瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及机制

1

作者 高建辉 薛莹 +2 位作者 张佳齐 王妮荣 余淑珍 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第5期621-626,共6页

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(IRI组)、肾缺血再灌注+瑞马唑仑处理组(IRI+R组)。IRI组和IRI+R组采用夹闭双侧肾动脉50 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型。IRI+R组于缺血前15 min经尾静脉输注瑞马唑仑10 mg/kg,IRI组和sham组同时输注等容生理盐水。恢复灌注24 h后处死大鼠采集心脏血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理变化;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化检测NF-κB和TLR4表达。结果与sham组相比,IRI组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平升高(P<0.05),肾组织病理评分明显增大(P<0.05),肾小管细胞凋亡明显增多(P<0.05),NF-κB和TLR4表达升高(P<0.05);与IRI组相比,IRI+R组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平降低(P<0.05),肾组织病理评分减少(P<0.05),肾小管细胞凋亡减少(P<0.05),TLR4及NF-κB的表达均下降(P<0.05)。结论瑞马唑仑预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 瑞马唑仑 肾缺血再灌注损伤 预处理 TLR4/NF-κB 炎症

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抗肾缺血再灌注损伤麻醉药物的研究进展 被引量：1

2

作者 廖亚周 曹殿青 《山东医药》 CAS 2024年第7期111-115,共5页

急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症,而肾缺血再灌注损伤(RIRI)是导致AKI的最主要原因。RIRI在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肝移植、肝部分切除、复杂心血管手术等;目前已知其主要发病机制... 急性肾损伤(AKI)是临床常见的急危重症,而肾缺血再灌注损伤(RIRI)是导致AKI的最主要原因。RIRI在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肝移植、肝部分切除、复杂心血管手术等;目前已知其主要发病机制与自由基增多、细胞内钙超载、炎性反应过度激活以及细胞凋亡等有关。近年来研究发现,围手术期使用右美托咪定、丙泊酚、舒芬太尼、瑞芬太尼、氢吗啡酮、七氟烷等麻醉药物具有一定的抗RIRI作用。因此,科学选用麻醉药物,对预防和减轻围手术期AKI至关重要。 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 急性肾损伤 麻醉药物 围手术期

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黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用及其机制

3

作者 杨开银 李晓凤 +2 位作者 张国欣 何炎鸿 张凌云 《山东医药》 CAS 2024年第20期35-38,共4页

目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作... 目的 观察黄芪甲苷尾静脉注射对大鼠肾缺血再灌注损伤的干预作用,并基于PI3K/AKT信号通路及自噬调控探讨相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组和对照组。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组制作肾缺血再灌注损伤模型,对照组只游离双肾肾蒂并行右肾切除术,不进行其他处理;黄芪甲苷组于再灌注前5 min采用尾静脉注射黄芪甲苷10 mg/kg,渥曼青霉素组分别于再灌注前5、10 min依次注射10 mg/kg黄芪甲苷和0.6 mg/kg渥曼青霉素(PI3K特异性抑制剂),对照组和模型组于同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24 h时检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),取肾组织HE染色观察病理变化,观察肾组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肾组织中的微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬效应蛋白Beclin-1和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白。结果 黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组血清Cr、BUN水平高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组血清Cr、BUN水平依次降低(P均<0.05)。黄芪甲苷组和渥曼青霉素组肾脏组织病理损伤较模型组有所减轻,其中黄芪甲苷组更为明显。黄芪甲苷组、渥曼青霉素组、模型组肾组织细胞凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-AKT蛋白表达高于对照组,模型组、渥曼青霉素组、黄芪甲苷组凋亡指数和LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达依次降低,渥曼青霉素组p-AKT蛋白表达低于黄芪甲苷组(P均<0.05)。结论 黄芪甲苷干预可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与调控PI3K/AKT通路、抑制自噬有关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 肾缺血再灌注损伤 PI3K/AKT通路 自噬

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硫氢化钠左肾动脉注入对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

