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肝肾血管周上皮样细胞肿瘤CT表现
1
作者 张媛媛 王思奎 +5 位作者 张红燕 练延帮 潘元威 卢振威 高剑波 董军强 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2025年第4期251-254,共4页
目的观察肝肾血管周上皮样细胞瘤(PEComa)CT表现。方法回顾性分析经手术病理证实的18例肝PEComa及5例肾PEComa,观察其术前CT表现。结果23例均为单发病灶,主要CT表现包括低/稍低密度(23/23,100%)、形态不规则(16/23,69.57%)、边界清晰(17... 目的观察肝肾血管周上皮样细胞瘤(PEComa)CT表现。方法回顾性分析经手术病理证实的18例肝PEComa及5例肾PEComa,观察其术前CT表现。结果23例均为单发病灶,主要CT表现包括低/稍低密度(23/23,100%)、形态不规则(16/23,69.57%)、边界清晰(17/23,73.91%)、无包膜(21/23,91.30%)及增强后强化(21/23,91.30%)。18例肝PEComa中,13例密度均匀(13/18,72.22%),5例(5/18,27.78%)密度不均匀且见脂肪成分(5/5,100%)及血管增粗(4/580.00%)、少见出血坏死(1/5,20.00%)及钙化(0/5,0),增强后多表现为快进快出(16/18,88.89%)。5例肾PEcoma均呈不均匀密度、内见脂肪成分(5/5,100%),少见出血坏死(1/5,20.00%)、血管进入(1/5,20.00%)及钙化(0/5,0);增强后可呈快进快出(2/5,40.00%)、渐进性强化(1/5,20.00%)或无强化(2/5,40.00%)。结论肝肾PEComaCT表现具有一定特征性。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肾肿瘤 血管周上皮样细胞肿瘤 体层摄影术 X线计算机
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醉茄素A抑制肾近端小管上皮细胞铁死亡
2
作者 钱睿 卢守燕 +4 位作者 黄军悦 张鹏 马小梅 杨晓军 薛嵘 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第9期667-674,共8页
目的:本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法:采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾小... 目的:本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法:采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾小管上皮细胞经顺铂和醉茄素A处理后的铁死亡相关基因的表达。通过Western blot检测FSP1蛋白的表达。通过小RNA(siRNA)干扰敲低细胞中FSP1基因表达。结果:醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞毒性。醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。在HK-2细胞和原代肾小管上皮细胞中被醉茄素A诱导显著共同上调的基因是NFE2L2和FSP1。其中在两种细胞中上调差异倍数最大的基因都是FSP1。同时发现,醉茄素A能够显著上调FSP1蛋白水平的表达。干扰了细胞中FSP1表达后,醉茄素A的铁死亡保护作用显著降低。结论:醉茄素A通过上调肾近端小管上皮细胞FSP1的表达抑制顺铂诱导的细胞铁死亡,从而抑制顺铂对细胞的毒性。 展开更多
关键词 FSP1 肾近端小管上皮细胞 醉茄素A 顺铂 铁死亡
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肉苁蓉多糖的结构表征及对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用
3
作者 罗欣杰 刘江云 +1 位作者 杨建华 胡君萍 《食品科学》 北大核心 2025年第11期208-216,共9页
目的:研究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)的结构以及人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤保护作用及作用机制。方法:通过硫酸-苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外光谱法检... 目的:研究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)的结构以及人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤保护作用及作用机制。方法:通过硫酸-苯酚法、羟基联苯法、考马斯亮蓝法、离子色谱仪法、高效凝胶渗透色谱法、红外光谱法检测CDPs的化学组成、分子质量、单糖组成及可能结构进行分析。并通过高糖诱导HK-2细胞建立损伤模型评估CDPs对HK-2损伤保护作用及其作用机制。结果:CDPs的重均分子质量为8031、4198、3444 Da,主要由葡萄糖、半乳糖、鼠李糖、甘露糖、阿拉伯糖组成,可能存在α型和β型糖苷键;可减轻高糖对HK-2细胞的氧化损伤,降低高糖对HK-2细胞线粒体膜电位的损伤,不同质量浓度CDPs干预后,HK-2中的Toll样受体4(toll-like receptor,TLR4)、p-核因子(nuclear factor,NF)-κB p65、p-IκBα的相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论:CDPs可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进细胞增殖及抑制氧化应激、细胞凋亡从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 肾小管上皮细胞 氧化应激 Toll样受体4/核因子-κB信号通路
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重度爆炸冲击伤所致肾功能损伤与肾小管上皮细胞铁死亡
4
作者 程祥云 杨光明 +3 位作者 段朝霞 董剑 黄小红 王建民 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期963-968,共6页
