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SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用 被引量：3
1
作者 孙翼 高永棣 +2 位作者 董蓉 俞佳丽 查艳(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第19期2391-2395,共5页
目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖... 目的:研究细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)2在1型糖尿病肾病(T1DN)肾小管上皮细胞间质转分化(EMT)的作用。方法:28只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组(n=7)和T1D组(n=21)。T1D组单次空腹腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,48 h后随机血糖测定结果≥16.7 mmol/L,确诊为1型糖尿病(T1D)。建模成功后,将21只T1D小鼠随机分为3组:T1DN组(n=7)、联合组(贝那普利联合胰岛素用药,n=7)、胰岛素组(胰岛素单独用药,Insulin,n=7)。持续给药8周后处死小鼠,收集血清、尿和肾组织,分别进行生化、病理和相关蛋白与mRNA的检测。结果:与对照组[(3.81±0.24)mmol/L,(32±4.68)μg/24 h]相比,T1DN组血糖、尿蛋白[(21.70±2.26)mmol/L,(286±42.41)μg/24 h]均明显增高(P<0.001),联合组血糖、尿蛋白[(11.84±0.69)mmol/L,(173±17.83)μg/24 h]均明显下降(P<0.001),而Insulin组[(13.05±0.81)mmol/L]血糖明显下降(P<0.001),但对尿蛋白[(262±34.40)μg/24 h]作用不明显。天狼星红染色结果显示对照组肾组织结构完整,肾间质未见胶原纤维沉积;T1DN组肾组织结构破坏,间质胶原纤维沉积明显增多(P<0.001);联合组上述病变明显减轻(P<0.001),Insulin组减轻效果不明显。T1DN组肾组织中FN和SOCS2表达明显增加,E-cadherin表达明显减少(P<0.001);联合组E-cadherin表达明显增加,FN和SOCS2表达明显减少(P<0.001);Insulin组的效果不明显。Pearson相关性分析显示,T1DN小鼠肾组织中SOCS2的表达水平与肾组织胶原纤维沉积量和FN呈正相关,与E-cadherin呈负相关。结论:SOCS2在T1DN肾组织的EMT过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 1型糖尿病肾病 上皮-间质细胞转分化 细胞因子信号传导抑制因子2
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PI3-K的激活在TGF-β_1诱导肾小管上皮细胞间质转分化过程中的作用 被引量：8
2
作者 张勇 张璟 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期553-555,共3页
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肾小管上皮细胞(HKCs)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法将HKCs细胞株分为正常对照组(C)、不同浓度TGF-β1组、TGF-β1+PI3K抑制剂Wort-mannin组。选... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的激活在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导人肾小管上皮细胞(HKCs)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法将HKCs细胞株分为正常对照组(C)、不同浓度TGF-β1组、TGF-β1+PI3K抑制剂Wort-mannin组。选取不同时相,采用免疫印迹法(Westernblot)测定总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和E钙黏素(E-cadherin)蛋白水平的表达变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt与总Akt水平的比值表示。结果正常体外培养的HKCs经10ng/mlTGFβ1刺激1h后p-Akt水平显著升高;αSMA蛋白表达水平在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高,而Ecadherin蛋白表达水平在TGFβ1诱导48h后表达显著下降。同时加用Wortmannin10nmol/L组,p-Akt、αSMA表达明显抑制,E-cadherin表达显著升高。结论PI3K在TGFβ1诱导的EMT过程中被激活,并且参与TGFβ1诱导的EMT过程,特异性阻断PI3K的激活可有效抑制TGFβ1介导的HKCs的EMT过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B/Akt
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磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路参与TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞间质转分化过程 被引量：7
3
作者 张勇 张璟 《医学研究生学报》 CAS 2006年第4期319-322,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子β1(TGFβ1)体外诱导的人肾小管上皮细胞(HKC)间质转分化(EMT)过程中的作用及意义。方法:将HKC细胞株细胞分成正常对照组、TGFβ1组及TGFβ1+PI3K特异性抑制剂Wortmannin组,选取不同时相,免疫印迹(Westernblot)测定总Akt、磷酸化Akt(pAkt)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)表达的变化;Akt磷酸化水平用磷酸化Akt和总Akt水平的比值表示。结果:正常体外培养的HKC有微量的pAkt、αSMA表达,加入10ng/mlTGFβ1刺激0.5h后pAkt水平显著升高,1h升至顶峰后逐渐减弱;αSMA在10ng/mlTGFβ1诱导48h后表达显著升高。同时加用Wortmannin10nmol/L组pAkt、αSMA表达明显抑制。结论:PI3K/Akt信号系统参与TGFβ1介导的EMT过程,PI3K特异性抑制剂Wortmannin可有效抑制TGFβ1介导的HKC的EMT过程。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1 磷脂酰肌醇3激酶 Akt/蛋白激酶B
