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周期性呕吐综合征患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标异常的病例对照研究
1
作者 宋琳 孙蕊 +4 位作者 王健 李宁宁 杜燕燕 贺兰 徐樨巍 《中国循证儿科杂志》 北大核心 2025年第1期41-43,共3页
背景周期性呕吐综合征(CVS)是一种功能性胃肠病,尚无CVS和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)关联的文献报告。目的探讨CVS患儿的RAAS指标变化特点及其影响因素。设计病例对照研究。方法纳入2022年1月至2024年5月在清华大学附属北京清华... 背景周期性呕吐综合征(CVS)是一种功能性胃肠病,尚无CVS和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)关联的文献报告。目的探讨CVS患儿的RAAS指标变化特点及其影响因素。设计病例对照研究。方法纳入2022年1月至2024年5月在清华大学附属北京清华长庚医院儿科住院的首次确诊CVS且在非发作期采血行卧位RAAS系统检查的患儿,根据RAAS结果分为正常组和异常组,采集发病年龄、入院年龄、性别、身高、体重,入院血压、平均发作持续时间、平均每日呕吐频次、RAAS水平、电解质、皮质醇、ACTH,行单因素和多因素分析。主要结局指标影响RAAS异常的可能因素。结果纳入CVS 105例,RAAS正常组49例(46.7%),RAAS异常组56例,其中肾素浓度升高39例(69.6%),血管紧张素Ⅱ升高28例(50.0%),醛固酮浓度开高28例(50.0%)。两组入院年龄、发病年龄、舒张压、血钾差异均有统计学意义(P<0.05),二元Logistic回归分析显示入院年龄是影响RAAS异常的因素,年龄越小,越容易发生RAAS异常。结论CVS患儿有53.3%出现RAAS指标异常,年龄是主要的影响因素。 展开更多
关键词 周期性呕吐综合征 儿童 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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肾素-血管紧张素系统:急性呼吸窘迫综合征中的生命之舵
2
作者 张艳丽 蒋澄宇 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第4期487-493,共7页
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。A... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。ARDS起病快、病情严重并且缺乏有效治疗手段,导致其高病死率(30%~70%),对公共健康构成重大威胁。ARDS可由多种病因引发,包括严重感染(例如SARS-CoV、SARS-CoV-2、H5N1)以及非感染性因素。目前的治疗方法主要是非特异性的处理,包括类固醇、传统中医药、营养支持和机械通气等。2012年更新的柏林标准主要依据发病时间、低氧血症、肺水肿以及相关的放射学和生理学异常来诊断ARDS。最近的研究表明,生物标志物可以提高诊断的灵敏度和特异性。例如,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平升高与重症肺炎的严重程度和预后相关,强调了肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在ARDS病理机制中的重要作用。ARDS进展的一个关键因素是局部肺组织中RAS的破坏。研究表明,Ang Ⅱ-Ang Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)轴的激活会促进肺损伤。ACE2是RAS的关键负调节因子,在缓解Ang Ⅱ过度生成引起的肺损伤中发挥着重要作用。动物模型中ACE2的下调导致RAS失衡,进而引发急性肺损伤。SARS-CoV、SARS-CoV-2和禽流感等病毒感染,以及暴露于某些纳米材料,都能通过降低ACE2水平、破坏RAS平衡,特别是通过激活Ang Ⅱ-AT1R轴,导致Ang Ⅱ的增加,从而诱发ARDS。本文讨论了涉及RAS抑制剂的潜在治疗策略,包括血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)和补充ACE2。研究表明,ARB(包括洛沙坦),能够显著减少由病毒感染和其他因素引起的ARDS动物模型中的肺损伤,并改善存活率。此外,重组人ACE2通过降低Ang Ⅱ水平和缓解肺损伤表现出保护作用。本文还讨论了ARB在治疗多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrom,MODS)中的治疗潜力,因为RAS失调在器官损伤中发挥关键作用。临床试验表明,ARB能够改善COVID-19患者的预后。尽管ARB可能产生低血压和电解质失衡等不良反应,但它们仍然是治疗ARDS和MODS有前景的治疗选择。未来的研究应进一步阐明RAS调节在不同病因背景下的分子机制,并开发个体化治疗策略,以优化临床治疗效果。总而言之,靶向RAS,特别是Ang Ⅱ-AT1R轴,代表了治疗ARDS和MODS的一种新颖而有前景的方法,为危重病人提供了有价值的治疗途径。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 急性呼吸窘迫综合征 新冠病毒 禽流感病毒
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肾素-血管紧张素系统在高血压抑郁中的研究进展
3
作者 沈路凡 王晓科 +7 位作者 王鸿 张玲娜 李嘉玮 路玉媛 田姣 康万荣 杨阿妮 伊琳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1629-1635,共7页
随着生物-心理-社会医学模式的建立,无论社会因素还是心理因素在疾病的发生发展及治疗过程中都起到了重要的作用。高血压是我国常见的慢性多发疾病,患者常并发抑郁等情绪障碍,二者相互作用,致使不良预后风险显著增加。当前研究表明,高... 随着生物-心理-社会医学模式的建立,无论社会因素还是心理因素在疾病的发生发展及治疗过程中都起到了重要的作用。高血压是我国常见的慢性多发疾病,患者常并发抑郁等情绪障碍,二者相互作用,致使不良预后风险显著增加。当前研究表明,高血压与抑郁症之间存在双向促进的联系,且在发病机制方面具有部分共性,然而,其共病的具体机制仍未得到充分阐释。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压及抑郁等情绪调控中均起重要作用,它由两条相互拮抗的通路组成,通过血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)维持平衡。因此,该文就RAS对高血压、抑郁以及共病状态下的关联及作用机制作一综述,以期为高血压抑郁提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 高血压 抑郁 共病 机制 综述