目的:探讨重度爆炸冲击伤所致的肾功能损伤,以及与铁死亡相关的损伤机制。方法:山羊布置于距离8 kg三硝基甲苯(trinitrotoluene,TNT)当量的爆炸物中心3 m处开展爆炸致伤实验。测量爆炸冲击波物理参数,开展冲击伤病理严重度分级评分以评... 目的:探讨重度爆炸冲击伤所致的肾功能损伤,以及与铁死亡相关的损伤机制。方法:山羊布置于距离8 kg三硝基甲苯(trinitrotoluene,TNT)当量的爆炸物中心3 m处开展爆炸致伤实验。测量爆炸冲击波物理参数,开展冲击伤病理严重度分级评分以评估伤情严重度;检测伤前及伤后1、3、6、24 h的生命体征、血气及肾功能指标,于致伤后24 h取肾脏组织进行组织切片苏木素-伊红染色、Fe2+含量及铁死亡相关标志蛋白胱氨酸-谷氨酸反向转运体(system Xc-transporter,xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达变化检测,以及肾脏组织切片普鲁士蓝染色,以探查肾功能的损伤情况及肾脏组织细胞损伤的铁死亡相关机制。结果:爆炸致伤后实验山羊的冲击伤以重度为主(轻度2.8%、中度36.1%、重度47.2%、极重度13.9%),冲击伤病理严重度分级评分为2.56±0.15;与伤前相比,伤后山羊心率加快(F=12.750,P<0.01)、呼吸频率加快(F=6.500,P<0.01)、肛温下降(F=3.496,P<0.05),血氧分压降低(F=24.630,P<0.01)、血氧饱和度降低(F=18.560,P<0.01);血尿酸升高(F=22.320,P<0.01)、血肌酐升高(F=15.350,P<0.01)、血尿素氮升高(F=22.310,P<0.01)。与对照组相比,爆炸冲击伤后24 h可见肾小管上皮细胞肿胀、管腔狭窄,肾组织Fe2+含量升高(t=5.933,P<0.01),肾组织GPX4蛋白相对表达量下降(t=7.924,P<0.01),肾组织xCT蛋白相对表达量下降(t=4.483,P<0.01),肾小管上皮细胞处大量铁离子沉积。结论:实验山羊布置于距离8 kg TNT当量的爆炸物中心3 m处可致重度爆炸伤冲击伤,引起缺氧、肾功能损伤及肾小管上皮细胞铁死亡的发生。 展开更多
关键词 爆炸冲击伤 铁死亡 肾损伤 肾小管上皮细胞
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氧戊二酸脱氢酶L调控肾小管上皮细胞线粒体代谢重编程缓解肾纤维化
5
作者 杨应现 黄英辉 赵景宏 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1145-1154,共10页
目的探究氧戊二酸脱氢酶L(oxoglutarate dehydrogenase-L,OGDHL)在肾纤维化中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将12只雄性野生型C57BL/6J小鼠(8周龄,体质量约25 g)分为对照组与单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO... 目的探究氧戊二酸脱氢酶L(oxoglutarate dehydrogenase-L,OGDHL)在肾纤维化中的作用及其机制。方法采用随机数字表法将12只雄性野生型C57BL/6J小鼠(8周龄,体质量约25 g)分为对照组与单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)组(n=6),通过UUO建立小鼠肾纤维化模型。采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、免疫荧光染色、免疫组织化学染色、Masson染色检测模型的纤维化程度;培养人近端小管上皮细胞系-2(human kidney-2 proximal tubule cell line,HK-2),分为对照质粒空载体组(Vector组)、过表达OGDHL组(OGDHL OE组)、TGF-β1+对照质粒空载体组(TGF-β1+Vector组)、TGF-β1+过表达OGDHL组(TGF-β1+OGDHL OE组)4组,通过透射电镜观察线粒体形态;通过RT-qPCR、Western blot、免疫荧光染色检测OGDHL及线粒体代谢相关基因的表达水平,并通过试剂盒检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,通过安捷伦Seahorse细胞代谢分析仪检测氧耗率(oxygen consumption rate,OCR)、细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)等线粒体代谢相关指标。结果UUO术后肾脏肾皮质明显变薄、肾积水显著。HE染色显示肾小管萎缩、管腔扩大;免疫荧光、免疫组织化学染色、Masson染色显示纤维化明显。肾纤维化时,肾脏OGDHL的表达在mRNA水平下降82.9%(P<0.001),在蛋白水平下降81.9%(P<0.001)。线粒体ATP生成减少(0.970±0.151)μmol/L(P<0.01),线粒体结构损伤,最大呼吸能力降低(25.260±1.920)pmol/min(P<0.001),脂肪酸氧化相关基因下降50.2%(P<0.05),糖酵解增强,ECAR上升,糖酵解相关基因上升为对照组的2.5倍(P<0.05)。OGDHL过表达后线粒体形态学损伤显著改善,ATP生成增加(0.980±0.090)μmol/L(P<0.001),能量代谢障碍显著缓解,肾纤维化明显减轻(P<0.05)。结论OGDHL调控线粒体代谢重编程从而缓解肾小管上皮细胞的纤维化,提示OGDHL可能成为肾纤维化治疗的新靶点。 展开更多
关键词 肾纤维化 氧戊二酸脱氢酶L 线粒体代谢重编程 肾小管上皮细胞
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真武汤对脂多糖诱导的肾小球上皮细胞炎症、氧化应激及凋亡的影响
6
作者 王曼非 柴希 +4 位作者 高夏夏 储开博 张育敏 田岳凤 何丽清 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期985-993,共9页
目的基于Nrf2/HO-1信号通路探讨真武汤对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的人肾小球上皮细胞(human glomerular epithelial cells,HGEC)炎症、氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法用LPS(1.0 mg·L^(-1))处理HGEC 24 h构建氧... 目的基于Nrf2/HO-1信号通路探讨真武汤对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的人肾小球上皮细胞(human glomerular epithelial cells,HGEC)炎症、氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法用LPS(1.0 mg·L^(-1))处理HGEC 24 h构建氧化损伤模型,在此基础上加入2.5%、5%、10%真武汤含药血清联合处理为真武汤低、中、高剂量组,并设正常组;采用MTT法和LDH法检测细胞活性的变化;采用ELISA法检测各组细胞中TNF-α、IL-6、IL-10、SOD、CAT、GSH-Px、ROS和MDA的含量;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;分别采用RT-qPCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9及Nrf2/HO-1通路的mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组HGEC炎性因子含量升高,氧化应激反应和细胞凋亡加重;经真武汤各剂量组干预后,HGEC炎性水平降低,氧化应激和细胞凋亡得到有效改善,同时上调了Nrf2/HO-1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结论真武汤能够保护HGEC减缓LPS诱导的炎症和氧化损伤,改善细胞凋亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 真武汤 肾小球上皮细胞 脂多糖 炎症 氧化应激 凋亡 Nrf2/HO-1信号通路
