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P2X7R介导可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞焦亡
1
作者 何文姬 谢恺庆 《中国医药导报》 2025年第7期19-25,共7页
目的 探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法 不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/... 目的 探讨嘌呤能受体P2X7(P2X7R)与可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的关系。方法 不同浓度可溶性尿酸(0、1、5、10、20 mg/dl)和不同作用时间(0、12、24、48、72 h)干预HK-2细胞,采用CCK-8法测定细胞活力。使用可溶性尿酸和/或A438079(P2X7R抑制剂)刺激HK-2细胞,分为对照组、可溶性尿酸组、A438079组和可溶性尿酸+A438079组。采用CCK-8法测定细胞活力;RT-q PCR和免疫荧光检测P2X7R m RNA表达量;Western blot法检测Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平;RT-q PCR检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]、NLRP3炎症小体(包含模式识别受体NLRP3、Caspase-1、及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、GSDMD的m RNA表达水平;光镜下观察细胞焦亡形态)。结果 与0 mg/dl可溶性尿酸比较,10、20 mg/dl可溶性尿酸细胞活力降低(P<0.05)。10 mg/dl可溶性尿酸作用于细胞,与0 h比较,24、48、72 h细胞活力降低(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞膜上P2X7R表达强度增加(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R表达强度下降(P<0.01)。RT-q PCR结果显示,与对照组比较,可溶性尿酸组P2X7R m RNA表达量升高(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组的P2X7R m RNA表达量下降(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组细胞活力下降(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞活力升高(P<0.01)。与对照组比较,可溶性尿酸组IL-18、IL-1β、GSDMD、Caspase-1、NLRP3和ASC的m RNA表达量升高(P<0.05);与对照组比较,可溶性尿酸组Cleaved IL-18、Cleaved IL-1β、GSDMD、Cleaved Caspase-1、NLRP3和ASC的蛋白表达水平升高(P<0.05)。与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+438079组HK细胞焦亡相关因子的m RNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,可溶性尿酸组光镜下出现较多数量的细胞焦亡(P<0.01);与可溶性尿酸组比较,可溶性尿酸+A438079组细胞焦亡数量减少(P<0.01)。结论 可溶性尿酸通过激活P2X7R诱导肾小管上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 P2X7受体 可溶性尿酸 肾小管上皮细胞 细胞焦亡
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TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移
2
作者 陈香文 李惠 +14 位作者 廖湘平 刘黄华 张坚 黄教文 刘志超 张帆 龙圣海 龙英杰 邓华 张嘉 谢先达 许志敏 蒋伟 罗慧敏 陈喆 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第4期330-333,共4页
目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p... 目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。 展开更多
关键词 转化生长因子-β_(1) 微小RNA-21d-5p 骨形态发生蛋白7 肾小管上皮细胞 增殖 迁移
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滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞焦亡的影响
3
作者 郭晓媛 张程斐 +3 位作者 吴悠 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第8期710-713,I0005,I0006,共6页
目的:探讨滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的作用及机制。方法:MTT法筛选诱导及干预条件,高糖诱导HK-2细胞焦亡,分为高糖组、滋肾丸低、中、高剂量组和阳性对照组,另设空白组和高渗组。TUNEL染色评估细胞核损伤,LDH... 目的:探讨滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的作用及机制。方法:MTT法筛选诱导及干预条件,高糖诱导HK-2细胞焦亡,分为高糖组、滋肾丸低、中、高剂量组和阳性对照组,另设空白组和高渗组。TUNEL染色评估细胞核损伤,LDH试验评估细胞膜损伤,Annexin V/PI双染检测细胞焦亡;ELISA检测细胞上清液中焦亡炎症因子;蛋白免疫印迹检测NLRP3炎症小体及焦亡炎症因子蛋白表达,RT-qPCR检测mRNA表达。结果:与高糖组比较,滋肾丸明显减轻高糖培养的HK-2细胞核及细胞膜损伤,显著降低焦亡水平,显著减少炎症因子释放以及蛋白及mRNA表达,不同程度降低NLRP3炎症小体蛋白及mRNA表达。结论:滋肾丸对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡具有抑制作用,可能是其治疗早期糖尿病肾脏病的作用机制。 展开更多
关键词 滋肾丸 糖尿病肾脏病 肾小管上皮细胞 焦亡 NLRP3炎症小体
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富硒黄芪多糖对STZ诱导的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
4
作者 王祖华 李钦 +3 位作者 颜春鲁 刘轩 杨丽霞 李海东 《西部中医药》 2024年第9期7-11,共5页
