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组织激肽释放酶治疗急性缺血性卒中的研究进展
1
作者 张健 曾进胜 《中国神经精神疾病杂志》 北大核心 2025年第2期115-120,共6页
急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)是神经科常见疾病,尽管目前诊断和治疗技术有所进步,但仍面临诸多挑战。组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)作为心脑血管保护因子,参与AIS的全过程,具有重要的临床价值。本文探讨了TK在AI... 急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)是神经科常见疾病,尽管目前诊断和治疗技术有所进步,但仍面临诸多挑战。组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)作为心脑血管保护因子,参与AIS的全过程,具有重要的临床价值。本文探讨了TK在AIS中的作用机制,包括靶向改善缺血区侧支循环、保护神经血管耦联、减轻神经损伤及参与远隔缺血适应等。此外,TK水平与AIS发病及复发风险呈负相关,可作为生物标志物。TK治疗还可改善AIS患者的神经功能,降低其复发率,并可联合血管再通治疗共同改善预后。在AIS合并多器官疾病的情况下,TK也表现出良好的疗效。本文总结TK在AIS诊断、治疗及预防中的重要作用,为未来研究和临床应用提供了新的思路。 展开更多
关键词 急性缺血性卒中 组织激肽释放酶 人尿激肽原酶 缺血半暗带 生物标志物 神经功能改善 心脑血管保护
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组织激肽释放酶7小分子抑制剂对卵巢癌的影响
2
作者 时鸿娟 刘伟 +1 位作者 胡丽玲 谭潇 《中国医学科学院学报》 北大核心 2025年第3期366-374,共9页
目的探究组织激肽释放酶7(KLK7)小分子抑制剂C42对高表达KLK7卵巢癌的影响,并评估其作为卵巢癌新治疗策略的可行性。方法采用CCK-8法、流式细胞术、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验以及Western blot检测方法,从细胞水平分析C42... 目的探究组织激肽释放酶7(KLK7)小分子抑制剂C42对高表达KLK7卵巢癌的影响,并评估其作为卵巢癌新治疗策略的可行性。方法采用CCK-8法、流式细胞术、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验以及Western blot检测方法,从细胞水平分析C42对高表达KLK7卵巢癌SKOV3细胞株的增殖、迁移和侵袭能力的影响;通过构建SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察C42对移植瘤生长和转移的影响,并采用免疫组织化学染色检测转移和侵袭相关蛋白的表达情况。结果细胞实验显示,与对照组比较,C42能够显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。动物模型实验显示,与对照组比较,10.2 mg/kg C42干预后裸鼠肿瘤重量降低(P=0.009),且发生肝脏转移的数量减少。免疫组织化学染色结果显示,10.2 mg/kg C42组肿瘤组织中增殖指标Ki-67蛋白表达较对照组显著降低(P=0.002),肿瘤转移和侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶9(P=0.027)和Vimentin(P=0.039)表达水平显著降低。结论KLK7小分子抑制剂C42能够有效抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 卵巢癌 组织激肽释放酶7 SKOV3细胞 靶向治疗
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组织激肽释放酶家族在病原微生物感染中的作用
3
作者 尚雪恬 潘丽萍 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期239-244,共6页
组织激肽释放酶(tissue kallikrein-related peptidase, KLK)家族是丝氨酸蛋白酶家族中一种具有胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶性质的蛋白水解酶亚群,有15个家族蛋白,分别为KLK1~KLK15。近年来,越来越多的研究表明,KLK家族可通过切割病毒和细... 组织激肽释放酶(tissue kallikrein-related peptidase, KLK)家族是丝氨酸蛋白酶家族中一种具有胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶性质的蛋白水解酶亚群,有15个家族蛋白,分别为KLK1~KLK15。近年来,越来越多的研究表明,KLK家族可通过切割病毒和细菌关键蛋白、激活多种宿主受体、调控激肽系统等方式参与机体的多种生理活动,影响着病毒、细菌和真菌中多种病原微生物感染的进程,作用机制复杂且广泛。本文通过对近年来KLK家族蛋白在微生物感染中的作用和机制进行综述,以更好地探究KLK在微生物感染中的重要作用,特别是为其在结核分枝杆菌感染中的研究提供思路,也为KLK家族蛋白作为抗结核治疗靶点提供理论基础。 展开更多
