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超声造影评价右美托咪定对兔肾缺血/再灌注损伤时微循环灌注的影响 被引量:11
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作者 斯妍娜 韩流 +6 位作者 张媛 陈利海 徐亚杰 孙凡 潘笑笑 曾令清 鲍红光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期628-632,共5页
目的应用超声造影定量分析技术评价右美托咪定(DEX)对兔肾缺血/再灌注(I/R)损伤时微循环灌注的影响。方法新西兰家兔24只随机分成3组(每组8只):对照组、肾缺血/再灌注损伤组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组切除右肾建立左... 目的应用超声造影定量分析技术评价右美托咪定(DEX)对兔肾缺血/再灌注(I/R)损伤时微循环灌注的影响。方法新西兰家兔24只随机分成3组(每组8只):对照组、肾缺血/再灌注损伤组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组切除右肾建立左肾缺血再灌注损伤模型。DEX组在肾缺血前30 min腹腔注射10μg/kg右美托咪定。再灌注24 h后,测定肾脏大小和肾血流阻力(RI),超声造影观察肾皮质灌注,时间-强度曲线定量分析达峰时间(TTP)、峰值强度(PSI)、曲线上升斜率(Grad)和曲线下面积(AUC)。取肾脏观察病理改变。结果与对照组比较,I/R组和DEX组肾大小和病理改变明显,RI增高,TTP延长,PSI和Grad降低,AUC显著增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组肾大小和病理改变明显改善,RI降低,TTP缩短,PSI和Grad增高,AUC减少(P<0.05)。结论超声造影结合时间-强度曲线参数能动态定量分析右美托咪定改善兔肾缺血/再灌注损伤时的微循环灌注。 展开更多
关键词 超声造影 右美托咪定 肾缺血/再灌注损伤 微循环灌注
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改构型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:15
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作者 胡文娟 黄巨恩 +1 位作者 李校堃 肖健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期166-169,共4页
目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified aFGF,MaFGF)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、MaF-GF1组(8μg.kg-1)和MaFGF2组(16μg.kg-1),每组8只。以肾缺血/再灌注损伤为模型... 目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified aFGF,MaFGF)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、MaF-GF1组(8μg.kg-1)和MaFGF2组(16μg.kg-1),每组8只。以肾缺血/再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果MaFGF能明显减轻肾组织水肿、间质浸润以及肾小管扩张与破坏,电镜下见肾小管上皮细胞内细胞器(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论MaFGF对大鼠肾缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 改构型酸性成纤维细胞生长因子 肾缺血/再灌注损伤 急性功能衰竭 大鼠
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瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾缺血/再灌注损伤 被引量:7
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作者 孔二亮 陈默 +2 位作者 拜云虎 邵金鹏 凤旭东 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1337-1343,共7页
目的探讨术中应用瑞芬太尼对肾缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法取雄性C57/BL小鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、缺血/再灌注损伤+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002处理组(I/R+LY294002组)、缺血/再灌... 目的探讨术中应用瑞芬太尼对肾缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法取雄性C57/BL小鼠50只,随机分为5组:假手术组、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、缺血/再灌注损伤+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002处理组(I/R+LY294002组)、缺血/再灌注损伤+瑞芬太尼处理组(I/R+RF组)、缺血/再灌注损伤+LY294002处理+瑞芬太尼处理组(I/R+RF+LY294002组),每组10只。各组大鼠分别于手术结束6 h后取静脉血或肾脏组织,采用全自动生化分析仪测定静脉血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,采用蛋白质印迹法检测肾脏组织PI3K/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路相关蛋白的表达,H-E染色观察肾脏组织炎症细胞聚集情况,酶联免疫吸附试验测定肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10等炎性因子的表达,实时定量PCR测定肾脏组织中抗凋亡因子Bcl2和凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达。