阿霉素肾病肾小球硬化动物模型的研究 被引量：55

1

作者 张丽芬 黄文政 +1 位作者 朱小棣 王耀光 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第4期195-199,共5页

目的:探讨肾小球硬化不同病理发展阶段动物模型的制作。方法:采用单侧肾切除并高低剂量阿霉素尾静脉注射法建立大鼠肾小球硬化模型,观察各组大鼠血尿生化和肾组织病理改变。结果:8周时高低剂量阿霉素模型组均出现尿蛋白排出增加,血脂升... 目的:探讨肾小球硬化不同病理发展阶段动物模型的制作。方法:采用单侧肾切除并高低剂量阿霉素尾静脉注射法建立大鼠肾小球硬化模型,观察各组大鼠血尿生化和肾组织病理改变。结果:8周时高低剂量阿霉素模型组均出现尿蛋白排出增加,血脂升高,肾功能下降;高剂量阿霉素注射组光镜下肾小球硬化达80 %以上,呈弥漫性,其中2 5 %～5 0 %呈球性硬化,肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合或消失;肾小管病变严重,肾小管上皮细胞肿胀、颗粒变性、坏死甚至脱落入小管腔,可见大量蛋白管型;间质纤维化和大量炎细胞浸润;低剂量阿霉素注射组肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,约5 0 %肾小球有不同程度的硬化,球性硬化达10 %左右,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞。结论:阿霉素对肾小球脏层上皮细胞、毛细血管内皮细胞及肾小管上皮细胞均有明显毒性损伤;高低剂量阿霉素注射组均为病变稳定的肾小球硬化模型,其中高剂量阿霉素注射组肾小球硬化模型为中晚期病理改变;低剂量阿霉素注射组为肾小球硬化早期病理改变。 展开更多

关键词 阿霉素肾病 肾小球硬化 动物模型 组织病理

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高脂饲料加速阿霉素肾小球硬化模型的建立 被引量：7

2

作者 陈继红 孙伟 +4 位作者 高坤 周栋 刘丽 赖仁胜 朱萱萱 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2007年第3期161-163,共3页

目的建立局灶节段性肾小球硬化动物模型。方法对SD大鼠行右肾摘除术,分2次尾静脉注射阿霉素,每次3mg/kg,并喂饲高脂饲料。结果该模型表现为浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症;病理学检查、计算机图像分析及免疫组织化学染色显示,... 目的建立局灶节段性肾小球硬化动物模型。方法对SD大鼠行右肾摘除术,分2次尾静脉注射阿霉素,每次3mg/kg,并喂饲高脂饲料。结果该模型表现为浮肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症;病理学检查、计算机图像分析及免疫组织化学染色显示,肾小球主要表现为系膜基质增加,肾小球出现局灶节段性硬化,细胞外基质FN、CoLⅣ表达上调。结论本模型为研究慢性肾小球疾病的机制及治疗创造了条件。 展开更多

关键词 肾小球硬化 动物模型 阿霉素 高脂饲料 大鼠

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阿霉素肾病动物模型的国外研究进展 被引量：29

3

作者 支勇 曹式丽 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第10期933-935,共3页

关键词 阿霉素肾病 动物模型 国外研究进展 局灶节段性肾小球硬化 慢性肾脏病 微小病变型肾病 国外文献 病理表现

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肾小球硬化动物模型的研究进展 被引量：2

4

作者 杨涛 彭涛 杨向东 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第35期117-118,共2页

关键词 肾小球硬化 动物模型

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HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达研究 被引量：5

5

作者 蒋文功 吕路 +3 位作者 林忠伟 康颖 杨乐鹏 陈燕 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第1期11-14,共4页

目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Sc... 目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),光镜下观察肾组织病理改变,采用RT-PCR检测肾组织HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA表达水平,并采用Western blot法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、Notch1蛋白表达水平。结果:实验组大鼠肾脏呈典型的肾小球硬化改变。与对照组相比,第4、8、12、16周实验组大鼠尿蛋白明显升高(P <0. 01); Alb均明显下降(P <0. 01); BUN、Scr持续升高,有显著性差异;实验组大鼠肾组织第4、8、12、16周HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA均表达升高(P <0. 01);肾组织HIF-1α、VEGF、Notch1蛋白水平也明显升高(P <0. 01)。结论:HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的高表达可能与阿霉素肾病肾小球硬化进展有关。 展开更多