目的:观察富硒黄芪多糖对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将50只STZ诱导的SPF级雄性糖尿病大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和富硒黄芪多糖低、中、高剂量组,每组10只,正常组10只大鼠... 目的:观察富硒黄芪多糖对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:将50只STZ诱导的SPF级雄性糖尿病大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和富硒黄芪多糖低、中、高剂量组,每组10只,正常组10只大鼠不进行造模。富硒黄芪多糖低、中、高剂量组按100、200、400 mg/kg灌胃,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,吡格列酮组按10 mg/kg灌胃吡格列酮。每天灌胃1次,连续干预4周。造模前及造模后第0、2、4周记录各组大鼠一般状况、检测尿微量白蛋白(urinary albumin,UAlb)和血糖。干预结束后,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining)观察各组大鼠肾脏组织形态学变化情况;测定各组大鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血尿酸(uric acid,UA)表达水平;荧光定量PCR检测各组大鼠肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤连蛋白(Fibronectin,FN)mRNA表达水平;免疫组化法(immunocytochemistry,IHC)检测各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达。结果:与模型组比较,富硒黄芪多糖中、高剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、24 h UAlb于造模后第2周明显下降(P<0.05),血清SCr、BUN及UA表达降低(P<0.05),富硒黄芪多糖高剂量组及吡格列酮组大鼠肾组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN表达均降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05),富硒黄芪多糖低、中、高剂量组及吡格列酮组大鼠肾组织中α-SMA表达下降(P<0.01),肾小球数量增多,细胞外基质减少;与吡格列酮组比较,黄芪多糖高剂量组大鼠24 h Ualb、血清SCr、BUN、UA水平及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、FN表达水平、E-cadherin和α-SMA蛋白表达变化均不明显(P>0.05),肾小球数量减少,细胞外基质减少。结论:富硒黄芪多糖可降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖,具有抑制糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。 展开更多
关键词 糖尿病 肾小管上皮细胞转分化 富硒黄芪多糖 链脲佐菌素 大鼠
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线粒体未折叠蛋白反应在棕榈酸诱导肾小管上皮细胞脂质聚集中的作用
5
作者 温睿智 杜晓刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期419-427,共9页
目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein reaction,UPR^(mt))对肾小管上皮细胞(human kidney 2,HK-2)脂代谢的影响。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HK-2细胞内脂质聚集,分别予siRNA抑制UPR^(mt)或巴多索隆... 目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein reaction,UPR^(mt))对肾小管上皮细胞(human kidney 2,HK-2)脂代谢的影响。方法采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HK-2细胞内脂质聚集,分别予siRNA抑制UPR^(mt)或巴多索隆(the 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oic acid,CDDO)增强UPR^(mt)。油红染色观察细胞内脂质聚集情况,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Mito-SOX测定线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blotting检测HSP60、LONP1、CLPP、ACOX1、PPARα、PGC1α、CPT1α蛋白表达。结果PA诱导HK-2细胞脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多及UPR^(mt)关键蛋白HSP60、LONP1表达降低;抑制UPR^(mt)可加剧PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多,HSP60、LONP1表达进一步降低;增强UPR^(mt)可缓解PA导致的脂质聚集、MMP降低、ROS产生增多以及HSP60、LONP1表达降低。结论PA诱导的HK-2细胞脂质聚集可能与线粒体功能障碍有关,UPR^(mt)在该过程中对HK-2细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 线粒体未折叠蛋白反应(UPR^(mt)) 棕榈酸(PA) 肾小管上皮细胞(HK-2) 脂质聚集 活性氧(ROS)
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Smad4慢病毒转染对万古霉素诱导的肾小管上皮细胞EMT的影响
6
作者 孟令强 吴汉利 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第7期582-585,I0003,共5页