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艾拉莫德抑制巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化减缓慢性移植肾间质纤维化
4
作者 杨铖铖 倪斌 +3 位作者 郑明 谭若芸 顾民 沈百欣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第5期619-626,共8页
目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程... 目的:探讨艾拉莫德(iguratimod,IGT)在慢性移植肾间质纤维化中的作用和机制。方法:构建并鉴定了同种异体小鼠慢性移植肾失功(chronic renal allograft dysfunction,CAD)模型,并使用IGT灌胃干预,通过组织学染色评估移植肾损伤及纤维化程度,通过免疫荧光染色、Western blot及qRT⁃PCR等方法检测IGT干预后的CAD小鼠移植肾中纤维化指标和巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化(macrophage⁃to⁃myofibrolast transition,MMT)的变化。使用转化生长因子(transforming growth factor,TGF)⁃β诱导小鼠原代骨髓来源巨噬细胞(bone marrow⁃derived macrophage,BMDM)发生MMT并使用IGT干预,转录组测序用于探索IGT调节MMT的下游分子机制。结果:同种异体小鼠CAD模型出现了显著的移植肾间质纤维化,免疫荧光染色显示MMT相关标志物在移植肾中显著上调,IGT可显著减轻16周时CAD小鼠的移植肾间质纤维化,并减少MMT细胞的数量。体外实验表明IGT可显著减缓TGF⁃β诱导的MMT,细胞转录组测序结果表明IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT、减轻纤维化。结论:IGT可能通过诱导铁死亡相关通路抑制MMT并减轻移植肾间质纤维化。这可能为IGT在同种异体肾移植中的应用提供新见解。 展开更多
关键词 艾拉莫德 慢性移植肾失功 巨噬细胞向肌成纤维细胞转分化 间质纤维化 铁死亡
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连翘苷经HMGB1/RAGE通路抑制胶质瘤U251细胞的增殖、侵袭及上皮间质转化
5
作者 刘明 冯晓崧 +4 位作者 张寅 刘熙鹏 柳永达 张秀峰 乔建新 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第10期1053-1059,共7页
目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、... 目的:探究连翘苷(PHN)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胶质瘤U251细胞分为PHN-0组(0μmol/L PHN处理)、PHN低、中和高剂量组(PHN-50、PHN-100、PHN-200组,分别用50、100和200μmol/L PHN处理)、PHN+pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC质粒后200μmol/L PHN处理)和PHN+HMGB1组(转染过表达HMGB1质粒后200μmol/L PHN处理)。CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞分泌IL-8水平,免疫荧光法检测各组细胞中神经钙黏素(N-cadherin)和上皮钙黏素(E-cadherin)阳性率,WB法检测各组细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、HMGB1、RAGE、N-cadherin、E-cadherin、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、B淋巴细胞瘤-(2 Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白的表达水平。结果:与PHN-0组相比,PHN-50、PHN-100、PHN-200组U251细胞增殖活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、IL-8分泌水平、N-cadherin阳性率及其蛋白表达、TLR4、NF-κB、HMGB1、RAGE、cyclin D1、CDK2蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin阳性率及其蛋白表达、BAX/Bcl-2比值均显著升高(均P<0.05);同时过表达HMGB1则可逆转PHN对U251细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:PHN通过HMGB1/RAGE信号通路抑制胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及EMT进程。 展开更多
关键词 连翘苷 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体 胶质瘤 U251细胞 增殖 侵袭 上皮间质转化
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肾小管上皮-间质细胞转分化模型的建立 被引量：7
6
作者 陈芳 成芳 +4 位作者 项倩彤 郭思佳 查晓军 王德光 周海胜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第6期595-600,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用,建立肾小管上皮-间质细胞转分化(TEMT)模型。方法实验分为正常对照组和TGF-β1处理组,利用TGF-β1处理人肾小管上皮细胞(HK-2)24 h,分别应用Western blot和免疫荧光... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用,建立肾小管上皮-间质细胞转分化(TEMT)模型。方法实验分为正常对照组和TGF-β1处理组,利用TGF-β1处理人肾小管上皮细胞(HK-2)24 h,分别应用Western blot和免疫荧光方法检测上皮细胞和间质细胞分子标记的表达变化;应用划痕和Transwell assay方法检测细胞迁移及侵袭能力。结果与正常对照组比较,TGF-β1处理组HK-2细胞呈梭形,上皮细胞标记分子E-cadherin表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01),间质细胞标记分子骨架蛋白Vimentin和β-catenin表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);细胞的迁移及侵袭能力亦明显增强。结论 TGF-β1刺激后HK-2细胞促进上皮细胞转化为间质细胞。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞 转分化 转化生长因子Β1
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WNT4基因沉默对PAX2诱导肾小管上皮细胞间充质转分化的影响 被引量：5