关键词 阿霉素肾病 肾小球硬化 HIF-VEGF-Notch信号通路

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槲皮素对阿霉素致大鼠肾小球硬化的干预作用 被引量：8

6

作者 戴恩来 陈凤 刘一帆 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第2期101-104,I0003,共5页

目的:观察槲皮素对阿霉素致大鼠肾小球硬化的干预作用。方法:采用单侧右肾切除术加两次尾静脉注射阿霉素建立肾小球硬化模型。将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、槲皮素(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)、50 mg·kg^(-1)... 目的:观察槲皮素对阿霉素致大鼠肾小球硬化的干预作用。方法:采用单侧右肾切除术加两次尾静脉注射阿霉素建立肾小球硬化模型。将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、槲皮素(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)、100 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,总共干预8周。于槲皮素干预0、2、4、6、8周末检测24 h尿蛋白,实验结束后观察大鼠血生化、行HE染色观察肾组织病理并评估肾小球硬化程度,Western blot技术检测ZO-1、Nephrin、α-SMA以及FSP-1的表达。结果:与正常组和假手术组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白量、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肾小球硬化指数(CSI)均明显升高,肾小球α-SMA、FSP-1表达显著增加(P <0. 05),总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、肾小球ZO-1、Nephrin的表达均明显减少(P <0. 05)。与模型组相比,槲皮素干预组24 h尿蛋白量、BUN、Scr、TC、TG水平以及CSI呈剂量依赖性地降低,肾小球α-SMA、FSP-1的表达呈剂量依赖性地减少(P <0. 05),TP、Alb、ZO-1、Nephrin的表达呈剂量依赖性地增加(P <0. 05)。正常组与假手术组相比,各项指标差异无统计学意义。结论:槲皮素可以延缓肾小球硬化的发生。 展开更多

关键词 槲皮素 阿霉素 大鼠 肾小球硬化

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阿霉素肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和p27蛋白表达的研究 被引量：2

7

作者 杜鹃 王琼书 贾汝汉 《中国中西医结合肾病杂志》 2003年第7期377-379,共3页

目的 :研究肾硬化大鼠中细胞周期负调控蛋白 p2 7的表达和肾小球细胞增殖的关系 ,以探讨肾硬化发展过程中肾小球细胞增殖的分子机制。方法 :3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组 (18只 )和实验组 (2 2只 )。在实验第 4周、8周和 12周测... 目的 :研究肾硬化大鼠中细胞周期负调控蛋白 p2 7的表达和肾小球细胞增殖的关系 ,以探讨肾硬化发展过程中肾小球细胞增殖的分子机制。方法 :3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组 (18只 )和实验组 (2 2只 )。在实验第 4周、8周和 12周测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)和 2 4h尿蛋白定量 (TP/2 4h)并于第 12周测定大鼠平均动脉压 (MAP)。用半定量RT -PCR方法检测肾小球中PCNAmRNA的表达 ,同时采取免疫组织化学方法检测肾小球内增殖细胞核抗原 (PCNA)和细胞周期负调控蛋白 p2 7的表达。 结果 :BUN、Scr和TP/2 4h在各时间点均较同期对照组明显升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。实验组大鼠平均动脉压显著升高 (P <0 .0 1)且肾脏组织病理损害进行性发展。实验组各时间点PCNAmRNA表达明显增强 ,增殖指数进行性升高。对照组p2 7蛋白有一定水平表达 ,而实验组其表达进行性下降 ;p2 7蛋白表达与增殖指数和PCNAmRNA表达呈负相关。 结论 :肾硬化大鼠中肾小球细胞增殖随病变的进展而进行性增加 ,细胞周期调控蛋白 p2 7可能参与了肾硬化中肾小球细胞增殖的调控。 展开更多

关键词 阿霉素 大鼠 肾小球硬化 细胞增殖 P27蛋白 细胞周期调控蛋白

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卡托普利不能抑制激素对大鼠阿霉素肾病肾小球硬化的恶化作用 被引量：1