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针对结缔组织生长因子的siRNA对高糖诱导人肾小管上皮细胞肥大的影响 被引量：3
7
作者 章俊 杜庆生 +2 位作者 蔡德鸿 曾莉 汤珣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期2002-2006,共5页
目的观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响。方法细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L、甘露醇3.5g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5g/L)... 目的观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响。方法细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L、甘露醇3.5g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中)。收集各组培养至24、48、96h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量。结果高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGF mRNA及蛋白水平,使停留于G1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加;而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低,细胞增殖活力增强,更多的细胞由G1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低。结论证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质。针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 小分子干扰RNA 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞/肥大
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甲硫氨酸亚砜还原酶A在肾透明细胞癌侵袭转移中的作用机制
8
作者 刘鸿翔 刘锡海 +1 位作者 陈敏坚 钟惟德 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期639-650,共12页
【目的】本研究旨通过细胞学和动物实验验证甲硫氨酸亚砜还原酶A(MSRA)对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、凋亡、侵袭和转移的影响,揭示其潜在的生物学机制,为ccRCC的治疗提供新的分子靶点和策略。【方法】利用转染实验构建MSRA过表达细胞株;... 【目的】本研究旨通过细胞学和动物实验验证甲硫氨酸亚砜还原酶A(MSRA)对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、凋亡、侵袭和转移的影响,揭示其潜在的生物学机制,为ccRCC的治疗提供新的分子靶点和策略。【方法】利用转染实验构建MSRA过表达细胞株;通过细胞增殖实验、平板克隆实验、凋亡实验、划痕实验、侵袭实验评估MSRA对ccRCC细胞增殖、凋亡、侵袭和转移的影响;并进一步通过ROS检测,RT-qPCR、Western blot实验探讨其作用机制及相关信号通路;随后,利用裸鼠皮下移植瘤模型在动物水平上验证MSRA对ccRCC肿瘤生长和转移的影响,并初步探索其潜在的分子机制。【结果】OS-RC-2和786-O细胞株MSRA mRNA水平和蛋白表达量较低(RT-qPCR:0.57±0.09,0.56±0.04;WB:0.26±0.13,0.24±0.09);RT-qPCR和Western blot实验提示成功构建了OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(RT-qPCR:108.04±1.80;WB:117.01±20.19)和786-O-pLVSO2-MSRA(973.45±51.37,WB:190.34±30.13)过表达细胞株,差异具有统计学意义(P<0.001);增殖实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(72 h:1.246±0.003)和786-O-pLVSO2-MSRA(72 h:1.468±0.001)增殖活力降低,差异具有统计学意义(P<0.001);平板克隆实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(0.090±0.002)和786-O-pLVSO2-MSRA(0.080±0.002)克隆数减少,差异具有统计学意义(P<0.001);凋亡实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(2.013±0.116)和786-O-pLVSO2-MSRA(4.767±0.199)凋亡率增加,差异具有统计学意义(P<0.001);划痕实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(0.643±0.028)和786-O-pLVSO2-MSRA(0.603±0.034)迁移距离较少,差异具有统计学意义(P<0.001);Transwell实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(16.80±2.28)和786-O-pLVSO2-MSRA(21.40±4.78)穿透细胞数减少,差异具有统计学意义(P<0.001);荧光实验显示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA(50.59±6.24)和786-O-pLVSO2-MSRA(62.87±5.35)活性氧含量降低,差异具有统计学意义(P<0.001);Western blot实验显示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA和786-O-pLVSO2-MSRA中N-cadherin和Vimentin的表达量下降,而E-cadherin的表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.001);Western blot实验显示OSRC-2-pLVSO2-MSRA和786-O-pLVSO2-MSRA中p-ERK1/2和p-SMAD3的表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.001);动物实验提示OS-RC-2-pLVSO2-MSRA肿瘤体积降低(155.00±50.46),差异具有统计学意义(P<0.001);动物组织Western blot实验提示N-cadherin和Vimentin的表达量下降,而E-cadherin的表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.001);OS-RC-2-pLVSO2-MSRA中IHC实验提示Ki-67、N-cadherin和Vimentin的表达量下降,而E-cadherin的表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.001)。