7
作者 李里 南晓娟 吴玉斌 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期720-725,I0002,I0003,共8页
目的:观察体外转染配对盒基因2(PAX2)对WNT4通路的激活作用及WNT4通路对PAX2诱导转分化的作用,探讨PAX2转分化机制。方法:应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418筛选,建立稳定表达PAX2细胞系。... 目的:观察体外转染配对盒基因2(PAX2)对WNT4通路的激活作用及WNT4通路对PAX2诱导转分化的作用,探讨PAX2转分化机制。方法:应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418筛选,建立稳定表达PAX2细胞系。细胞分为稳定转染PAX2组、空载组和对照组。Western blotting法和实时荧光定量(Real-time)PCR法检测各组细胞WNT4和β-catenin表达。应用靶向WNT4基因的siRNA沉默稳定转染PAX2细胞的WNT4,应用荧光显微镜观察转染效率,进行沉默鉴定筛选出最佳干扰链。将最佳干扰链WNT4siRNA转染至稳定转染PAX2细胞。在沉默24、48、72和96h应用Westernblotting法和Real-time PCR法检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物α-肌动蛋白(α-SMA)表达,同时筛选出沉默最佳时间点。应用免疫组织化学染色法检测沉默最佳时间点组E-cadherin和α-SMA蛋白表达。结果:Western blotting和Real-time PCR检测,稳定转染PAX2细胞组WNT4和β-catenin蛋白及mRNA表达水平较空载组和对照组明显增加(P<0.05)。阴性siRNA转染入稳定转染PAX2细胞24h后荧光显微镜观察,转染效率为47.46%±4.48%。3条WNT4干扰链分别转染至稳定转染PAX2细胞,Real-time PCR和Western blotting结果显示第3干扰链沉默效果最佳,WNT4mRNA表达抑制率为66.9%±3.8%(P<0.05);WNT4蛋白表达抑制率为63.7%±2.5%(P<0.05)。将最佳干扰链转染至稳定转染PAX2细胞,干扰24、48、72和96h后,各时间点细胞中的β-catenin mRNA及蛋白表达水平较对照组下调,72h组下调明显(P<0.05);各时间点细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达水平较对照组明显上调,72h组上调明显(P<0.05);各时间点细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平较对照组明显下调,72h下调明显(P<0.05)。结论:PAX2转染至肾小管上皮细胞后激活了WNT4通路,PAX2在体外诱导正常肾小管上皮细胞间充质转分化可能是通过WNT4/β-catenin通路完成。 展开更多
关键词 WNT4 配对盒基因2 肾小管上皮细胞 转分化 RNA干扰
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CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮-间质转化
8
作者 罗雪 王艳君 +2 位作者 袁铭 周丁子 黎华 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法... 目的:探究细胞骨架相关蛋白2样蛋白(cytoskeleton-associated protein 2-like,CKAP2L)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞骨架相关蛋白2样蛋白 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
9
作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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SAA1对食管鳞癌细胞上皮间质转化和干性特性的影响
10
作者 赵世聖 李倩倩 +3 位作者 王荣婧 江楠 唐茂林 胡为民 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第20期1548-1555,共8页
目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析... 目的:探究血清淀粉样蛋白A1(SAA1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞上皮间质转化(EMT)和干性特性的影响。方法:利用NCBI-GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性,TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析;利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA(siRNA)对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低,转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析;Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达;肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。结果:ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织,SAA1高表达的患者预后较差;TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因;过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达,下调了E-cadherin的表达,敲低SAA1则具有相反的效果;过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。结论:SAA1在ESCC组织中显著上调,并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。 展开更多
关键词 血清淀粉样蛋白A1 食管鳞状细胞癌 上皮间质转化 干性
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WIF-1阻断WNT通路对PAX2诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化作用的影响 被引量：2
11
作者 李里 宫亮 吴玉斌 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期816-820,共5页