8

作者 崔世维 潘正平 +1 位作者 邵亚男 钱桐荪 《中国中西医结合肾病杂志》 2001年第12期692-694,701,共4页

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利能否抑制肾上腺糖皮质激素 (激素 )对大鼠阿霉素肾病肾脏病理损害的加重作用。方法 :40只SD雄性大鼠分成A(正常对照 )组、B(阿霉素 )组、C(阿霉素 +泼尼松 )组和D(阿霉素 +泼尼松 +卡... 目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利能否抑制肾上腺糖皮质激素 (激素 )对大鼠阿霉素肾病肾脏病理损害的加重作用。方法 :40只SD雄性大鼠分成A(正常对照 )组、B(阿霉素 )组、C(阿霉素 +泼尼松 )组和D(阿霉素 +泼尼松 +卡托普利 )组。注射阿霉素后 4周开始经饮水给予入泼尼松及卡托普利 ,其浓度分别为 5 0mg/dl和 2 5mg/dl。在注射阿霉素之后的第 16周及 2 8周末每组分别用 5只大鼠取血及肾脏组织 ,分别作生化及病理检查。结果 :注射阿霉素 1周以后尿蛋白 (Upro)开始升高 ,4周以后达到 (16 8.45± 76 .2 8)mg/d。B组、C组及D组注射阿霉素后第 16周末及 2 8周末Upro、血清肌酐 (Scr)、甘油三酯 (Trg)及血清总胆固醇 (ChL)都显著高于A组 ,血清白蛋白 (Salb)则显著低于A组。B组、C组及D组组内第 2 8周与第 16周比较 ,Upro、Scr升高有显著性差异 ,Salb降低有显著差异。C组与B组比较 ,Upro、Scr、Trg及ChL显著升高。而D组上述生化指标的变化与C组比较都无显著性差异。B组肾脏病理积分显著高于A组 ,且第 2 8周末显著高于第 16周末 ;C组及D组第 16周末肾脏病理积分显著高于B组 ,但D组与C组比较无显著差异。结论 展开更多

关键词 肾上腺糖皮质激素 肾小球肾炎 肾病综合征 NS 阿霉素 肾小球硬化 蛋白尿

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幼年大鼠阿霉素肾病模型的复制 被引量：8

9

作者 张伟 王莉 +4 位作者 何轶 王莉佳 张高福 李秋 杨锡强 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第12期1068-1070,I0012,共4页

目的:复制幼年大鼠阿霉素肾病模型,以期有助于研究儿童微小病变型肾病综合征的发病机制,预防肾小球硬化的发生。方法:给予4～5周龄SD雄性大鼠一次性尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg体重,复制阿霉素肾病模型。动态观察24h尿蛋白定量、血清生化... 目的:复制幼年大鼠阿霉素肾病模型,以期有助于研究儿童微小病变型肾病综合征的发病机制,预防肾小球硬化的发生。方法:给予4～5周龄SD雄性大鼠一次性尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg体重,复制阿霉素肾病模型。动态观察24h尿蛋白定量、血清生化指标和病理形态学的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠从第2周开始出现大量蛋白尿、低白蛋白血症和高脂血症(均P<0.01),从第4周开始出现水肿,一直持续到第12周试验结束。第4周前,模型组大鼠光镜下肾小球形态正常,透射电镜显示模型组大鼠第2周时足突轻度融合,第4周时足突弥漫性融合、消失,第8周光镜下可见肾小球局灶节段性硬化,电镜下肾小球基底膜局部增厚,第12周时肾小球硬化的表现进一步加重。结论:本模型早期呈现微小病变型肾病综合征的表现,后期出现肾小球局灶节段性硬化,提示幼年大鼠阿霉素肾病模型复制成功。 展开更多

关键词 幼年 肾病大鼠 肾小球硬化阿霉素动物模型

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免疫介导肾炎引起局灶节段肾小球硬化动物实验模型

10

作者 杨文思 张赫炎 +3 位作者 李惊子 李健 耿琳 王海燕 《长春中医学院学报》 1999年第2期45-45,共1页

１材料和方法肾毒血清制备：雄性ＳＤ大鼠肾内质匀浆，免疫新西兰大白兔，获兔抗鼠肾血清。模型制备：雄性ＳＤ大鼠，尿检正常，以正常兔ＩｇＧ加弗氏完全佐剂对鼠进行预免疫，５ｄ后１次静注肾毒血清。正常鼠年龄配对作为对照。观察指... １材料和方法肾毒血清制备：雄性ＳＤ大鼠肾内质匀浆，免疫新西兰大白兔，获兔抗鼠肾血清。模型制备：雄性ＳＤ大鼠，尿检正常，以正常兔ＩｇＧ加弗氏完全佐剂对鼠进行预免疫，５ｄ后１次静注肾毒血清。正常鼠年龄配对作为对照。观察指标：尿蛋白、血清生化检查包括血肌、... 展开更多

关键词 免疫介导肾炎 肾小球硬化 动物模型

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罗格列酮对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响