关键词 病原 分枝杆菌 结核 感染 组织激肽释放酶类 综述文献(主题)
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多发性硬化患者血清激肽释放酶1和6水平分析
4
作者 王梦涵 卢宏 +3 位作者 焦淑洁 杜冉 蒋超 刘希 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第6期885-887,共3页
目的:测定多发性硬化(MS)初发组与复发组患者血清激肽释放酶1(klk1)与激肽释放酶6(klk6)的水平,研究二者与MS复发的关系。方法:采用ELISA法测定健康对照者、其他神经系统疾病患者、初发MS患者和复发MS患者各50名外周血血清klk1和klk6水... 目的:测定多发性硬化(MS)初发组与复发组患者血清激肽释放酶1(klk1)与激肽释放酶6(klk6)的水平,研究二者与MS复发的关系。方法:采用ELISA法测定健康对照者、其他神经系统疾病患者、初发MS患者和复发MS患者各50名外周血血清klk1和klk6水平。结果:4组患者血清klk1和klk6水平比较,差异均有统计学意义(F=158.940和61.490,P<0.001);MS初发组与复发组血清klk1和klk6水平均高于其他2组,且MS复发组高于初发组(P<0.05)。MS患者血清klk1、klk6水平分别与MS的复发呈正关联(rP=0.555和0.447,P<0.05)。结论:血清klk1、klk6水平与MS复发相关,可能作为反映MS复发的指标。 展开更多
关键词 激肽释放酶1 激肽释放酶6 多发性硬化 复发
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人类激肽释放酶基因4、5在卵巢癌中的表达
5
作者 陈昕华 杨辰敏 侍庆 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1336-1338,共3页
目的研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制。方法50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21)。采用荧光定... 目的研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制。方法50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21)。采用荧光定量RT-PCR技术对各组卵巢肿瘤组织标本进行检测,获得KLK4与KLK5的表达水平。结果KLK4在卵巢癌中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);KLK5在卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中的表达水平也显著高于对照组(P<0.001);KLK5在浆液性囊腺癌中的表达水平显著高于其他组织学类型的恶性肿瘤(P<0.05)和对照组(P<0.001),且低分化浆液性囊腺癌的表达水平高于中分化浆液性囊腺癌的表达(P<0.05)。KLK5的表达水平与血清CA125水平呈正相关。结论KLK5在卵巢癌,尤其是浆液性囊腺癌的发生与发展过程中可能具有潜在促进作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 激肽释放酶基因4 激肽释放酶基因5 定量RT-PCR
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重组人组织激肽释放酶与猪胰腺组织激肽释放酶的理化特性比较
6
作者 高波 孙怀昌 宋成义 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期374-378,共5页
为了研究表达在蛋清中的重组人组织激肽释放酶（rhK1）是否与天然组织激肽释放酶具有相似的理化特性，对鸡输卵管暂态生物反应器表达的rhK1与猪胰腺组织激肽释放酶（pK）的理化特性进行比较鉴定．Western blotting检测结果显示，表达在... 为了研究表达在蛋清中的重组人组织激肽释放酶（rhK1）是否与天然组织激肽释放酶具有相似的理化特性，对鸡输卵管暂态生物反应器表达的rhK1与猪胰腺组织激肽释放酶（pK）的理化特性进行比较鉴定．Western blotting检测结果显示，表达在蛋清中的rhK1能被人组织激肽释放酶（hK1）特异抗体识别，与pK无交叉反应，rhK1酶原和成熟酶的分子量约为43kDa和37kDa．理化鉴定结果显示，rhK1在pH7～10的范围内活性稳定，而pK在pH8～9的范围内活性较稳定；rhK1和pK均能被Cu^2＋、Fe^3＋和Al^3＋完全抑制；rhK1和pK的热稳定性相似，但rhK1在37℃孵育20min后被显著激活、以上试验结果表明，表达在蛋清中的rhK1分子量正确，理化特性与猪的天然酶相似，具有开发利用价值． 展开更多
关键词 鸡输卵管暂态生物反应器 重组人组织激肽释放酶 猪胰腺组织激肽释放酶 理化特性
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人组织激肽释放酶基因家族与胃肠道肿瘤检测