目的体外转染配对盒基因2(PAX2)观察其对WNT通路的激活作用,应用WIF-1阻断WNT信号通路后观察WNT通路对PAX2基因诱导转分化的作用,探讨PAX2基因转分化机制。方法应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,... 目的体外转染配对盒基因2(PAX2)观察其对WNT通路的激活作用,应用WIF-1阻断WNT信号通路后观察WNT通路对PAX2基因诱导转分化的作用,探讨PAX2基因转分化机制。方法应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞,经G418筛选建立稳定表达PAX2细胞系,将实验细胞分为转染组、空载组和对照组,采用Western blot和实时PCR对各组进行WNT通路分子WNT4及β-catenin表达检测。加入WIF-1至稳定转染PAX2细胞中,分为WIF-1 5μg/mL组、WIF-1 10μg/mL组、WIF-1 15μg/mL组及稳转组。加药后48 h收集细胞,应用免疫荧光法、Western blot和实时PCR检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物α-肌动蛋白(α-SMA)表达。结果 Western blot和实时PCR结果显示,转染组WNT4和β-catenin蛋白和mRNA表达水平较空载组及对照组明显增加(P<0.05)。免疫荧光法、Western blot和实时PCR结果显示,WIF-1 5μg/mL组、WIF-1 10μg/mL组和WIF-1 15μg/mL组β-catenin和α-SMA蛋白及mRNA表达较稳转组下调(P<0.05),WIF-1 15μg/mL组下降明显,各浓度WIF-1组E-cadherin蛋白及mRNA较稳转组明显上调(P<0.05),WIF-1 15μg/mL组明显。结论 PAX2基因可以在体外肾小管上皮细胞激活WNT通路。应用WIF-1阻断WNT通路后出现转分化逆转。推测PAX2基因可能通过WNT通路诱导上皮细胞间充质转分化。 展开更多
关键词 配对盒基因2 肾小管上皮细胞 转分化 WNT抑制因子1
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Pin1对宫颈癌细胞干性及诱导上皮-间质转化的作用及其分子机制
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作者 海燕 尚香玉 +1 位作者 马俊旗 阿仙姑·哈斯木 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期558-565,共8页
目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分... 目的 探讨宫颈癌细胞中肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)介导肿瘤细胞干性的作用及诱导上皮-间质转化(EMT)的分子机制。方法 选取宫颈癌细胞系Siha(鳞状细胞癌)、Hela(腺癌)细胞,采用慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为3组:敲低组1(shPin1-1)、敲低组2(shPin1-2)及对照组(shPin1-NON)。采用qRT-PCR及Western blotting检测敲低Pin1后宫颈癌细胞中性别决定区Y转录因子2(SOX2)、醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、细胞黏附分子44(CD44) mRNA及蛋白的表达情况。以无血清成球法诱导宫颈癌成球细胞,以贴壁培养宫颈癌细胞为对照,并采用qRT-PCR及Western blotting检测SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白的表达情况进行验证。采用球体形成实验检测Pin1敲低后各组宫颈癌细胞的球体形成情况,Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭能力,qRT-PCR及Western blotting检测各组细胞中上皮属性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质属性蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)以及激活蛋白1(AP-1)转录复合物关键蛋白(c-Jun、c-Fos) mRNA及蛋白的表达情况。采用免疫荧光结合免疫共沉淀实验检测Pin1与c-Jun的相互作用及共定位情况。结果 Siha和Hela细胞中,下调Pin1后shPin1-1组及shPin1-2组Pin1、SOX2、ALDH1A1、CD44 mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05);无血清宫颈癌球体细胞中SOX2、ALDH1A1及CD44 mRNA及蛋白表达水平明显高于宫颈癌贴壁细胞(P<0.05)。与shPin1-NON组比较,shPin1-1组、shPin1-2组细胞成球性及迁移、侵袭能力明显降低(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而N-cadherin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);shPin1-1组及shPin1-2组c-Jun、c-Fos mRNA及蛋白表达水平明显低于shPin1-NON组(P<0.05)。结论 下调Pin1可抑制宫颈癌细胞的干性和迁移、侵袭能力,Pin1可能通过介导AP-1调控宫颈癌细胞干性诱导EMT的发生。 展开更多
关键词 宫颈癌 肿瘤干细胞 NIMA互作肽基脯氨酰异构酶 上皮-间质转化
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维生素D通过调控Traf6/TAK1通路抑制2型糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化 被引量：8
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作者 薛莉 瞿伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2971-2975,共5页