11

作者 姚志梅 韩亚荣 +3 位作者 冯欣 高利丽 胡晓光 崔向飞 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第10期900-902,I0003,共4页

目的:探讨罗格列酮对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组,模型组(阿霉素硬化组),罗格列酮治疗组。采用单侧肾切除联合两次尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型。HE染色后在光... 目的:探讨罗格列酮对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组,模型组(阿霉素硬化组),罗格列酮治疗组。采用单侧肾切除联合两次尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理学改变,并计算肾小球硬化指数,免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原的表达情况。结果:肾小球硬化指数分别为模型组(158.27±38.46),治疗组(92.52±29.58),对照组(15.85±8.12),治疗组硬化程度较模型组明显减轻,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠肾组织Ⅳ型胶原的表达:模型组和治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达明显强于对照组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达低于模型组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮可通过抑制Ⅳ型胶原的表达,减轻肾小球硬化,从而发挥其肾脏保护作用。 展开更多

关键词 罗格列酮 阿霉素肾小球硬化 Ⅳ型胶原

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改良阿霉素肾病大鼠模型的建立 被引量：49

12

作者 杨维娜 于琳华 +2 位作者 郭尚温 成少利 柴云 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期445-448,452,共5页

目的探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作。方法采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变。结果该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高... 目的探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作。方法采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变。结果该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化。结论经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型。急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化。 展开更多

关键词 阿霉素肾病 足细胞 微小病变性肾病 局灶节段性.肾小球硬化

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褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用 被引量：15

13

作者 王兆华 胡昭 +1 位作者 甄军晖 彭涛 《中国中西医结合肾病杂志》 2006年第8期421-423,共3页

目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组)。8周后观察大... 目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组)。8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达。结果:FPS能减少尿蛋白、降低BUN和Scr。减轻基质增生和肾小球硬化。减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达。结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用。 展开更多

关键词 褐藻多糖硫酸酯 阿霉素肾 小球硬化 动物实验

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黄葵胶囊对阿霉素肾硬化大鼠增殖细胞核抗原和P21蛋白表达的影响 被引量：4

14

作者 邱振宇 韩亚荣 《中国中西医结合肾病杂志》 2011年第1期73-75,97,共4页

肾小球硬化（glomerulosclerosis,GS）是终末期肾病的主要病理形态学表现。研究表明,增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）作为一种细胞增殖的标志能有效地反映肾脏细胞的增殖,并且与肾硬化的程度相一致。

关键词 增殖细胞核抗原 P21蛋白表达 肾硬化 黄葵胶囊 阿霉素 大鼠 肾小球硬化 形态学表现

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糖尿病肾病的动物模型 被引量：3

15

作者 朱红平 刘芳 付平 《中国中西医结合肾病杂志》 2015年第7期635-638,共4页

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化、肾间质纤维化,最终发展为终末期肾病。DN的病理特点：早期肾小球肥大,基底膜轻度增厚,逐渐发展为肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,系膜基质增生,形... 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化、肾间质纤维化,最终发展为终末期肾病。DN的病理特点：早期肾小球肥大,基底膜轻度增厚,逐渐发展为肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,系膜基质增生,形成K-W结节[1]。但遗憾的是目前没有任何一种DN动物模型能够非常好的模拟上述DN的特点,这很大程度上限制了我们对DN的深入研究。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 动物模型 肾小球毛细血管基底膜 肾间质纤维化 系膜基质增生 肾小球硬化 微血管病变 终末期肾病

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阿霉素肾病模型研究进展 被引量：10

16

作者 赵军宁 谭永淑 姚先莹 《四川生理科学杂志》 1995年第1期34-39,共6页

阿霉索(adriamycin)静脉或腹腔注射,可诱发大鼠和家兔的典型肾病综合征表现。该模型具有慢性进展性肾损害的特点,早期肾组织大致正常,中期肾小球上皮空泡变性,晚期节假性或全小球硬化。这种肾病和肾小球硬化模型与人类进行性肾脏疾病的... 阿霉索(adriamycin)静脉或腹腔注射,可诱发大鼠和家兔的典型肾病综合征表现。该模型具有慢性进展性肾损害的特点,早期肾组织大致正常,中期肾小球上皮空泡变性,晚期节假性或全小球硬化。这种肾病和肾小球硬化模型与人类进行性肾脏疾病的表现非常相似,在肾脏疾病的病理生理、病理解剖、免疫病理、药理学等领域得到广泛应用。 展开更多