目的:探究慢病毒介导过表达Smad4或沉默Smad4对万古霉素诱导的肾小管上皮细胞HK-2上皮间质转化(EMT)的影响。方法:设计并包装Smad4沉默或过表达的慢病毒,之后利用所获得的慢病毒瞬时转染HK-2,将HK-2细胞分为万古霉素组、空载体组(转染HB... 目的:探究慢病毒介导过表达Smad4或沉默Smad4对万古霉素诱导的肾小管上皮细胞HK-2上皮间质转化(EMT)的影响。方法:设计并包装Smad4沉默或过表达的慢病毒,之后利用所获得的慢病毒瞬时转染HK-2,将HK-2细胞分为万古霉素组、空载体组(转染HBLV-GFP-PURO)、过表达Smad4组(转染HBLV-h-Smad4-GFP-PURO)、沉默Smad4组(转染HBLV-h-Smad4-shRNA-GFP-PURO),另取正常HK-2细胞作为对照组。比较五组细胞迁移能力、上清液中氧化应激指标(TGF-β_(1)、SOD、GSH、MDA)及Smad4、E-cadherin、FN、Vimentin蛋白表达水平。结果:与对照组相比,万古霉素组和空载体组HK-2细胞迁移能力、上清液TGF-β_(1)和MDA含量、Smad4、FN、Vimentin蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH含量、E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达Smad4可提高HK-2细胞迁移能力和氧化应激反应,促进EMT(P<0.05);沉默Smad4可降低HK-2细胞迁移能力和氧化应激反应,抑制EMT(P<0.05)。结论:Smad4调控万古霉素诱导的HK-2细胞氧化应激反应和EMT。 展开更多
关键词 SMAD4 万古霉素 肾小管上皮细胞 上皮间质转化
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薯蓣皂苷对大鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞的影响
7
作者 常娟 茅宇烽 +1 位作者 徐丽霞 李蓉 《解剖学杂志》 CAS 2024年第1期20-23,60,共5页
目的:探讨薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞的影响及机制。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,分成对照组、模型组和薯蓣皂苷低、中、高剂量组,薯蓣皂苷低、中、高剂量组给予不同浓度(20、40、80 mg/kg)薯蓣皂苷灌胃,对照组与模型组... 目的:探讨薯蓣皂苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞的影响及机制。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,分成对照组、模型组和薯蓣皂苷低、中、高剂量组,薯蓣皂苷低、中、高剂量组给予不同浓度(20、40、80 mg/kg)薯蓣皂苷灌胃,对照组与模型组给予等量生理盐水。收集正常大鼠肾小管上皮细胞培养,分为空白对照组、高糖组和薯蓣皂苷低、中、高剂量组,薯蓣皂苷低、中、高剂量组给予不同浓度(20、40、80μmol/L)薯蓣皂苷处理。H-E染色观察肾组织病理变化,RT-qPCR检测血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)mRNA水平,ELISA法检测24 h尿白蛋白水平及肾小管上皮细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹检测PDGF-BB蛋白表达。结果:与模型组比较,薯蓣皂苷组尿白蛋白及肾组织PDGF-BB mRNA水平降低,呈剂量依赖,肾组织病理损伤好转;细胞实验中,与高糖组比较,薯蓣皂苷组肾小管上皮细胞中PDGF-BB mRNA及蛋白水平以及TNF-α、IL-1β、MDA、ROS含量和细胞凋亡率降低,呈剂量依赖性。结论:薯蓣皂苷能抑制糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞炎症反应、过氧化损伤及细胞凋亡,降低PDGF-BB表达,保护肾小管上皮细胞。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 薯蓣皂苷 血小板衍化生长因子-BB 炎症
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MitoTEMPO通过调控PGC-1α/TFAM信号通路减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的研究
8
作者 闫燕 宝群 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第1期24-27,I0005,共5页
目的:探讨MitoTEMPO减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的作用机制。方法:人近端肾小管上皮细胞分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、实验组(10μmol/L的MitoTEMPO+30 mmol/L葡萄糖)。采用CCK-8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞... 目的:探讨MitoTEMPO减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的作用机制。方法:人近端肾小管上皮细胞分为对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、实验组(10μmol/L的MitoTEMPO+30 mmol/L葡萄糖)。采用CCK-8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测各组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平,化学荧光法检测各组活性氧(ROS)含量,qRT-PCR检测各组PGC-1α、TFAM mRNA表达水平,Westernblot检测各组PGC-1α、TFAM表达水平。结果:与对照组相比,高糖组细胞活性降低,凋亡率增加(P<0.05),MDA、ROS表达水平明显升高(P<0.05),SOD和GSH表达水平明显降低(P<0.05),PGC-1α和TFAM蛋白和mRNA水平降低(P<0.05)。与高糖组比较,实验组细胞存活率升高,凋亡率下降(P<0.05),MDA、ROS表达水平明显降低(P<0.05),SOD和GSH表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α和TFAM蛋白和mRNA水平升高(P<0.05)。结论:MitoTEMPO能抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和损伤,其机制可能与调控PGC-1α/TFAM信号通路有关。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 MitoTEMPO PGC-1α/TFAM信号通路 糖尿病肾病
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丹参对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害的保护作用研究 被引量：22
9
作者 陈俊良 吴宜鸿 +3 位作者 邓跃毅 陈以平 苏中慧 张恒鸿 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第8期445-448,共4页