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
4
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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牛骨胶原蛋白肽对于血管紧张素转化酶和二肽基肽酶-Ⅳ抑制活性的生物信息学预测及验证
5
作者 李永富 陈珺雯 +2 位作者 周玲 黄金荣 史锋 《食品与发酵工业》 北大核心 2025年第15期166-173,共8页
为进一步挖掘牛骨胶原蛋白肽的功能,该研究采用生物信息学方法对其血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和二肽基肽酶-Ⅳ(dipeptidyl peptidase-Ⅳ,DPP-Ⅳ)的抑制活性进行高效分析预测。通过生物信息学筛选出60条新的... 为进一步挖掘牛骨胶原蛋白肽的功能,该研究采用生物信息学方法对其血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和二肽基肽酶-Ⅳ(dipeptidyl peptidase-Ⅳ,DPP-Ⅳ)的抑制活性进行高效分析预测。通过生物信息学筛选出60条新的具有潜在生物活性的肽,并预测出对ACE和DPP-Ⅳ具有潜在抑制活性;分子对接可视化结果显示,肽可以与酶的活性位点通过氢键和疏水相互作用产生结合,从而发挥抑制作用。体外实验表明,牛骨胶原蛋白肽对ACE、DPP-Ⅳ的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别为3.48 mg/mL和19.94 mg/mL,其对于ACE具有较强的抑制活性,符合生物信息学的活性预测结果。该研究通过生物信息学方法预测并验证了牛骨胶原蛋白肽具有良好的ACE和DPP-Ⅳ抑制活性,这为应用生物信息学预测牛骨胶原蛋白肽的功能提供了科学指导。 展开更多
关键词 牛骨胶原蛋白肽 血管紧张素转化酶 二肽基肽酶-Ⅳ 生物信息学 分子对接 验证
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
6
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素Ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用
7
作者 李键 朱博涵 +3 位作者 高鹏 陈极 陈和木 高晓平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1123-1128,共6页
目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性... 目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 肾素-血管紧张素系统 心肌损伤 脑-心相互作用
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肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤 被引量：1
8
作者 李佳馨 刘毅 +2 位作者 刘向杰 徐龙河 刘永哲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2220-2226,共7页
目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全... 目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。 展开更多
关键词 急性肾损伤 根治性肾切除术 肾素-血管紧张素系统
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临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系 被引量：2
9
作者 陈雪清 李志强 +2 位作者 吴雨龙 张崇昊 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期751-758,共8页
在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,R... 在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 保育猪 空肠 临床腹泻 肠道炎症
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肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用
10
作者 张崇昊 马畅 +2 位作者 李志强 伍钢 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1756-1765,共10页
本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DS... 本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 小鼠 溃疡性结肠炎 肠血屏障
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茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响 被引量：4
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作者 万林峰 袁志军 陈虎 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期384-391,共8页