结果与假手术组相比,I/R组小鼠静脉血BUN、SCr水平均升高,肾脏组织中PI3K表达及磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化eNOS(p-eNOS)/eNOS均降低,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均增加,Bcl2 mRNA表达下降而Caspase-3 mRNA表达增高,差异均有统计学意义(P均<0.05),并且肾脏组织中炎症细胞聚集增多。给予瑞芬太尼处理后,I/R+RF组BUN、SCr水平较I/R组降低,肾脏组织中PI3K表达及p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均增高,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均减少,Bcl2 mRNA表达上调、Caspase-3 mRNA表达下调,与I/R组相比差异均有统计学意义(P均<0.05),炎症细胞募集也减轻。而使用PI3K抑制剂LY294002处理后,I/R+RF+LY294002组BUN、SCr水平升高,肾脏组织中p-eNOS/eNOS降低,IL-1β、L-6释放增加,Caspase-3 mRNA表达上调,与I/R+RF组相比差异均有统计学意义(P均<0.05),炎症细胞募集也增加。结论肾缺血/再灌注损伤时,瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾脏组织炎症反应和细胞凋亡发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶 肾缺血/再灌注损伤 炎症反应 细胞凋亡
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金纳多对肾缺血/再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量:6
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作者 王艳 姬怀雪 邢淑华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1093-1097,共5页
目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20min、3、24h的方法制备动物模型。在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及... 目的研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20min、3、24h的方法制备动物模型。在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及其底物c-Jun的激活和表达。TUNEL(原位末端标记法)及流式细胞术检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果肾脏缺血45min再灌注24h后肾小管上皮细胞凋亡明显增多,肾脏病理改变明显。肾脏缺血/再灌注20min时,JNK的磷酸化水平明显增加,缺血/再灌注3h,c-Jun的磷酸化水平明显增加。金纳多明显抑制了肾I/R诱导的JNK(vsI/R20min,P<0·05)和c-Jun(vsI/R3h,P<0·05)的磷酸化水平的增加。同时,金纳多明显减轻肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡(vsI/R24h,P<0·05),改善肾脏组织病理学改变。结论金纳多抑制肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护缺血性肾损伤的作用,至少部分是通过抑制JNK通路的激活实现的。 展开更多
关键词 JNK C-JUN 银杏叶提取物 缺血/灌注 细胞凋亡
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JNK抑制剂保护肾缺血/再灌注损伤及其分子机制 被引量:5
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作者 姬怀雪 王艳 邢淑华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期139-140,共2页
关键词 c—Jun FAS/FASL caspase-3 SP600125 细胞凋亡 肾缺血/再灌注损伤
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以Nrf2为靶点防治肾脏疾病的研究进展 被引量:8
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作者 曹思思 颜苗 +2 位作者 张毕奎 蒋云生 樊新荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期301-305,共5页
核因子Nrf2是调控机体内源性抗氧化信号通路的核心转录因子,其调控一系列抗氧化酶、Ⅱ相解毒酶和Ⅲ相转运体的表达,维持机体氧化还原平衡。而且,Nrf2还能调控炎症反应。近年来,研究证实Nrf2在肾脏疾病的防治中具有重要生理学作用,激活N... 核因子Nrf2是调控机体内源性抗氧化信号通路的核心转录因子,其调控一系列抗氧化酶、Ⅱ相解毒酶和Ⅲ相转运体的表达,维持机体氧化还原平衡。而且,Nrf2还能调控炎症反应。近年来,研究证实Nrf2在肾脏疾病的防治中具有重要生理学作用,激活Nrf2能提高细胞或组织的抗氧化应激和抗炎能力,减轻机体损伤。因此,该文综述了Nrf2对各种肾脏疾病的保护作用,探讨以Nrf2为靶点防治肾脏疾病的可能性。 展开更多
关键词 NRF2 氧化应激 NF-κB 肾缺血/再灌注 急性毒性 慢性脏疾病 糖尿病
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