4

作者 张紫怡 高丽梅 覃志成 《山东医药》 CAS 2024年第14期10-13,共4页

目的 观察硫氢化钠(Na HS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系。方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、Na HS干预组,每组各6只。模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状... 目的 观察硫氢化钠(Na HS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系。方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、Na HS干预组,每组各6只。模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状态,夹闭45 min后解除动脉夹,模拟肾再灌注状态;Na HS干预组建立急性肾缺血模型后,向左肾动脉注入Na HS,随后进行再灌注;假手术组不予夹闭。再灌注24 h后,留取各组血液标本,采用比色法检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)。取各组肾组织标本,HE染色法观察肾组织病理学改变,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测肾组织Klotho、Nrf2蛋白。结果 与假手术组比较,模型组血清Scr、BUN升高,肾小管损伤加重,肾组织SOD活性下降、MDA含量升高,肾组织Klotho蛋白表达降低、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,Na HS干预组血清Scr、BUN下降,肾小管损伤减轻,肾组织SOD活性升高、MDA含量降低,Klotho、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.05或<0.01)。结论 Na HS能够减轻急性肾缺血大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Klotho蛋白表达、减轻氧化应激有关。 展开更多

关键词 硫氢化钠 肾缺血再灌注损伤 急性肾损伤 KLOTHO蛋白 氧化应激

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大鼠肾缺血再灌注损伤肝内过氧化酶I、过氧化氢酶、细胞外超氧化物歧化酶的表达变化 被引量：10

5

作者 王切 王素玲 王磊 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期401-405,共5页

摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧... 摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧化作用。方法：通过无损伤动脉夹钳夹。肾动脉法建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后取血、肝和肾。血清ALT活性采用速率法测定，血清SCr含量采用苦味酸法测定；血清BUN含量采用酶耦联速率法测定。采用H—E染色观察肝、肾的形态学改变。肝组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定；肝组织H2O2含量采用分光光度法测定。抗氧化酶PrxI、CAT、EC-SODmRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定，其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定。结果：肾缺血再灌注损伤组大鼠血清SCr含量、BUN含量和ALT活性均高于对照组；H—E染色结果显示模型组大鼠肾组织、肝组织形态结构均明显受损。肝组织内的MDA含量和Hzoz含量明显高于对照组，PrxI、CAT、EC-SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高。结论：肾缺血再灌注损伤可导致肝遭受过氧化损伤，形态结构和功能受损，PrxI、CAT、EC-SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用，对肝具有保护功能。 展开更多

关键词 肝 肾缺血再灌注损伤 过氧化酶I 过氧化氢酶 细胞外超氧化物歧化酶 氧化应激

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红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响 被引量：9

6

作者 曹译心 张旭 +2 位作者 张翠薇 何颖 马跃荣 《中国医药导报》 CAS 2011年第25期26-28,共3页

目的:观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法:将40只大鼠随机分为4组(每组各10只),缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度... 目的:观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法:将40只大鼠随机分为4组(每组各10只),缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和丙二醛(MDA)的含量;取组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和内皮素-1(ET-1)的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果:相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升(P<0.01),SOD显著下降(P<0.01),肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组(P<0.05);红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA值明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论:红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。 展开更多

关键词 红花 肾缺血再灌注损伤 大鼠

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雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响 被引量：3

7

作者 冀伟 王卫民 +6 位作者 常越辰 王洋 张亮 马克涛 司军强 李丽 李应龙 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期479-486,共8页

目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检... 目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。 展开更多

关键词 雌激素 肾缺血再灌注损伤 肾叶间动脉 缝隙连接 Cx43

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虎杖及其有效成分虎杖苷对肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：9

8

作者 李均 李莹莹 《环球中医药》 CAS 2010年第4期249-252,共4页

目的探讨虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖预处理及虎杖苷预处理组,每组18只。再灌注时间分为3个时间点(缺血前10分钟、再灌注后6小时、再灌注后12... 目的探讨虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖预处理及虎杖苷预处理组,每组18只。再灌注时间分为3个时间点(缺血前10分钟、再灌注后6小时、再灌注后12小时),每组每个时间点取6只大鼠。采用切除大鼠右侧肾脏,夹闭左侧肾蒂60分钟的肾缺血后再灌注模型。免疫组化法检测肾组织细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达,酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并分别进行比较。结果再灌注6小时、12小时后虎杖预处理及虎杖苷预处理组肾组织ICAM-1阳性表达均较缺血再灌注组降低(P<0.05),术前10分钟各组间无明显变化。再灌注6小时后虎杖预处理及虎杖苷预处理组血清TNF-α含量明显低于缺血再灌注组(P<0.05),再灌注12小时后无明显变化。结论在肾缺血再灌注损伤的过程中,虎杖可能具有抑制肾组织中ICAM-1表达,减少血清中TNF-α的含量,其中虎杖苷起了主要作用。 展开更多