目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(... 目的:研究维生素D(Vit D)对2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)的抑制作用及对肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子β活化激酶1(TAK1)通路的影响。方法:将48只SD雄性大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Vehicle组)和治疗组(Vit D组)。Vehicle组及Vit D组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。建模成功后,Vehicle组及Vit D组给予0.03μg/(kg·d)骨化三醇(溶于0.05 ml花生油)灌胃8周,Vehicle组给予等量花生油灌胃,Control组不做任何处理。8周时测定FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏。采用ELISA法检测IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色观察E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;Western blot方法检测Traf6、p-TAK1蛋白的表达量。结果:与Control组相比,Vehicle组大鼠FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著增加,E-cadherin蛋白显著减少(均P<0.05),与Vehicle组相比,Vit D组FBG、尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量,TGF-β1、α-SMA、Traf6、p-TAK1蛋白显著减少,E-cadherin蛋白显著增多(均P<0.05)。结论:Vit D能够明显改善大鼠DKD损伤,抑制机体炎症反应及肾小管EMT的发生,从而抑制肾小管间质纤维化(RIF),可能通过抑制TRAF6/TAK1信号通路发挥对DKD大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关分子6/转化生长因子β活化激酶1 维生素D 2型糖尿病肾病 上皮细胞间充质转分化
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配对盒基因2对正常肾小管上皮细胞间充质转分化的诱导作用 被引量：1
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作者 李里 南晓娟 吴玉斌 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期565-569,F0003,共6页
目的:观察体外转染配对盒基因2(PAX2)对肾小管上皮细胞表型标志物的影响,探讨PAX2诱导转分化的作用,为肾纤维化治疗提供依据。方法:正常肾小管上皮细胞株NRK52E分为对照组、空载组(转染pGC-Fu空质粒)和转染组(采用脂质体转染法将pGC-FU-... 目的:观察体外转染配对盒基因2(PAX2)对肾小管上皮细胞表型标志物的影响,探讨PAX2诱导转分化的作用,为肾纤维化治疗提供依据。方法:正常肾小管上皮细胞株NRK52E分为对照组、空载组(转染pGC-Fu空质粒)和转染组(采用脂质体转染法将pGC-FU-GFP-PAX2质粒转染至细胞中)。转染72h后应用倒置相差显微镜观察各组细胞形态,应用Western blotting法和Real-time PCR法检测PAX2蛋白和mRNA表达水平;转染72h后应用免疫组织化学法、Western blotting法和Real-time PCR法检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA表达水平。结果:pGC-FU-GFP-PAX2转染72h后,转染组细胞绿色荧光强度较对照组明显增强,且肾小管上皮细胞的形态伸长;Western blotting法检测,转染组PAX2蛋白表达水平明显高于空载组和对照组(P<0.05);Real-time PCR检测,转染组细胞的PAX2mRNA表达水平明显高于空载组和对照组(P<0.05);转染组细胞中的E-cadherin染色较空载组和对照组明显减弱;α-SMA染色较空载组和对照组明显增强。Western blotting法检测,转染组细胞中E-cadherin表达水平明显低于空载组和对照组(P<0.05);α-SMA表达水平明显高于空载组和对照组(P<0.05);Real-time PCR检测,转染组细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显低于空载组和对照组(P<0.05);α-SMA mRNA表达水平明显高于空载组和对照组(P<0.05)。结论:PAX2转染正常肾小管上皮细胞后E-cadherin表达减少,α-SMA表达增加,PAX2可能在体外诱导正常肾小管上皮细胞间充质转分化。 展开更多
关键词 配对盒基因2 肾小管上皮细胞 转分化 转染
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缺氧诱导因子在胶质瘤细胞上皮-间质转化过程中对细胞迁移和侵袭影响的研究进展
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作者 沈忠军 赵钥 +1 位作者 贾茗博 赵丽艳 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期1145-1154,共10页
上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移... 上皮-间质转化(EMT)是包括神经胶质瘤在内的各种癌症发展的关键过程。在神经胶质瘤细胞中,缺氧诱导因子(HIF)的活化可以影响胶质瘤细胞发生EMT,促进细胞迁移和侵袭。现就HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的作用进行综述,旨在探讨HIF对细胞迁移和侵袭的影响,包括对血管生成、代谢重编程、糖酵解及微环境免疫系统的调控,并总结HIF在Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、Notch和转化生长因子β(TGF-β)等EMT相关信号通路中的作用,为深入理解HIF在胶质瘤细胞EMT过程中的机制研究提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子 胶质瘤 上皮-间质转化 细胞迁移 细胞侵袭
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M2巨噬细胞通过调控NF-κB信号通路对非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化和顺铂耐药的促进作用
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作者 王星翔 赵颖 +3 位作者 任俏同 王鹤霏 蒲刚 历春 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期642-652,共11页