7
作者 张军峰 沈志勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第18期3448-3449,共2页
激肽释放酶是人体激肽释放酶一激肽系统（kallikreinkinin system）的主要成分，是一种丝氨酸蛋白酶，能够使激肽原释放出激肽，它具有很高的生理学活性．在人体组织中起着十分重要的生理作用。激肽释放酶分为组织激肽释放酶（TK）和血... 激肽释放酶是人体激肽释放酶一激肽系统（kallikreinkinin system）的主要成分，是一种丝氨酸蛋白酶，能够使激肽原释放出激肽，它具有很高的生理学活性．在人体组织中起着十分重要的生理作用。激肽释放酶分为组织激肽释放酶（TK）和血浆激肽释放酶（PK）两大类，这两种酶在分子量、底物特异性、免疫学特征、基因结构和释放出的激肽种类等方面均有显著的不同。 展开更多
关键词 人组织激肽释放酶 肿瘤检测 基因家族 胃肠道 血浆激肽释放酶 丝氨酸蛋白酶 生理学活性 底物特异性
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自拟益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠肾脏局部激肽释放酶-激肽系统的影响 被引量：5
8
作者 边东 刘慧 +2 位作者 吕哲 郭登洲 霍炳杰 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期837-839,I0005,共4页
目的:探讨益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾脏局部激肽释放酶-激肽系统系统的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组、中药组,各组按相应药物剂量灌胃;造模前和第7、9、13、17周末检测24h尿蛋白定量... 目的:探讨益气养阴清热利湿方药对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾脏局部激肽释放酶-激肽系统系统的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、西药组、中药组,各组按相应药物剂量灌胃;造模前和第7、9、13、17周末检测24h尿蛋白定量,第17周末行肾组织IgA免疫荧光检测,并应用RT-PCR法检测肾组织KLK1和BK的表达水平。结果:与模型组比较,中药组、西药组IgA免疫荧光强度显著下降,KLK1和BK的表达水平显著增高(P<0.05)。结论:益气养阴清热利湿方药可能是通过激活肾脏局部KKS,达到延缓肾脏病理进展,发挥对IgA肾病的治疗作用。 展开更多
关键词 IGA肾病 益气养阴清热利湿方药 激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶1 缓激肽
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激肽释放酶-激肽系统的心血管领域研究进展 被引量：26
9
作者 汪涛 康毅 娄建石 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期466-470,共5页
本文主要就激肽释放酶 激肽系统 (KKS)在心血管领域的研究进展进行综述。KKS是机体重要的调节系统 ,广泛地存在于许多组织和器官中 ,参与多种生理和病生理过程 ,如心血管、肾脏和神经系统的功能调节 ,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增... 本文主要就激肽释放酶 激肽系统 (KKS)在心血管领域的研究进展进行综述。KKS是机体重要的调节系统 ,广泛地存在于许多组织和器官中 ,参与多种生理和病生理过程 ,如心血管、肾脏和神经系统的功能调节 ,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增殖、炎症与疼痛及休克过程等。近年来特别是在心血管方面的研究进展很快 ,许多临床研究和基础实验已证实KKS具有强大的心血管保护作用 ,如调节血压、抑制心肌肥厚的形成、减少缺血再灌注损伤和参与缺血预适应形成。对于其各组分及相应受体作用的研究已达分子水平。基因敲除和转基因模型的建立 ,进一步扩大了研究的深度和广度 。 展开更多
关键词 激肽释放酶-激肽系统 缓激肽 心血管系统 缺血预适应
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人组织激肽释放酶成熟蛋白在大肠杆菌中的高效表达 被引量：7
10
作者 李体远 杜珙 +5 位作者 蔡筱彦 石之磷 黄瑞芳 陈德珩 戴勇 肖德明 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期312-316,共5页