目的探讨茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、卡托普利治疗组(PC组)和茶多酚治疗组(TP组)。Model组、PC组... 目的探讨茶多酚对心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、卡托普利治疗组(PC组)和茶多酚治疗组(TP组)。Model组、PC组和TP组大鼠采用丝线结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,Sham组不进行结扎。超声心动图检测心功能,HE染色检测心肌病理变化,Masson染色检测心肌纤维化,免疫组织化学染色检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达,ELISA法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,Western blot检测TGF-β1、磷酸化Smad(p-Smad)2、Smad2、p-Smad3和Smad3蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌细胞排列紊乱,有明显的炎性细胞浸润,心肌纤维化程度明显升高(t=9.748,P=0.001),Ⅰ型胶原(t=11.754,P=0.001)和Ⅲ型胶原(t=10.573,P=0.001)表达明显升高,而射血分数(t=13.174,P=0.002)和左心室短轴缩短率(t=11.853,P=0.001)则明显降低,AngⅡ(t=4.246,P=0.001)、ALD(t=5.385,P=0.004)、PRA(t=4.386,P=0.004)、IL-1β(t=4.393,P=0.001)、IL-6(t=6.375,P=0.002)和TNF-α(t=4.753,P=0.002)表达水平明显升高,TGF-β1(t=6.365,P=0.001)、p-Smad2/Smad2(t=13.755,P=0.001)和p-Smad3/Smad3(t=11.657,P=0.002)蛋白表达明显升高;与Model组比较,PC组和TP组大鼠心肌病理变化得到明显改善,左心室舒张末期内径(t=6.367,P=0.003;t=5.264,P=0.003)、左心室收缩末期内径(t=5.253,P=0.002;t=5.974,P=0.001)、心脏质量指数(t=5.012,P=0.007;t=4.953,P=0.005)、左心室质量指数(t=5.531,P=0.003;t=5.483,P=0.004)、心肌纤维化程度(t=6.734,P=0.001;t=5.362,P=0.001)均明显降低,Ⅰ型胶原(t=5.373,P=0.001;t=4.364,P=0.001)和Ⅲ型胶原(t=6.764,P=0.001;t=4.579,P=0.001)表达明显降低,而射血分数(t=11.264,P=0.002;t=10.356,P=0.001)和左心室短轴缩短率(t=8.246,P=0.002;t=7.824,P=0.001)表达水平则明显升高,AngⅡ(t=3.126,P=0.001;t=2.853,P=0.001)、ALD(t=3.854,P=0.004;t=3.164,P=0.004)、PRA(t=3.126,P=0.004;t=3.063,P=0.004)、IL-1β(t=2.964,P=0.001;t=2.765,P=0.001)、IL-6(t=4.865,P=0.002;t=4.275,P=0.002)和TNF-α(t=3.146,P=0.002;t=2.973,P=0.002)表达水平明显降低,TGF-β1(t=4.657,P=0.001;t=4.176,P=0.001)、p-Smad2/Smad2(t=9.687,P=0.001;t=6.753,P=0.001)和p-Smad3/Smad3(t=6.477,P=0.002;t=4.754,P=0.002)蛋白表达明显降低。结论茶多酚通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和TGF-β1/Smads通路的激活,在心力衰竭中发挥保护作用。 展开更多
关键词 茶多酚 心力衰竭 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 转化生长因子β1/Smads通路
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基于肾素-血管紧张素系统评析新冠病毒致多脏器损伤作用及中药干预作用 被引量：44
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作者 张岩 唐德志 +7 位作者 舒冰 李文雄 张佳莉 李钺 赫明超 沙南南 施杞 王拥军 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第2期264-269,共6页
湖北武汉爆发新冠肺炎(COVID-19)疫情,给我国公共卫生事业带来了巨大挑战。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)结合血管紧张素转化酶2(ACE2)受体激活经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)调节途径,作用于肺及肺外靶器官,引发多脏器损伤。中医药干预COV... 湖北武汉爆发新冠肺炎(COVID-19)疫情,给我国公共卫生事业带来了巨大挑战。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)结合血管紧张素转化酶2(ACE2)受体激活经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)调节途径,作用于肺及肺外靶器官,引发多脏器损伤。中医药干预COVID-19,临床疗效可观,且多种中药能够调控RAS。本文通过阐述RAS在SARS-CoV-2所致多脏器损伤中的作用以及中药对其干预调控作用,旨在为后续临床相关研究及治疗、抗新冠病毒药物研发提供指导依据。 展开更多
关键词 新型冠状病毒 肾素-血管紧张素系统 多脏器损伤 血管紧张素转化酶-2 中药
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肝纤维化中肾素-血管紧张素的作用研究进展 被引量：16
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作者 张晓平 张峰 +3 位作者 陆茵 王爱云 陈文星 郑仕中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期897-900,共4页
在肝损伤中,肝星状细胞是公认的主要细胞外基质生成细胞,导致肝纤维发生有很多关键因素。在这些因素中,肾素-血管紧张素系统起着重要的作用。已发现的ACE-AngⅡ-AT1R受体轴具有致肝纤维化的作用,ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴具有抗肝纤维化... 在肝损伤中,肝星状细胞是公认的主要细胞外基质生成细胞,导致肝纤维发生有很多关键因素。在这些因素中,肾素-血管紧张素系统起着重要的作用。已发现的ACE-AngⅡ-AT1R受体轴具有致肝纤维化的作用,ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴具有抗肝纤维化的作用,两者相互作用调节肝纤维化的进程。该文旨在对近几年这方面的研究做一综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 肾素 血管紧张素 血管紧张素转化酶 血管紧张素受体
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硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响 被引量：24
