h取血清、左肾组织标本,用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织内炎症细胞浸润和病理损伤情况,用免疫组织化学法和WesternBlot法检测各组大鼠肾组织CD68、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206蛋白表达情况。结果RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显高于Sham组(均为P<0.05),Inhibitor+RIRI组大鼠血清Scr、BUN含量明显低于RIRI组(均为P<0.05)。Sham组肾脏无明显损伤,RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤明显,Inhibitor+RIRI组肾脏炎症细胞浸润及肾小管结构损伤轻于RIRI组。RIRI组大鼠肾组织中CD68、iNOS及CD206的蛋白表达量均明显高于Sham组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD68、iNOS的蛋白表达量均明显低于RIRI组(均为P<0.05);Inhibitor+RIRI组CD206的蛋白表达量明显高于RIRI组(P<0.05)。结论PKCβ抑制剂可在一定程度上减轻大鼠RIRI,这可能与PKCβ抑制剂改善缺血肾组织中炎症细胞浸润、促进巨噬细胞向M2表达有关。 展开更多
关键词 PKCβ抑制剂 肾缺血-再灌注损伤 巨噬细胞 炎症细胞 经典活化的巨噬细胞(M1) 替代活化的巨噬细胞(M2) 诱生型一氧化氮合酶
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冬虫夏草通过Sirt1发挥对HK2细胞缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：3
7
作者 张影莉 敖翔 +5 位作者 李慧 邓松筠 肖舟 彭卫生 项金华 周巧玲 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1263-1269,共7页
目的:研究冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)对缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的HK2细胞凋亡水平和Sirt1表达的影响,探讨CS对HK2细胞IRI的保护机制。方法:不同浓度CS(10,20,40,80,160,320 mg/L)与HK2细胞共培养24 h,... 目的:研究冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)对缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的HK2细胞凋亡水平和Sirt1表达的影响,探讨CS对HK2细胞IRI的保护机制。方法:不同浓度CS(10,20,40,80,160,320 mg/L)与HK2细胞共培养24 h,测定细胞增殖率,确定其最佳干预浓度;体外培养的HK2细胞用0.01μmol/L抗霉素A处理模拟缺血过程,2 h后恢复含血清培养基模拟再灌注过程。将HK2细胞分为对照组,I/R组,I/R+CS组(160 mg/L),I/R+CS(160 mg/L)+sirtinol(25μmol/L)组,24 h后提取各组细胞总RNA和蛋白。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;qRT-PCR及Western印迹检测Sirt1和凋亡相关基因(cleaved caspase-3)mRNA及蛋白表达的变化,Annexin V-FITC/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:CS 10~160 mg/L与HK2细胞作用24 h,对细胞增殖影响不明显(P>0.05);当浓度增大到320 mg/L时,出现明显抑制HK2细胞增殖的现象(P<0.01)。与对照组相比,I/R组Sirt1,cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01);相对于I/R组,I/R+CS组Sirt1mRNA和蛋白水平增加(P<0.01),而cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.05)。给予Sirt1抑制剂sirtinol后,I/R+CS+sirtinol(25μmol/L)组Sirt1 mRNA和蛋白明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞凋亡率较I/R+CS组增加(P<0.05)。结论:CS对HK2细胞IRI具有保护作用,其机制可能与CS促进Sirt1表达有关。 展开更多
关键词 冬虫夏草 肾缺血-再灌注损伤 SIRT1
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