目的:探讨丹参对马兜铃酸(aristolochicacid,AA)所致肾小管上皮细胞损害的保护作用。方法:以95%DMEM培养液加5%小牛血清培养肾小管上皮细胞株(NRK-52E),加入不同浓度的丹参和马兜铃酸,采用MTT法来观察肾小管上皮细胞存活以及生长的状况... 目的:探讨丹参对马兜铃酸(aristolochicacid,AA)所致肾小管上皮细胞损害的保护作用。方法:以95%DMEM培养液加5%小牛血清培养肾小管上皮细胞株(NRK-52E),加入不同浓度的丹参和马兜铃酸,采用MTT法来观察肾小管上皮细胞存活以及生长的状况;用碘化丙啶(PI)染色方法确认细胞凋亡的发生。结果:马兜铃酸浓度超过10mg/ml时肾小管上皮细胞的活力显著抑制(P<0.05)。以丹参3.0、15、30、60mg/ml处理后的肾小管上皮细胞再加入AA(10mg/ml浓度),则肾小管上皮细胞的活力明显增加,且随着丹参浓度的增加其作用愈趋明显(P<0.01),丹参明显抑制AA所造成肾小管上皮细胞的凋亡(P<0.01)。结论:丹参(3.0、15、30、60mg/ml)通过减少马兜铃酸致肾小管上皮细胞的凋亡,可明显保护肾小管上皮细胞,且其作用随着丹参浓度的增加而加强。 展开更多
关键词 马兜铃酸 肾小管上皮细胞 丹参 肾小管上皮细胞株 保护作用 细胞损害 作用研究 不同浓度 细胞凋亡 ACID
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积雪草颗粒对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞BMP-7表达的影响 被引量：26
10
作者 王亮亮 刘培娜 +5 位作者 马继伟 赵丽 王锁刚 张淅涛 王光策 张翥 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第46期13-15,共3页
目的观察积雪草颗粒(CAG)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞NRK52E骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及TGF-β1表达的影响。方法将体外培养的NRK-52E分为正常对照组(N组)、TGF-β1刺激组(T组)和CAG小(C1组)、中(C2组)、大(C3组)及... 目的观察积雪草颗粒(CAG)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞NRK52E骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及TGF-β1表达的影响。方法将体外培养的NRK-52E分为正常对照组(N组)、TGF-β1刺激组(T组)和CAG小(C1组)、中(C2组)、大(C3组)及蒙诺组(M组)。细胞培养48 h后取出,采用RT-PCR技术和细胞免疫化学技术检测其BMP-7、TGF-β1 mRNA及蛋白。结果与N组比较,T组BMP-7 mRNA及蛋白的表达明显减少,TGF-β1 mRNA及蛋白的表达均明显增加(P<0.05);C2、C3、M组TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平均显著低于T组(P均<0.05),BMP-7 mRNA及蛋白表达水平均显著高于T组(P均<0.05);G3、M组BMP-7 mRNA及蛋白和TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与N组比较,P均>0.05。结论CAG可通过直接抑制NRK52E中TGF-β1的表达并维持BMP-7的表达,而发挥抗肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 积雪草颗粒 肾小管上皮细胞 转化生长因子-Β1 骨形态发生蛋白-7
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高浓度尿酸对人近端肾小管上皮细胞氧化应激的影响 被引量：8
11
作者 张涛 牛洪琳 +1 位作者 康英丽 李英 《山东医药》 CAS 2014年第24期13-15,I0001,共4页
目的观察高浓度尿酸对人近端肾小管上皮细胞氧化应激的影响,探讨其可能的作用途径。方法体外培养人近端肾小管上皮HK-2细胞,以720μmol/L的尿酸干预0、12、24、48 h后收集细胞;DCHF-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)含量,分光光度计检测细... 目的观察高浓度尿酸对人近端肾小管上皮细胞氧化应激的影响,探讨其可能的作用途径。方法体外培养人近端肾小管上皮HK-2细胞,以720μmol/L的尿酸干预0、12、24、48 h后收集细胞;DCHF-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)含量,分光光度计检测细胞上清液中的丙二醛(MDA)、总超氧化物岐化酶(T-SOD),MitoSOXTM染色观察活细胞线粒体中ROS的生成情况。结果尿酸干预12 h时细胞内总ROS含量较未干预时无明显变化,细胞上清中MDA含量、T-SOD活性亦较未干预时无明显差异(P均>0.05);干预24 h时总ROS含量有所升高,MDA含量上升,T-SOD活性降低,48 h时上述变化更为明显(P均<0.05);线粒体内ROS也在尿酸干预24 h时合成上调,48 h时升高更为显著(P<0.05)。结论高浓度尿酸可诱导HK-2细胞氧化应激反应,线粒体ROS合成增多可能是其作用基础。 展开更多
关键词 代谢性疾病 肾小管上皮细胞 尿酸 线粒体 活性氧 氧化应激
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肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC-PK_1分泌层粘连蛋白的影响 被引量：33
12
作者 赵宗江 傅博 +3 位作者 陈香美 叶传蕙 张新雪 牛建昭 《中国中西医结合肾病杂志》 2001年第9期505-507,共3页
目的 :探讨肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌层粘连蛋白 (LN)的影响。方法 :用细胞酶联免疫吸附 (ELISA)方法 ,以单味大黄注射液为实验对照组 ,检测肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌LN含量的影响。结果 :肾康注射液可以... 目的 :探讨肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌层粘连蛋白 (LN)的影响。方法 :用细胞酶联免疫吸附 (ELISA)方法 ,以单味大黄注射液为实验对照组 ,检测肾康注射液对肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌LN含量的影响。结果 :肾康注射液可以显著抑制肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌LN的含量 ,并呈剂量依赖关系 ;肾康注射液作用明显优于同等含量的单味大黄注射液。结论 :肾康注射液抑制肾小管上皮细胞LLC -PK1分泌LN含量 ,是该方延缓慢性肾衰竭进展的机理之一。 展开更多