关键词 虎杖 虎杖苷 肾缺血再灌注损伤 细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子-Α

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大鼠肾缺血再灌注损伤模型改良手术方式结果与评价 被引量：7

9

作者 艾娜 谢席胜 +3 位作者 樊均明 龙琼先 王宝福 王彦江 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第2期104-106,I0002,共4页

目的:通过改良手术方式阻断肾动脉,观察肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)成模情况,为IRI模型建立提供新方法。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(sham group,SG)(n=5)和模型组(n=32),模型组下... 目的:通过改良手术方式阻断肾动脉,观察肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)成模情况,为IRI模型建立提供新方法。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(sham group,SG)(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。手术方式:将大鼠麻醉后,逐层开腹暴露双肾,用玻璃分针分离双侧肾动脉,将已经消毒的压脉带片段包裹在肾动脉外层,将手术线系在压脉带片段外迅速打结阻断肾血流,观察肾脏颜色的变化。阻断肾血流45min后,剪断手术线,恢复肾脏供血,观察肾脏颜色变化。逐层关腹,复苏。观察IRI后尿量变化、肾功能和肾组织病理改变。结果:与正常对照组和SG组相比,IRI组尿量明显减少;IRI各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)升高明显(P<0.05);病理改变明显(P<0.05)。结论:通过简易手术结扎双侧肾动脉可以成功建立大鼠IRI损伤模型,成模率高,简单易行,成本效益高。 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 改良手术方式

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肾缺血再灌注损伤与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的研究进展 被引量：8

10

作者 王锁刚 王光策 《中国医药导报》 CAS 2019年第35期31-35,共5页

肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的... 肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的作用越来越受到关注。阐明肾IRI与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的调控关系,对探讨肾IRI后肾小管上皮细胞损伤修复的新机制具有重要意义。 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 线粒体自噬 SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴 信号通路

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TSP-1-CD_(47)信号轴在肾缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展 被引量：3

11

作者 艾娜 谢席胜 夏梦迪 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第11期1013-1015,共3页

缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是导致急性肾损伤和急性移植物功能障碍以及迟发性肾移植肾衰竭的一个重要原因[1].在这个过程中,细胞外基质和基质蛋白的作用仍未知.已证实血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-... 缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）是导致急性肾损伤和急性移植物功能障碍以及迟发性肾移植肾衰竭的一个重要原因[1].在这个过程中,细胞外基质和基质蛋白的作用仍未知.已证实血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）与急性肾损伤有关.TSP-1是CD47的反受体,同时它也是CD47唯一已知的可溶性配体[2].新发现证实,CD47可以调节多种细胞生存和死亡途径. 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 血小板反应蛋白 急性肾损伤 信号 CD47 急性移植物 细胞外基质 功能障碍

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活性氧治疗肾缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：1

12

作者 刘浩 王磊 +1 位作者 陈志远 刘修恒 《山东医药》 CAS 2022年第7期81-84,共4页

缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一。在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物。ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源。前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要... 缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一。在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物。ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源。前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生。在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤。因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通路激活剂、NRF2信号通路激活剂)有望成为肾缺血再灌注损伤的潜在治疗手段。 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 氧化应激 活性氧

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中药防治肾缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：2

13

作者 李均 胡绍进 《环球中医药》 CAS 2009年第3期223-225,共3页

综述单味中药、中药复方在防治肾缺血再灌注损伤方面的研究进展,川芎、丹参、黄芪、天麻、黄芪当归合剂、参附注射液等通过抑制肾缺血再灌注小鼠体内脂质过氧化水平对大鼠肾缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。

关键词 肾缺血再灌注损伤 中药 研究发展

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EGCG对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制的研究 被引量：3