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作者 戴榕 王超 +3 位作者 周军 段刚峰 刘缨红 郑琼莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期276-280,共5页
目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组... 目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Na HS低剂量组和Na HS高剂量组,每组6只。采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度。采用q PCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达。结果:经Na HS治疗后,与模型组和治疗前相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与Na HS低剂量组相比,Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于Na HS低剂量组(P<0.05)。结论:Na HS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组。 展开更多
关键词 硫氢化钠 慢性心力衰竭 心功能 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化 被引量：18
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作者 项阳 黄峻 +2 位作者 杨国平 李庆平 李学军 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期337-341,共5页
目的 :探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法 :建立甲亢性心肌病模型 ,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵 (myocardialsarco/endoplasmicCa2 + ATPase,SERCA)活力及心肌血... 目的 :探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法 :建立甲亢性心肌病模型 ,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵 (myocardialsarco/endoplasmicCa2 + ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡreceptortype 1,AT1)mRNA表达的变化 ,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)的不同部位 ,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用。结果 :L 甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚 ,胶原组织增生 ,肌浆网钙泵活力下降 ,AT1受体上调 ,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成。结论 展开更多
关键词 甲亢性心肌病 肾素-血管紧张素系统 肌浆网钙泵 发病机制 心肌肥厚
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高血压伴心房颤动患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平及其对应用肾素-血管紧张素系统阻滞剂的指导意义研究 被引量：15
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作者 梁晶 李旭光 +2 位作者 王志敏 董莉亚 赵利群 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第19期2353-2357,共5页
目的探讨高血压伴心房颤动(房颤)患者的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其对应用肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂的指导意义。方法选取2010年1月—2011年12月在上海交通大学附属第一人民医院住院治疗的单纯高血压患者114例,为高血压组;... 目的探讨高血压伴心房颤动(房颤)患者的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其对应用肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂的指导意义。方法选取2010年1月—2011年12月在上海交通大学附属第一人民医院住院治疗的单纯高血压患者114例,为高血压组;另选取同期在本院住院治疗的高血压伴房颤患者107例,为高血压伴房颤组。采用放射免疫法检测两组患者的血浆AngⅡ水平,采用多因素Logistic回归分析探讨其对高血压伴房颤的影响。结果两组患者性别、年龄、收缩压、舒张压、左心房内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压伴房颤组患者血浆AngⅡ水平高于高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压伴房颤组(95.3%,102/107)血浆AngⅡ水平升高发生率高于高血压组(8.8%,10/114),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素(P<0.05)。结论高血压伴房颤患者的血浆AngⅡ水平明显高于单纯高血压患者,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素,可以作为高血压伴房颤患者治疗中应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物的标志物。 展开更多
关键词 高血压 心房颤动 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统
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服用不同抗高血压药物后肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化与血糖水平的关系 被引量：14