关键词 肾小球硬化 阿霉素肾病 模型研究 上皮细胞 电荷屏障 阴离子位点 肾病模型 空泡变性 阴电荷 肾小管

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汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾单位的影响 被引量：11

17

作者 董兴刚 安增梅 +2 位作者 卢明 杨海春 顾建新 《中国中西医结合肾病杂志》 2001年第7期384-385,392,共3页

目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图... 目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图像分析肾单位变化 ,用Northernblot杂交检测TGF - βmRNA表达。 结果 :汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组肾小球ECM明显减少 (肾小球ECM /GA为 0 .2 4± 0 .0 2、0 .2 9± 0 .0 1,比模型组 0 .39± 0 .0 2 ,(P <0 0 5 ) ,肾病理损伤减轻 ,肾皮质TGF - βmRNA表达下调 ,汉防己甲组和模型组肾小管上皮细胞高度无明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :汉防己甲素治疗机理为通过下调肾皮质TGF - βmRNA表达参与了延缓肾小球硬化的机理。 展开更多

关键词 汉防己甲素 肾小球硬化 肾单位 作用机理 动物模型

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嘌呤霉素氨基核苷肾病大鼠模型的病理机制研究进展 被引量：1

18

作者 文玉敏 李平 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第2期172-174,I0005,共4页

嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）大鼠模型是研究微小病变肾病（minimal change nephrotic syndrome,MCNS）和局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis,FSGS）病理损害的理想实验动物模型,该模型... 嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）大鼠模型是研究微小病变肾病（minimal change nephrotic syndrome,MCNS）和局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis,FSGS）病理损害的理想实验动物模型,该模型最主要的临床特征为大量蛋白尿。对于PAN导致肾脏损害的机制目前尚不十分清楚,然而。 展开更多

关键词 嘌呤霉素氨基核苷 大鼠模型 氨基核苷肾病 病理机制 局灶节段性肾小球硬化 微小病变肾病 实验动物模型 大量蛋白尿

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嘌呤霉素氨基核苷大鼠模型的研究进展 被引量：2

19

作者 闫静 王彬 李平 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第9期550-552,共3页

关键词 嘌呤霉素氨基核苷 大鼠模型 局灶节段性肾小球硬化 微小病变型肾病 syndrome 动物模型 给药途径 造模方法 发病机制

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益肾活血方抑制足细胞转分化减缓FSGS模型大鼠疾病进展的实验研究 被引量：1

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作者 杜华 许光远 +1 位作者 曹云松 任可 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第9期755-758,847,共4页

目的:通过观察益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠尿蛋白,肾组织结构,足细胞特异性蛋白WT1、nephrin,转分化相关指标α-SMA的影响。探讨益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化的调控机制。方法:7~8周龄雄性Sprague Dawley大鼠,尾静... 目的:通过观察益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠尿蛋白,肾组织结构,足细胞特异性蛋白WT1、nephrin,转分化相关指标α-SMA的影响。探讨益肾活血方对局灶节段性肾小球硬化的调控机制。方法:7~8周龄雄性Sprague Dawley大鼠,尾静脉注射多柔比星(4 mg·kg^-1·次^-1)2次,制备FSGS模型。成模后,按24 h尿蛋白定量随机分为模型组、贝那普利组(5 mg/kg)、益肾活血方高剂量组(2 g/kg)、益肾活血方低剂量组(1 g/kg),每组9只;选择另外10只同周龄大鼠为正常组。连续给药8周。在实验结束时,检测体重、24 h尿蛋白定量(24 h U-Pr)、血肌酐、尿素氮;行肾脏组织HE、PAS染色;Western blot法检测WT1、nephrin、α-SMA蛋白表达。结果:与模型组相比,高剂量组24 h U-Pr显著降低(P<0.05),体重显著升高(P<0.05),肾小球硬化程度显著改善(P<0.05);WT1蛋白在高低剂量组肾组织中的表达显著升高(P<0.05);nephrin在治疗后有增加趋势;α-SMA模型组中表达增加(P<0.01),益肾活血方治疗后表达下调(P<0.05)。结论:益肾活血方能够减少尿蛋白排泄,减轻肾组织病理损害,降低肾小球硬化程度;其作用机制可能与抑制足细胞转分化,保护足细胞结构和数量(nephrin、WT1),减少足细胞损伤有关。 展开更多

关键词 阿霉素模型 局灶节段性肾小球硬化 益肾活血 足细胞 转分化

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