目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-1... 目的:探讨M2巨噬细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)上皮-间质转化(EMT)和顺铂(DDP耐药中的作用,阐明核因子κB (NF-κB)信号通路的调控机制。方法:选取人单核细胞白血病THP-1细胞,通过佛波酯(PMA)诱导分化为M0巨噬细胞,白细胞介素(IL)-4和IL-13联合诱导M0巨噬细胞分化为M2巨噬细胞。采用Western blotting法和免疫荧光法检测M0和M2巨噬细胞中CD163、CD86及精氨酸酶1 (Arg-1)蛋白表达情况。选取人NSCLC细胞A549,采用Transwell小室分别与M0和M2巨噬细胞非接触式共培养,细胞分为A549+M0组(A549细胞与M0巨噬细胞共培养)、A549+M2组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养)和A549+M2+BAY11-7082组(A549细胞与M2巨噬细胞共培养后加入10 mmol·L^(-1)NF-κB抑制剂BAY11-7082)。细胞划痕实验检测各组A549细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测共培养体系中DDP处理的各组A549细胞生长抑制率和半数抑制浓度(IC50)值,Western blotting法检测各组A549细胞中波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转录因子Snail、磷酸化P65 (p-P65)、P糖蛋白(P-gp)和细胞程序性死亡配体1 (PD-L1)蛋白表达水平。结果:Western blotting法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163和Arg-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),CD86蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。免疫荧光法,与M0组比较,M2组巨噬细胞中CD163蛋白表达增强,CD86蛋白表达减弱。细胞划痕实验,培养24和48 h时,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞划痕愈合率明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中划痕愈合率明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中侵袭细胞数明显减少(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中侵袭细胞数明显增加(P<0.05)。CCK-8法,2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 mg·L^(-1)DDP处理后,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01),IC50值均明显升高(P<0.01);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞生长抑制率均明显降低(P<0.05或P<0.01), IC50值均明显升高(P<0.01);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞生长抑制率明显升高(P<0.05), IC50值均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),N-cadherin、Snail、Vimentin和p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中,E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin和p-P65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);3组共培养体系中,与A549+M0组比较,A549+M2组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与A549+M2组比较,A549+M2+BAY11-7082组A549细胞中P-gp和PD-L1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:M2巨噬细胞可调控NSCLC细胞EMT促进肿瘤侵袭转移,调控P-gp和PD-L1蛋白表达促进DDP耐药,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 非小细胞肺癌 核因子ΚB 上皮-间质转化 顺铂
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温阳通络方调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞上皮间质转化的机制研究
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作者 田亚丹 李冬艳 +2 位作者 罗定霞 宋佳欣 吴晶金 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期167-170,I0001,I0002,共6页
目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最... 目的研究温阳通络方对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS)上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用,探讨其作用机制。方法CCK-8实验筛选温阳通络方最佳含药血清浓度;将细胞分为正常关节成纤维样滑膜细胞(human fibroblast-like synovial cells,HFLS)组、人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(human rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,MH7A)组、MH7A+温阳通络方含药血清(medicated serum,MS)组,Western Blot检测EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和波形蛋白(vimentin,VM)的表达;CCK-8实验检测各组细胞活性;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力。结果96 h时15%温阳通络方含药血清干预后MH7A细胞活性最接近正常细胞的一半,即半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50);MH7A细胞中E-cad的表达水平降低(P<0.05)、FN和VM的表达水平升高(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力增强(P<0.05);温阳通络方含药血清干预MH7A细胞后,细胞中E-cad的表达水平升高(P<0.05)、FN和VM的表达水平降低(P<0.05),细胞的活性、迁移和侵袭能力减弱(P<0.05)。结论温阳通络方可能通过抑制MH7A的EMT现象,抑制滑膜细胞的活性、迁移和侵袭,从而发挥对RA的治疗作用。 展开更多
关键词 温阳通络方 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 上皮间质转化
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GPNMB在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞上皮-间质转化中的作用