14

作者 刘洪国 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期169-174,共6页

探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT... 探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。结果表明,与肾缺血再灌注损伤模型组相比,EGCG组肾功能改善,肾组织病理改变,Wnt3a、?-catenin、p53、p21、MDA、IL-6、IFN-?和TNF-?表达明显减少,而CAT,GPX和SOD表达明显增加。说明EGCG预处理减轻肾缺血再灌注损伤与抑制Wnt3a/?-catenin/p53信号通路介导的炎症反应和氧化应激相关。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 肾缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激 Wnt/B-catenin

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米力农注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠PDE3/cAMP/PKA信号通路及肾功能的影响 被引量：1

15

作者 邵欢 祝莹 +1 位作者 曹洪富 王丽萍 《中国中西医结合肾病杂志》 2021年第4期292-295,共4页

目的:探究米力农注射液对肾缺血再灌注损伤(IRI)大鼠磷酸二酯酶3(PDE3)/环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路及肾功能的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松(5 mg/kg)组、米力农低(125μg/kg)、中(250μg/kg)、高(... 目的:探究米力农注射液对肾缺血再灌注损伤(IRI)大鼠磷酸二酯酶3(PDE3)/环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路及肾功能的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松(5 mg/kg)组、米力农低(125μg/kg)、中(250μg/kg)、高(500μg/kg)剂量组,每组12只,除假手术组外,其余各组建立IRI大鼠模型,分组处理后,检测大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平;以苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠肾组织病理形态;以试剂盒检测大鼠肾组织SOD、MDA及cAMP水平;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α,IL-6;以蛋白免疫印迹法检测肾组织PDE3、PKA蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织球囊黏连,肾小管结构水肿膨胀,肾上皮细胞变性、坏死,形成空泡,显示严重的病理损伤,Scr、BUN、血清TNF-α、IL-6水平、肾组织MDA水平及PDE3蛋白表达升高(P<0.05),肾组织cAMP、SOD水平及PKA蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,米力农低、中、高剂量组及地塞米松组大鼠肾组织病理损伤减轻,Scr、BUN、血清TNF-α、IL-6水平、肾组织MDA水平及PDE3蛋白表达降低(P<0.05),cAMP、SOD水平及PKA蛋白表达升高,且米力农各组呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:米力农注射液可下调PKA表达激活cAMP/PKA信号,从而抑制炎症反应,降低氧化应激,加快肾组织缺血再灌注损伤的修复。 展开更多

关键词 米力农注射液 肾缺血再灌注损伤 磷酸二酯酶3/环腺苷酸/蛋白激酶A信号信号 肾功能

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茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

16

作者 梁新华 刘健 荣艳 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第3期204-206,共3页

目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组。IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此... 目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组。IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此基础上加用TP治疗。IRI组及TP预处理组在缺血1h恢复灌注开始时刻、2h后、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、肾组织SOD和肾组织MDA水平,并观察肾组织的病理变化。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与假手术组相比较,IRI组的Scr水平升高(P<0.05),肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而TP预处理组的Scr、MDA和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而血清SOD水平及肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论:TP对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。 展开更多

关键词 茶多酚 肾缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛

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竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

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作者 刘家兰 李德清 《湖北民族学院学报（医学版）》 2008年第1期13-15,共3页

目的研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16)。另设假手术组(n=8)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3 g/kg静脉注射,再灌注时又... 目的研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16)。另设假手术组(n=8)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3 g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射。另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。 展开更多

关键词 竹节人参提取物 粘附分子 肾缺血再灌注损伤

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左旋四氢帕马汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

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作者 刘家兰 李德清 《湖北民族学院学报（医学版）》 2007年第2期25-27,共3页

目的探讨左旋四氢帕马汀(L-THP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,34只大鼠分为治疗组(n=10)和模型组(n=16)。另设假手术组(n=8)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时静脉给予L-THP60mg/kg,再灌注时又给予原... 目的探讨左旋四氢帕马汀(L-THP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,34只大鼠分为治疗组(n=10)和模型组(n=16)。另设假手术组(n=8)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时静脉给予L-THP60mg/kg,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液。观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制;相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,L-THP明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。 展开更多

关键词 左旋四氢帕马汀 粘附分子 肾缺血再灌注损伤

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两种术式大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型建立的对比研究 被引量：4