将编码人组织激肽释放酶成熟蛋白的基因片段扩增并分别克隆到原核表达载体pET2 8(b)及分泌型表达载体pET2 0 (b)中 ,使其C端融合 6×HisTag序列 .转化不同受体菌 ,IPTG诱导表达后利用SDS PAGE、免疫印记等方法对重组蛋白进行分析 .... 将编码人组织激肽释放酶成熟蛋白的基因片段扩增并分别克隆到原核表达载体pET2 8(b)及分泌型表达载体pET2 0 (b)中 ,使其C端融合 6×HisTag序列 .转化不同受体菌 ,IPTG诱导表达后利用SDS PAGE、免疫印记等方法对重组蛋白进行分析 .在 6株基因工程菌株中 ,均表达出分子量约30kD的激肽释放酶融合蛋白 ,其中激肽释放酶在pET2 8载体中的表达水平高于pET2 0载体 .pET2 8和pET2 0载体表达的重组激肽释放酶蛋白分别占菌体总蛋白约 2 6 %和 10 % .Western印迹分析表明 ,目的蛋白可与抗人血清KK单克隆抗体发生特异性反应 .未经纯化的激肽释放酶融合蛋白具有一定的水解苯甲酰精胺酸乙酯 (BAEE)的能力 .在大肠杆菌中获得了人组织激肽释放酶的高效表达 ,表达产物具有免疫原性和生物活力 。 展开更多
关键词 人组织激肽释放酶 大肠杆菌 表达 基因 克隆
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卵巢癌患者血清人激肽释放酶10的检测及其临床意义 被引量：8
11
作者 王翠翠 张晓霞 +3 位作者 王丽娜 许淑芬 欧健 田海涵 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期540-542,共3页
目的:检测卵巢癌患者及其对照组血清人激肽释放酶10(hk10)水平,探讨血清hk10在卵巢癌诊断中的临床意义。方法:ELISA法检测卵巢癌组(n=50)、卵巢良性肿瘤组(n=20)、妇科良性疾病组(CA125增高,n=26)、妇科其他癌症组(n=18)患者及健康对照... 目的:检测卵巢癌患者及其对照组血清人激肽释放酶10(hk10)水平,探讨血清hk10在卵巢癌诊断中的临床意义。方法:ELISA法检测卵巢癌组(n=50)、卵巢良性肿瘤组(n=20)、妇科良性疾病组(CA125增高,n=26)、妇科其他癌症组(n=18)患者及健康对照组(n=36)血清hk10水平。结果:卵巢癌组hk10水平为(15.6±9.23)μg·L-1,阳性率为88.89%;卵巢良性肿瘤组hk10水平和阳性率分别为(6.60±2.65)μg·L-1和10.00%;CA125值增高的妇科良性疾病组血清hk10水平和阳性率分别为(6.92±2.97)μg·L-1和15.38%;妇科其他癌症组hk10水平和阳性率分别为(6.11±2.42)μg·L-1和11.11%;对照组hk10水平为(6.00±2.26)μg·L-1,阳性率为11.11%;卵巢癌组血清hk10水平和阳性率均显著高于其他各组(P<0.01)。Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌组血清hk10水平和阳性率分别为(18.29±9.74)μg·L-1和94.44%,显著高于Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌组的(9.87±4.04)μg·L-1和75.00%(P<0.01)。卵巢癌组术后血清hk10水平为(13.83±1.56)μg·L-1,低于术前的hk10水平。结论:卵巢癌组血清hk10水平显著增高,特异性优于CA125,其有望成为卵巢癌新的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 人血清激肽释放酶10 卵巢肿瘤 CA125
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人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义 被引量：6
12
作者 张晓霞 王影 +3 位作者 黄蓉 李相军 任立群 李荷莲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期661-664,共4页
目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32... 目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 人激肽释放酶10 基因芯片 逆转录聚合酶链反应
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激肽释放酶结合蛋白对大鼠视神经不完全损伤后视网膜神经细胞的保护作用及轴突再生的研究 被引量：6
13
作者 金顺祥 曾勇 +6 位作者 万静 万琨 李圆圆 李力燕 王廷华 冯忠堂 李燕 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期738-741,共4页
目的探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)是否对体内视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存在保护和促进其轴突再生的作用。方法在距SD大鼠视神经球侧端0.5～1.0mm的地方夹持视神经,造成大鼠视神经不完全性损伤;在大鼠视神经损伤的... 目的探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)是否对体内视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存在保护和促进其轴突再生的作用。方法在距SD大鼠视神经球侧端0.5～1.0mm的地方夹持视神经,造成大鼠视神经不完全性损伤;在大鼠视神经损伤的模型中,行玻璃体腔分别注入KBP作为实验组和PBS为对照组;分别于损伤后7d,14d和21d取材,HE染色观察视网膜结构、测量视网膜厚度及RGCs的存活数量;提取术眼视神经行蛋白免疫印迹。根据统计学分析结果,明确KBP是否有视网膜神经节细胞保护和促进其轴突再生作用。结果①大鼠不完全视神经损伤模型建立成功。②通过HE染色,我们观察了视网膜各层结构变化,通过双盲法计数RGCs,和视网膜厚度测量,经统计学分析,组间差异具有统计学意义。③对神经再生的标记蛋白GAP-43进行Western-blot,统计学分析,组间GAP-43表达差异具有统计学意义。结论①KBP对视神经损伤后的RGCs具有保护作用。②KBP在视神经损伤后可能促进了视神经的轴突再生。 展开更多