【结论】表达MSRA抑制ccRCCROS的表达,抑制EMT过程,进而抑制ccRCC的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 甲硫氨酸亚砜还原酶A 活性氧 上皮-间充质转化 肿瘤转移
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穿心莲内酯减轻脂多糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡机制 被引量：2
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作者 张艺馨 黄铭 +4 位作者 曹国栋 曾佑成 林靓 王晓悦 程青虹 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期568-573,共6页
目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control... 目的探讨穿心莲内酯(AG)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肾小管上皮细胞(HK-2细胞)铁死亡的影响及其作用机制。方法采用LPS处理HK-2细胞,模拟脓毒症HK-2损伤体外模型,进一步用5、10、20、40μmol/L的AG进行干预,将细胞随机分为对照组(Control)、LPS组、LPS+二甲亚砜(DMSO)组、AG组。采用CCK-8法检测细胞活力,筛选出最适LPS和AG浓度;比较各组中细胞形态变化,肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平,以及铁死亡调控蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白(Ferritin)的表达水平,评估AG处理对细胞的保护作用。结果与Control组相比,10μg/mL LPS诱导的HK-2细胞中细胞活力及GSH含量下降,细胞皱缩、贴壁能力差,氧化产物MDA和ROS含量以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平明显升高,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低,Ferritin蛋白表达水平增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而在使用AG干预后,与LPS组相比,细胞活力升高,GSH含量、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高,而Ferritin蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA含量和ROS荧光强度以及肾损伤标志物NGAL和KIM-1水平下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AG对LPS诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能是激活SLC7A11/GPX4通路,减少氧化应激,上调抗氧化酶活性,减轻细胞铁死亡。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 肾小管上皮细胞 HK-2 铁死亡 SLC7A11 Xc-系统 机制
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BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响
10
作者 乔春林 吴子毅 +3 位作者 孙湛 勾璇 王新敏 章乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1036-1041,共6页
目的:探讨肾结核发生过程中结核分枝杆菌BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响。方法:Transwell建立BCG感染的M0型巨噬细胞(上室)与HK-2细胞(下室)共培养模型,100 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1人单核巨噬细胞24 h成为M0型巨... 目的:探讨肾结核发生过程中结核分枝杆菌BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响。方法:Transwell建立BCG感染的M0型巨噬细胞(上室)与HK-2细胞(下室)共培养模型,100 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1人单核巨噬细胞24 h成为M0型巨噬细胞,建立BCG感染细胞模型,分别于感染12 h和24 h收集细胞总蛋白,Western blot检测M1型巨噬细胞标志物CD86及M2型巨噬细胞标志物CD206蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清中M1型巨噬细胞极化标志因子IL-6和TNF-α表达、M2型巨噬细胞极化标志因子TGF-β表达;实验分为HK-2组、BCG+HK-2组、BCG+M0+HK-2组及M0+HK-2组,CCK-8检测各组HK-2细胞活力,Hoechst实验检测各组HK-2细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测各组HK-2细胞上皮细胞标志物E-cadhren及成纤维细胞标志物α-SMA等转分化指标表达。结果:BCG感染M0型巨噬细胞后,M1型巨噬细胞活力12 h高于24 h(P<0.05),M2型巨噬细胞活力24 h高于12 h(P<0.05);BCG感染的巨噬细胞与HK-2细胞共培养后,HK-2细胞活力24 h高于12 h(P<0.001),凋亡水平12 h高于24 h,上皮细胞标志蛋白E-cadherin蛋白水平24 h高于12 h(P<0.001),成纤维细胞标志蛋白α-SMA蛋白水平12 h高于24 h(P<0.01)。结论:肾结核发生发展过程中,早期BCG感染巨噬细胞可能通过M1型极化促进肾小管上皮细胞炎症损伤;随着感染时间延长,可能通过M2型极化修复肾小管上皮细胞损伤,发挥保护作用。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 巨噬细胞 极化 BCG 损伤