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作者 李云 杨鹏 +7 位作者 吴寿岭 梁洁 刘楠 王砚飞 任琦 武英 赵丹丹 冯福民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期58-60,共3页
目的:探讨服用不同抗高血压药物1年后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖水平变化间的关系。方法:368例高血压患者随机分为氢氯噻嗪组(119例)、螺内酯组(126例)和卡托普利组(123例),服用不同药物1年后分析RAAS活性变化与... 目的:探讨服用不同抗高血压药物1年后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖水平变化间的关系。方法:368例高血压患者随机分为氢氯噻嗪组(119例)、螺内酯组(126例)和卡托普利组(123例),服用不同药物1年后分析RAAS活性变化与血糖水平变化之间的相关性。结果:服用不同抗高血压药物1年后,基线血糖水平(B=-0.200,P<0.001)、服药后肾素活性变化幅度(B=0.144,P=0.020)、血管紧张素Ⅱ变化幅度(B=0.004,P=0.039)与服药后血糖变化幅度相关。结论:服用不同抗高血压药物1年后,RAAS活性下降幅度与血糖水平下降幅度呈正相关。 展开更多
关键词 高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血糖 抗高血压药物
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罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响 被引量：13
18
作者 耿登峰 伍卫 +2 位作者 雷娟 张燕 王景峰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期114-118,共5页
【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随... 【目的】探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学及肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】45只SD大鼠随机分为假手术组(9只)和心肌梗死组(36只),将制作心肌梗死模型后24h仍存活的21只SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(10只)和罗格列酮组(11只)。罗格列酮组术后24h开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)共8周。8周后测定血流动力学,称量心脏、左室、右室、肺和肝质量,用放射免疫法测定血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮以及血浆肾素活性。【结果】与心肌梗死对照组相比,罗格列酮组明显改善左室±dp/dtmax犤(-1898±383)mmHg/svs(-2981±258)mmHg/s,P<0.05,(2110±461)mmHg/svs(3625±221)mmHg/s,P<0.05)犦;显著降低肺体比和肝体比(P<0.05);明显抑制心肌局部血管紧张素Ⅱ犤(0.23±0.02)ng/mgprovs(0.14±0.01)ng/mgpro,P<0.05犦及醛固酮水平犤(0.31±0.05)ng/mgprovs(0.19±0.04)ng/mgpro,P<0.05)犦,而对血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显影响(P>0.05)。【结论】PPARγ激动药罗格列酮改善心肌梗死大鼠血流动力学,抑制心肌局部肾素-血管紧张素系统。 展开更多
关键词 罗格列酮 心肌梗死 大鼠 血流动力学 肾素-血管紧张素系统 放射免疫法
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代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化 被引量：8
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作者 马丽群 张莉莉 +5 位作者 张雅萍 王利娟 李志冰 曹廷兵 刘道燕 祝之明 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期770-775,I0007,共7页
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成M... 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2+]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2+]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2+]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 3T3-L1前脂肪细胞 脂肪组织 细胞内钙
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缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素系统的调控及临床意义 被引量：5
20
作者 宋怀宇 韩丽辉 +1 位作者 孙成刚 朱菊人 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2003年第6期364-365,共2页
研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法... 研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法检测治疗前后血清肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)的变化 ;采用半定量逆转录PCR技术测定治疗组 5例慢肝患者缬沙坦治疗前后血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA表达的变化。结果发现经缬沙坦治疗后 ,血清PRA、AⅡ均较治疗前明显升高 ,ALD则明显降低。与对照组相比 ,治疗组治疗后血清RAS各激素水平的变化均有显著性差异 ,而肝组织血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA的表达较治疗前降低。研究提示缬沙坦可以有效抑制慢性肝病患者循环和肝组织局部RAS的过度激活 ,对慢肝。 展开更多
关键词 缬沙坦 慢性肝病 肾素 血管紧张素 调控 肾素-血管紧张素系统
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