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作者 胡彦 王锁刚 +4 位作者 翟琼瑶 王帝 汪绪祥 朱时玉 王光策 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第3期238-243,共6页

目的常见的建模手术途径为腹部切口和背部切口。文章通过对比经腹部和背部途径两种手术方式,探讨建立一种简易、实用的急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的方法。方法采用数字随机表法将48只大鼠分为正常对照组、腹部手术组(经腹部正中切口... 目的常见的建模手术途径为腹部切口和背部切口。文章通过对比经腹部和背部途径两种手术方式,探讨建立一种简易、实用的急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的方法。方法采用数字随机表法将48只大鼠分为正常对照组、腹部手术组(经腹部正中切口进行结扎双侧肾蒂45 min)、背部手术组(经背部双侧肋下缘切口进行结扎双侧肾蒂45 min),正常对照组无手术处理,每组16只。术后观察各组大鼠24 h一般情况,相应试剂盒测定各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,ELASA法检测各组血清IL-6、TNF-α炎症因子水平,称重并计算肾系数,HE染色观察组织病理学改变及进行肾小管坏死评分,并对30 d内各组大鼠的一般情况、体重变化、生存率、肠梗阻发生率及腹腔感染率进行比较。结果腹部手术组大鼠血清肌酐[(49.55±2.86)μmol/L]、尿素氮[(16.39±1.39)mmol/L]水平较正常对照组[(34.89±4.40)μmol/L、(5.69±1.01)mmol/L]明显增高(P<0.05);背部手术组大鼠血清肌酐[(47.53±5.63)μmol/L]、尿素氮[(17.14±2.26)mmol/L]水平亦较正常对照组明显增高(P<0.05)。与正常对照组肾系数值[(0.77±0.04)g/100 g]比较,经腹部和背部手术组大鼠[(0.85±0.04)、(0.87±0.05)g/100 g]显著增加(P<0.05)。镜下观察发现两手术组肾小管上皮组织肿胀明显,大量肾小管上皮细胞萎缩、坏死溶解改变,管腔扩张程度明显,组织间质水肿,左、右肾损伤程度基本一致。与正常对照组比较,经腹部及背部手术组肾小管坏死评分明显增高(P<0.05),左、右肾组织肾小管坏死评分结果趋势基本一致。术后30 d背部手术组大鼠存活率(100%)明显高于腹部手术组(50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论经背部途径手术更容易成功建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,该术式具有切口小、感染风险低、对胃肠道功能影响小、伤口恢复快,机体炎症反应轻,存活率高,肠梗阻发生率低的优点。 展开更多

关键词 急性肾缺血再灌注损伤 动物模型 大鼠

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复方益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：2

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作者 贾跃军 左文仁 +6 位作者 苏学林 汤井源 何垚澍 王世衍 苏健 周恩超 朱清毅 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期494-497,共4页

目的探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组(RIR组)、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组(Drug+RIR组)、姜黄素+肾缺血再灌注组(Cur+RIR组)。术后24、96 h取大鼠目... 目的探讨益肾解毒汤对大鼠急性肾缺血再灌注的保护作用及机制研究。方法48只雄性大鼠随机分为4组:假手术组、肾缺血再灌注组(RIR组)、益肾解毒汤+肾缺血再灌注组(Drug+RIR组)、姜黄素+肾缺血再灌注组(Cur+RIR组)。术后24、96 h取大鼠目内眦采血,比较各组大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;取术后24 h大鼠肾脏组织,比较各组肾脏损伤评分;比较假手术组、RIR组和Drug+RIR组3组炎症因子NF-κB水平。结果与假手术组比较,RIR组、Drug+RIR组和Cur+RIR组血清Scr、BUN、肾小管损伤评分均升高,Drug+RIR组高于Cur+RIR组,但均明显低于RIR组(P<0.05);且比较术后96 h RIR组、Drug+RIR组2组血清Scr、BUN,Drug+RIR组肾功能指标恢复更快。结论复方益肾解毒汤对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与NF-κB相关炎症因子的表达有关。 展开更多

关键词 益肾解毒汤 肾缺血再灌注损伤 NF-ΚB 加速康复

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