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线粒体未折叠蛋白反应在棕榈酸诱导肾小管上皮细胞脂质聚集中的作用 被引量：1
11
作者 温睿智 杜晓刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期419-427,共9页
目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein reaction,UPR^(mt))对肾小管上皮细胞(human kidney 2,HK-2)脂代谢的影响。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HK-2细胞内脂质聚集,分别予siRNA抑制UPR^(mt)或巴多索隆... 目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein reaction,UPR^(mt))对肾小管上皮细胞(human kidney 2,HK-2)脂代谢的影响。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HK-2细胞内脂质聚集,分别予siRNA抑制UPR^(mt)或巴多索隆(the 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid,CDDO)增强UPR^(mt)。油红染色观察细胞内脂质聚集情况,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Mito-SOX测定线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blotting检测HSP60、LONP1、CLPP、ACOX1、PPARα、PGC1α、CPT1α蛋白表达。结果PA诱导HK-2细胞脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多及UPR^(mt)关键蛋白HSP60、LONP1表达降低;抑制UPR^(mt)可加剧PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多,HSP60、LONP1表达进一步降低;增强UPR^(mt)可缓解PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多以及HSP60、LONP1表达降低。结论PA诱导的HK-2细胞脂质聚集可能与线粒体功能障碍有关,UPR^(mt)在该过程中对HK-2细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 线粒体未折叠蛋白反应(UPR^(mt)) 棕榈酸(PA) 肾小管上皮细胞(HK-2) 脂质聚集 活性氧(ROS)
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结缔组织生长因子介导高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的机制
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作者 汤珣 曾莉 +1 位作者 蔡德鸿 章俊 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期225-230,共6页
【目的】研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制。【方法】HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1g/L),等渗对照组(葡萄糖1g/L+甘露醇3.5g/L)和高糖组(葡萄糖4.5g/L)培养。收集各组培养至24h,48h,96h的细胞,检测结缔组织... 【目的】研究高糖诱导肾小管上皮细胞肥大的作用途径及可能机制。【方法】HK-2细胞分正常对照组(培养基含葡萄糖1g/L),等渗对照组(葡萄糖1g/L+甘露醇3.5g/L)和高糖组(葡萄糖4.5g/L)培养。收集各组培养至24h,48h,96h的细胞,检测结缔组织生长因子(CTGF)、p27kip的mRNA水平、CTGF、p27kip的蛋白水平、细胞增殖活力、细胞周期分布及细胞总蛋白含量。另外检测各组培养30min、1h、24h、48h时的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)水平。每个检测指标设3个重复样本。【结果】高糖刺激可引起HK-2细胞的CTGF、p27kip的mRNA及蛋白表达水平显著升高,ERK1/2磷酸化激活,阻滞于G1期的细胞显著增多,细胞增殖活力受抑制,细胞肥大主要指标胞内蛋白总含量进行性增高。【结论】证实了高糖可通过上调CTGF激活ERK1/2信号转导,从转录水平上调p27kip,从而使增殖细胞阻滞于G1期诱导细胞肥大。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 肾小管上皮细胞 肥大 p27kip 细胞外信号调节激酶1/2
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miR-15b-5p靶向FOXO1对缺氧/复氧诱导的人肾小管上皮细胞损伤的调控作用及其机制
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作者 李华锋 张鸿毅 +3 位作者 肖克兵 杨辉 李子峰 赵刚刚 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1311-1318,共8页
目的探讨miR-15b-5p靶向叉头框蛋白O1(FOXO1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的调控作用及其机制。方法取对数生长期HK-2细胞,设置:(1)对照组(正常培养)与H/R组(H/R诱导培养)。倒置显微镜下观察HK-2细胞形态,采用实... 目的探讨miR-15b-5p靶向叉头框蛋白O1(FOXO1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的调控作用及其机制。方法取对数生长期HK-2细胞,设置:(1)对照组(正常培养)与H/R组(H/R诱导培养)。倒置显微镜下观察HK-2细胞形态,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测mi-15b-5p、FOXO1 mRNA的表达,Western blotting检测FOXO1蛋白的表达。(2)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+mimic对照组(转染mimic对照质粒后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic+OE-NC组(共转染mi R-15b-5p mimic和OE-NC质粒后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和FOXO1过表达质粒后H/R诱导培养)。