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作者 田甜 曹萍 +4 位作者 章旭红 马小红 李婧睿 丁学琴 杨晓明 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3135-3144,共10页
目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞... 目的探讨糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)在缺氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中的作用。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞,观察缺氧对GPNMB表达的影响。转染GPNMB过表达质粒(pcDNA3.1-GPNMB)或干扰片段(si-GPNMB-1/2)及相应的对照片段(pcDNA3.1-NC或si-NC),并使用自噬激动剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)处理,分为Normoxia组、Hypoxia组、Normoxia/Hypoxia+si-NC或si-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组、Normoxia/Hypoxia+Rap、Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-NC或pcDNA3.1-GPNMB组。通过qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光技术检测GPNMB的表达,Western blot检测自噬相关蛋白(LC3B II/I、p62)及EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin)的表达,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与Normoxia组相比,Hypoxia组HTR-8/SVneo细胞的GPNMB的m RNA及蛋白表达水平均降低,p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+si-NC组相比,Hypoxia+si-GPNMB-2组p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3B II/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-NC组相比,Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组则发生相反的变化。与Hypoxia组相比,Hypoxia+Rap组LC3B II/I和E-cadherin蛋白水平增高,而p62和N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05);与Hypoxia+pcDNA3.1-GPNMB组相比,Hypoxia+Rap+pcDNA3.1-GPNMB组可减弱GPNMB过表达对HTR-8/SVneo细胞EMT的促进作用,表现为p62、N-cadherin蛋白表达量降低,LC3BII/I、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论在缺氧诱导的HTR-8/SVneo细胞中,GPNMB能抑制细胞自噬、促进EMT过程、增强细胞的迁移与侵袭能力。 展开更多
关键词 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 人绒毛膜滋养层细胞 自噬 上皮-间质转化 迁移 侵袭
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LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
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作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
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金钗石斛总生物碱对TGF-β2诱导的人晶状体上皮细胞增殖、迁移及上皮间质转化的调控作用
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作者 时应兰 黄朝霞 +3 位作者 汤小芳 石谍 陈静 李军 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3165-3174,共10页
目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-... 目的 探讨金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl alkaloids,DNLA)对TGF-β2诱导的HLEB3细胞增殖、迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用。方法 体外培养HLEB3细胞并分为对照组(DZ)、模型组(TGF-β2)及给药组(TGF-β2+DNLA)。采用TGF-β2诱导HLEB3细胞发生EMT过程,通过倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法、划痕实验、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡与迁移。实验结束后提取样本的总RNA进行转录组分析,采用生物信息学处理获得基因表达在转录水平差异的相关信息、生物过程及相关信号通路。通过Western blot检测EMT相关蛋白,阐明DNLA对晶状体上皮细胞的作用机制。结果 研究发现DNLA为10μg/mL时较适宜HLEB3细胞的生长,划痕实验48 h后发现TGF-β2+DNLA组迁移率显著下降(P<0.01)。Transwell结果表明TGF-β2+DNLA组的细胞迁移能力明显减弱(P<0.05)。通过生物信息学发现DNLA防治后发性白内障(posterior capsular opacification,PCO)可能与细胞连接、细胞骨架的构建及纤维连接蛋白结合相关。PCO发病机制可能与TGF-β信号通路及PI3K-Akt信号通路等多条信号通路有关。同时,DNLA可以降低FNI、Smad2/3及α-SMA等蛋白的表达量,升高ZO-1、E-cadherin蛋白的表达,说明DNLA可以通过增强细胞间的黏附连接,减弱细胞迁移能力,进而缓解晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)异常增殖、迁移及EMT,最终对PCO起到防治作用。结论 DNLA能够显著抑制HLEB3细胞的异常增殖与迁移,减轻TGF-β2诱导的EMT过程,进而防控PCO等眼部疾病的发生,其作用机制可能与干预TGF-β/smad信号通路及ZO-1、E-cadherin等纤维化蛋白相关。 展开更多
关键词 金钗石斛总生物碱 上皮间质转化 晶状体上皮细胞损伤 Α-平滑肌肌动蛋白
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