关键词 肾康注射液 肾小管上皮细胞 LLC-PK1 纤维连接蛋白 肾衰竭 CRF
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黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用 被引量：31
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作者 徐维佳 牟姗 +3 位作者 王琴 施蓓莉 顾乐怡 倪兆慧 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第9期765-769,共5页
目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各... 目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度。此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24h观察细胞凋亡情况。最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF50、100、200μg/ml,24h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平。结果:ASI(25～200μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性。ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38MAPK信号通路活性。此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38MAPK信号通路产生抑制作用。结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关。ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肝细胞生长因子 细胞凋亡 肾小管上皮细胞 MAPK信号通路
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制大黄-川芎药对对造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：24
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作者 龚学忠 王跃荣 +4 位作者 符丹 王骞 王国华 汤晓春 陆华懿 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第8期675-677,I0004,共4页
目的:探讨制大黄-川芎药对对造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法:将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对高剂量组(C组)、药对低剂量组(D组)。C、D组于造模前7天每日灌胃药对水煎液,灌胃量分别为成... 目的:探讨制大黄-川芎药对对造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法:将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对高剂量组(C组)、药对低剂量组(D组)。C、D组于造模前7天每日灌胃药对水煎液,灌胃量分别为成人标准体重(60kg)常规用量50、20倍。造模后24h处死动物,测定血清肌酐、尿素氮,HE染色观察肾脏病理改变,TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡,western印迹检测肾组织Caspase-3表达。结果:建模后24h与A组相比,B组血清肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.01);病理形态学检测提示模型大鼠发生明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变、肾小管上皮细胞凋亡(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著增多(P<0.01)。与B组相比,C、D组血清肌酐、尿素氮明显回落(P分别<0.01or<0.05),肾脏病理改变显著为轻,肾小管上皮细胞凋亡指数显著减少(P<0.01),Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:caspase3依赖的肾小管上皮细胞凋亡参与了大鼠造影剂肾病的发生,制大黄-川芎药对能通过抑制caspase3抑制肾小管上皮细胞凋亡,并进而保护CIN大鼠肾功能。 展开更多
关键词 造影剂肾病 肾小管上皮细胞 细胞凋亡 制大黄 川芎
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止消通脉宁干预转化生长因子-β_1诱导人肾小管上皮细胞表型转化的研究 被引量：4
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作者 杨丽霞 李晓东 +3 位作者 程涛 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第1期37-39,42,共4页
目的观察止消通脉宁药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化的影响,并探讨其机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养并分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空... 目的观察止消通脉宁药物血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化的影响,并探讨其机制。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养并分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁药物血清)。药物干预24 h后,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。在24、48、72 h应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的含量。结果正常HK-2细胞表达E-cadherin,不表达α-SMA,经TGF-β1刺激后细胞表型发生转变,E-cadherin的表达明显减弱,α-SMA表达明显增强,且ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。止消通脉宁药物血清干预后α-SMA表达明显减弱,E-cadherin表达明显增强;同时抑制了ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌,与TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制人肾小管上皮细胞表型转化,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 止消通脉宁 转化生长因子-β1 人肾小管上皮细胞 表型转化 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 纤连蛋白