采用qRT-PCR检测mi-15b-5p的表达,Western blotting检测FOXO1、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白的表达,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。(3)对照组(正常培养)、H/R组(H/R诱导培养)、H/R+miR-15b-5p mimic组(转染miR-15b-5p mimic后H/R诱导培养)与H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组(共转染miR-15b-5p mimic和OE-FOXO1后H/R诱导培养)。采用Western blotting检测LC3、p62、Beclin-1蛋白的表达,LC3免疫荧光检测细胞自噬水平。双荧光素酶报告实验检测miR-15b-5p与FOXO1之间的靶向关系。结果倒置显微镜下观察显示,对照组细胞数量较多,细胞大多呈典型鹅卵石形态,铺路石状生长;H/R组大部分细胞收缩变圆,贴壁细胞数量明显减少。与对照组比较,H/R组miR-15b-5p表达水平明显降低,FOXO1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-15b-5p直接靶向作用于FOXO1的3'-UTR。miR-15b-5p过表达抑制H/R诱导的HK-2细胞活力,降低细胞凋亡,抑制细胞自噬(P<0.05)。与H/R+miR-15b-5p mimic组相比,H/R+miR-15b-5p mimic+OE-FOXO1组HK-2细胞存活率降低,细胞凋亡和自噬水平增高(P<0.05)。结论miR-15b-5p通过靶向抑制FOXO1降低细胞自噬减缓H/R诱导的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-15b-5p 叉头框蛋白O1 人肾小管上皮细胞 缺氧/复氧 自噬
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扶正化瘀方对马兜铃酸Ⅰ诱导肾小管上皮细胞损伤的影响
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作者 王帆 王四园 +3 位作者 王静 彭渊 刘成海 陶艳艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3455-3460,共6页
目的探讨扶正化瘀方对马兜铃酸Ⅰ诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的保护作用。方法以不同浓度马兜铃酸Ⅰ孵育HK-2细胞24 h,确定最佳造模浓度。HK-2细胞分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及扶正化瘀方低、高剂量组,模型组以400μmol/L... 目的探讨扶正化瘀方对马兜铃酸Ⅰ诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的保护作用。方法以不同浓度马兜铃酸Ⅰ孵育HK-2细胞24 h,确定最佳造模浓度。HK-2细胞分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及扶正化瘀方低、高剂量组,模型组以400μmol/L马兜铃酸Ⅰ分别孵育6、12、24 h,扶正化瘀方低、高剂量组及N-乙酰半胱氨酸组分别以100、200μg/mL扶正化瘀方浸膏粉及5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸孵育24 h。CCK8法检测细胞活力,试剂盒测定细胞上清LDH活性,RT-qPCR法检测fos mRNA表达,免疫荧光法检测细胞FOS蛋白表达,Western blot法检测细胞FOS、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK、IL-1β蛋白表达。结果HK-2细胞活力随着马兜铃酸Ⅰ处理时间延长而降低,细胞损伤逐渐加重(P<0.01)。与溶剂对照组比较,马兜铃酸Ⅰ作用后HK-2细胞fos mRNA表达及FOS、p-JNK、p-ERK、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,扶正化瘀方各剂量组和N-乙酰半胱氨酸组细胞活力升高(P<0.05,P<0.01),fos mRNA表达及FOS、p-JNK、p-ERK蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),JNK、ERK蛋白表达无明显变化(P>0.05);扶正化瘀方高剂量组和N-乙酰半胱氨酸组细胞IL-1β表达降低(P<0.01)。结论扶正化瘀方可通过抑制FOS及p-JNK、p-ERK蛋白表达,抑制炎症因子释放,从而改善马兜铃酸Ⅰ诱导的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 扶正化瘀方 马兜铃酸Ⅰ 慢性肾病 肾小管上皮细胞 炎症 FOS JNK ERK
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右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制肾小管上皮细胞的铁死亡 被引量：4
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作者 张方圆 刘刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1135-1140,共6页
目的 探讨右美托咪定(DEX)对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5μmol/L DEX组、Erastin+5μmol/L DEX组、E... 目的 探讨右美托咪定(DEX)对Erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法 构建Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+2.5μmol/L DEX组、Erastin+5μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX组,采用CCK-8法检测细胞的存活率。将HK-2细胞分为对照组、Erastin模型组、Erastin+10μmol/L DEX组、Erastin+10μmol/L DEX+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用CCK-8法检测细胞的存活率;使用细胞亚铁比色法测试盒检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量;使用丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量;Western blotting检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达。结果 与对照组相比,Erastin组的细胞存活率显著被抑制(P<0.001),同时细胞中GSH含量降低(P<0.001),Fe^(2+)、ROS以及MDA含量升高(P<0.001);与Erastin组相比,Erastin+10μmol/L DEX组的细胞存活率明显升高(P<0.001),10μmol/L DEX显著升高细胞中GSH含量(P<0.001),显著降低Fe^(2+)、ROS以及MDA含量(P<0.001),并且显著上调细胞中Nrf2、HO-1和GPX4蛋白的表达(P<0.001)。使用ML385后,Nrf2/HO-1/GPX4通路被抑制(P<0.001),细胞存活率降低(P<0.001),GSH含量降低(P<0.001),而Fe^(2+)、ROS以及MDA含量升高(P<0.05)。结论 DEX对Erastin诱导的HK-2细胞铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡。 展开更多