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四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响 被引量：4
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作者 康洁 陈继承 +2 位作者 张凌媛 丁珊珊 高碧珍 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第1期73-76,共4页
目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、... 目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、BMP-7蛋白的表达。结果尿酸诱导后CTGF的m RNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05),BMP-7的m RNA和蛋白表达量明显降低(P<0.05);经药物血清干预后,随剂量增加CTGF的表达逐步下降(P<0.05),BMP-7的表达逐步上升(P<0.05),呈现一定剂量依赖性。结论四妙散抗肾间质纤维化的机制可能是通过下调CTGF的表达和上调BMP-7的表达抑制上皮细胞转分化完成的。 展开更多
关键词 四妙散 尿酸 人肾小管上皮细胞 纤维化 上皮细胞转分化
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左旋肉碱对氧化应激损伤肾小管上皮细胞的保护作用 被引量：5
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作者 叶俊生 于立新 +1 位作者 魏强 邓文锋 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第10期17-19,共3页
目的观察左旋肉碱对过氧化氢(H2O2)应激损伤人肾小管上皮细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法用H2O2作用于人肾小管上皮细胞系HK-2,建立肾小管上皮细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测左旋肉碱预处理后HK-2细胞的活力;用酶化学法测定HK-... 目的观察左旋肉碱对过氧化氢(H2O2)应激损伤人肾小管上皮细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法用H2O2作用于人肾小管上皮细胞系HK-2,建立肾小管上皮细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测左旋肉碱预处理后HK-2细胞的活力;用酶化学法测定HK-2细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA);荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)及HK-2细胞凋亡率。结果左旋肉碱预处理12 h能抑制H2O2损伤所导致的HK-2细胞活力降低,增加细胞中SOD、GSH-Px和CAT含量,提高细胞T-AOC,降低细胞中MDA和ROS水平,抑制HK-2细胞凋亡。结论左旋肉碱对氧化应激所致的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 左旋肉碱 肾小管上皮细胞 氧化应激 细胞凋亡
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miR-30d-5p对转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞生长及迁移的影响 被引量：4
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作者 陈香文 廖湘平 +9 位作者 李淑梅 李建平 刘志超 肖华 吴琼 龙圣海 龙英杰 谢先达 唐代荣 张浩 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1239-1245,共7页
目的 miR-30d-5p是否影响转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移尚不清楚。文中旨在研究miR-30d-5p对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长和迁移的影响及机制。方法 TGF-β1处理肾小管上皮细胞HK-2,分为:空白组(未经任... 目的 miR-30d-5p是否影响转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移尚不清楚。文中旨在研究miR-30d-5p对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长和迁移的影响及机制。方法 TGF-β1处理肾小管上皮细胞HK-2,分为:空白组(未经任何处理)、TGF-β1组、miR-NC组(转染miR-30d-5p阴性对照miR-NC)、miR-30d-5p组(转染miR-30d-5p)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-30d-5p阴性对照anti-miR-NC)、anti-miR-30d-5p组(转染anti-miR-30d-5p)、miR-30d-5p+pcDNA3.1组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7阴性对照pcDNA3.1)、miR-30d-5p+pcDNA3.1-BMP7组(转染miR-30d-5p与pcDNA3.1-BMP7)、anti-miR-30d-5p+si-NC组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7阴性对照si-NC)、anti-miR-30d-5p+si-BMP7组(转染anti-miR-30d-5p与si-BMP7)。除空白组外,其他各组经TGF-β1处理。qPCR检测miR-30d-5p的表达,Western blot检测P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达, MTT检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移,观察过表达miR-30d-5p或抑制miR-30d-5p对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-30d-5p与骨形态发生蛋白7(BMP7)的靶向关系。