关键词 右美托咪定 Erastin 人肾小管上皮细胞 铁死亡 Nrf2/HO-1/GPX4
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敲低RIP3对缺氧/复氧诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬、细胞焦亡和铁死亡的影响
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作者 何国斌 王焕 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1644-1653,共10页
目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正... 目的:探讨敲低受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)对缺氧复氧(H/R)诱导下人肾小管上皮HK2细胞自噬、焦亡和铁死亡的影响。方法:将慢病毒干扰载体质粒shRIP3和阴性对照慢病毒干扰载体质粒shNC分别转染至HK2细胞中,分为shRIP3组和shNC组,另以正常培养未转染的HK2细胞作为空白组,转染48 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证慢病毒转染效果。将HK2细胞分为对照组、H/R组、shNC+H/R组和shRIP3+H/R组。CCK-8法检测各组HK2细胞存活率,免疫荧光染色法检测各组细胞中微管结合蛋白1轻链(LC)3B和含核苷酸结合结构域富亮氨酸重复序列(NLR)家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)蛋白荧光强度,Western blotting法检测各组HK2细胞中LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、膜穿孔蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平,试剂盒检测各组细胞中铁离子(Fe^(2+))水平。结果:与空白组和shNC组比较,shRIP3组HK2细胞中RIP3 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞存活率明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞存活率明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显降低(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3B蛋白荧光强度明显升高(P<0.05),NLRP3蛋白荧光强度明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL^(-1)8蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组HK2中细胞Fe^(2+)水平明显升高(P<0.05);与H/R组比较,shRIP3+H/R组HK2细胞中Fe^(2+)水平明显降低(P<0.05)。结论:靶向敲低RIP3可诱导H/R诱导人肾小管上皮HK2细胞自噬,抑制细胞焦亡和减轻铁死亡。 展开更多
关键词 人肾小管上皮HK2细胞 缺氧/复氧 受体相互作用蛋白激酶3 自噬 焦亡 铁死亡
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微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成
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作者 李星月 乔云阳 +2 位作者 郑辉 季嘉玲 张爱青 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期254-259,共6页
目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成... 目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。 展开更多
关键词 微小RNA-26a 高糖 肾小管上皮细胞 细胞外基质 铁死亡
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四肽重复结构域36(TTC36)通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活抑制HK2人肾小管上皮细胞的炎症反应
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作者 彭瑞 严鑫 李千音 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期673-680,共8页
目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧... 目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后,Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果与对照组相比,HK2细胞过表达TTC36后,炎症介质表达减少;细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、BAX表达减弱;细胞增殖加快,PCNA和ZO-1的表达增强;IκBα表达上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调,胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期,而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应,减少细胞凋亡,促进增殖,加强紧密连接,其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。 展开更多
关键词 四肽重复结构域36(TTC36) 肾小管上皮细胞 炎症 核因子κB(NF-κB)
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环泊酚通过上调应激诱导蛋白2表达减轻肾脏细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤
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作者 刘美言 宋涛 +3 位作者 闵洁煜 应流念 刘磊 钟毅 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第7期748-754,共7页
目的探究环泊酚调控应激诱导蛋白2(SESN2)表达量及其在氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HK-2细胞铁死亡中的作用。方法选择野生型及SESN2基因敲低的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞株),将所选细胞分为五组:正常培养组(C组)、OGD/R组(O... 目的探究环泊酚调控应激诱导蛋白2(SESN2)表达量及其在氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导的HK-2细胞铁死亡中的作用。方法选择野生型及SESN2基因敲低的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞株),将所选细胞分为五组:正常培养组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+环泊酚50μmol/L组(OC组)、SESN2基因敲低+OGD/R组(SO组)和SESN2敲低+OGD/R+环泊酚50μmol/L组(SOC组)。其中O组、OC组、SO组和SOC组建立OGD/R细胞损伤模型。采用CCK-8法检测细胞存活率,荧光酶标仪检测ROS荧光强度。收集细胞,采用微板法检测丙二醛(MDA)含量,采用比色法检测谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)含量;收集细胞培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。提取细胞蛋白和细胞RNA,分别采用Western blot和qRT-PCR法检测SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量。结果与C组比较,O组、OC组、SO组和SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度、SESN2蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,OC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显降低(P<0.05);SO组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显升高(P<0.05)。与OC组比较,SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显升高(P<0.05)。与SO组比较,SOC组细胞存活率、GSH、Cys含量、SESN2、GPX4、FSP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05),ROS水平、MDA含量、细胞培养上清液IL-6、TNF-α、LDH浓度明显降低(P<0.05)。结论环泊酚可以减轻HK-2细胞OGD/R损伤,降低铁死亡水平和细胞氧化应激反应,可能与上调SESN2表达量有关。 展开更多
关键词 应激诱导蛋白2 人类 铁死亡 人肾皮质近曲小管上皮细胞 氧糖剥夺/复糖复氧 环泊酚
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王不留行黄酮苷通过抑制铁死亡减轻阿米卡星导致的肾小管上皮细胞损伤
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作者 郑松 储超群 +2 位作者 岳琳 黄申卓凡 温家根 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期653-659,共7页
目的探讨建立阿米卡星(AKN)体外肾损伤模型的方法,研究在AKN体外肾损伤模型中王不留行黄酮苷(VA)的保护作用及机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),孵育不同浓度的AKN或VA,MTT法检测细胞活力,确定药物浓度;采用二氢乙锭(DHE)探针... 目的探讨建立阿米卡星(AKN)体外肾损伤模型的方法,研究在AKN体外肾损伤模型中王不留行黄酮苷(VA)的保护作用及机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),孵育不同浓度的AKN或VA,MTT法检测细胞活力,确定药物浓度;采用二氢乙锭(DHE)探针和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测细胞内氧化应激状态的变化;提取总RNA,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)基因表达的变化;提取总蛋白,Western blot检测铁死亡相关的蛋白溶质载体蛋白家族47成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的水平。结果高浓度AKN在体外可以显著引起HK-2细胞活力的下降,AKN对HK-2细胞的半数抑制浓度(IC50)为(5.74±0.47)mmol/L。25~100μmol/L的VA可以提高AKN刺激后的HK-2细胞活力(P<0.05)。AKN(4 mmol/L)处理后,KIM-1和NGAL的mRNA表达水平显著高于阴性对照(NC)组(P<0.001);VA(50μmol/L)可以显著降低KIM-1(P<0.01)和NGAL(P<0.05)的mRNA表达水平。AKN处理3 h后DHE染色强度升高但差异无统计学意义,6~24 h后DHE染色强度显著大于0 h组(P<0.01)。此外,AKN处理6~24 h后MDA水平显著上升,GSH水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。AKN刺激6~24 h后,铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4表达均明显下降(P<0.001)。VA同时孵育24 h,显著逆转DHE染色、GSH和MDA水平的变化及SLC7A11和GPX4蛋白的下降(P<0.001)。结论该研究通过高浓度AKN体外刺激HK-2细胞建立AKN体外肾损伤模型,并发现VA可能通过抑制过氧化应激相关的铁死亡途径减轻AKN导致的肾小管细胞损伤。 展开更多
关键词 阿米卡星 肾小管上皮细胞 王不留行黄酮苷 氧化应激 铁死亡 药物性肾损伤
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