评估其在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞活性及迁移中的作用。结果 TGF-β1组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较空白组明显升高(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05)。miR-30d-5p组肾小管上皮细胞miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数较miR-NC组明显增加(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较, anti-miR-30d-5p组肾小管上皮细胞的miR-30d-5p表达、生长率和迁移细胞数明显降低(P<0.05),P21和E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-30d-5p组WT-BMP7荧光素酶的活性、BMP7 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-30d-5p组的BMP7 mRNA表达显著升高(P<0.05)。anti-miR-30d-5p+si-BMP7组肾小管上皮细胞的BMP7、P21和E-cadherin蛋白水平[(0.21±0.03)、(0.29±0.03)、(0.37±0.04)]较anti-miR-30d-5p+si-NC组[(0.71±0.05)、(0.53±0.04)、(0.63±0.05)]明显降低(P<0.05),生长率和迁移细胞数显著升高(P<0.05)。结论 miR-30d-5p通过靶向调控BMP7的表达促进TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞生长及迁移,为肾间质纤维化的机制研究提供了指导意义。 展开更多
关键词 miR-30d-5p 骨形态发生蛋白7 转化生长因子-Β1 肾小管上皮细胞 生长 迁移
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蝉花菌丝对TGF-β_1作用下的肾小管上皮细胞α-SMA等蛋白及mRNA表达的影响 被引量：15
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作者 刘玉宁 陈以平 +5 位作者 王立红 赵宗江 刘伟敬 王珍 邓跃毅 马雷 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第12期1046-1049,共4页
目的:探讨蝉花菌丝对TGF-β1作用下肾小管上皮细胞α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达的影响。方法:以TGF-β1剌激下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法和免疫组化、RT-PCR检测技术,观察空白对照组、TGF-β1对照组、... 目的:探讨蝉花菌丝对TGF-β1作用下肾小管上皮细胞α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA表达的影响。方法:以TGF-β1剌激下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法和免疫组化、RT-PCR检测技术,观察空白对照组、TGF-β1对照组、冬虫夏草组、蝉花高剂量组、蝉花中剂量组和蝉花低剂量组的α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mR-NA表达,采用SPSS11.5统计软件统计分析。结果:TGF-β1剌激下的肾小管上皮细胞α-SMA、FN、LN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达与正常组比较明显增加(P<0.01);蝉花大、中、小剂量组均能下调肾小管上皮细胞对α-SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的表达,与TGF-β1对照组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01),并且大剂量的蝉花菌丝组优于虫草菌丝组(P<0.05);不同剂量的蝉花菌丝组存在量效依赖关系。结论:本研究表明蝉花菌丝通过下调TGF-β1刺激下的肾小管上皮细胞对α-SMA、LN、FN、ColⅢ蛋白及mRNA的异常表达而发挥抗肾间质纤维化的药理作用。 展开更多
关键词 蝉花菌丝 肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白 纤维连接蛋白 层黏连蛋白 Ⅲ型胶原
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红花黄色素对实验性肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：15
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作者 高燕 袁爱军 +3 位作者 陈航 贾海红 袁鲁亮 王茹欣 《中国实用医药》 2009年第9期9-10,共2页
目的观察红花黄色素注射液对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的的影响,探讨其肾脏保护机制。方法45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组)、单侧输尿管梗阻(unilateral ure-teral obstruction;UUO)组(B组)、UUO联合红花黄色素治疗组(C... 目的观察红花黄色素注射液对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的的影响,探讨其肾脏保护机制。方法45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组)、单侧输尿管梗阻(unilateral ure-teral obstruction;UUO)组(B组)、UUO联合红花黄色素治疗组(C组),各15只。C组红花黄色素5mg/(kg·d),造模术前1d开始腹腔注射给药,各组术后10d处死大鼠,处死后取术侧肾组织行HE、Masson染色,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果B组、C组可见明显肾间质纤维化的病理改变,可检测到凋亡细胞。C组与B组相比,肾间质纤维化病变程度较轻,凋亡细胞明显减少(P<0.01)。结论注射用红花黄色素对大鼠肾间质纤维化有保护作用,这种作用可能通过抑制肾小管细胞过度凋亡实现。 展开更多
关键词 红花黄色素 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞 凋亡
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