关键词 激肽释放酶结合蛋白 视神经损伤 视网膜神经节细胞 视神经再生
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人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制 被引量：6
14
作者 袁刚 王涛 +2 位作者 赵春霞 肖啸 汪道文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1289-1294,共6页
目的:探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验... 目的:探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应和一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETA-R)表达。结果:(1)HK组第2周开始出现血压下降,并一直持续到实验结束(12周时),而LacZ组血压无明显下降。(2)LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3)HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组,而ET-1和ETA-RmRNA明显低于LacZ组。结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压,改善内皮依赖性血管舒张功能,原因可能与增加动脉NO释放,减少ET-1和ETA-R的表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病 组织激肽释放酶类 高血压 内皮依赖性血管舒张 一氧化氮 内皮缩血管肽1
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组织激肽释放酶对酸敏感离子通道1a介导的大鼠酸中毒神经元氧化应激的影响 被引量：3
15
作者 刘玲 杨昉 +5 位作者 刘海波 李敏 刘亚红 刘新峰 张仁良 董强 《中国脑血管病杂志》 CAS 2012年第4期200-205,共6页
目的探讨组织激肽释放酶(TK)对酸中毒损伤神经元的保护作用及对酸敏感离子通道1a(ASIC1a)介导的氧化应激反应的影响。方法取原代培养8～10 d的新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组,酸中毒组(pH=6.0的细胞外液处理4 h),TK(100 nmol... 目的探讨组织激肽释放酶(TK)对酸中毒损伤神经元的保护作用及对酸敏感离子通道1a(ASIC1a)介导的氧化应激反应的影响。方法取原代培养8～10 d的新生SD大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组,酸中毒组(pH=6.0的细胞外液处理4 h),TK(100 nmol/L)、缓激肽B2受体(B2R)激动剂(缓激肽,100 nmol/L)、ASIC1a阻断剂(狼蛛毒素,100 ng/ml)及B2R拮抗剂(HOE140)预处理组。TK、B2R激动剂、ASIC1a阻断剂预处理组在给予酸性液处理前,先给予相应药物预处理30 min;B2R拮抗剂预处理组,在TK干预前30 min,给予HOE140(500 nmol/L),30 min后给予酸性液处理。采用活细胞计数试剂盒(CCK-8)测定各组神经元的存活率。应用不同的荧光探针标记细胞内活性氧(ROS),一氧化氮(NO),线粒体膜电位(MMP)以及细胞内游离Ca2+,采用荧光酶标仪测定上述各组细胞内各荧光物质的相对强度,计算各物质的相对含量。结果①正常对照组,TK、ASIC1a阻断剂及B2R激动剂预处理组的神经元存活率分别为(96.6±2.6)%、(79.7±5.9)%、(74.2±4.6)%、(77.7±5.0)%,与酸中毒组的(59.0±6.0)%比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。B2R拮抗剂预处理组为(64.6±3.8)%,与TK预处理组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②与正常对照组比较,酸中毒组细胞内ROS、NO及游离Ca2+水平显著增高(P<0.01),MMP水平显著下降(P<0.01);与酸中毒组比较,TK、ASIC1a阻断剂及B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO及Ca2+水平显著下降,MMP水平显著增高(P<0.01或P<0.05);而与TK预处理组比较,B2R拮抗剂预处理组细胞内ROS、NO含量,游离Ca2+水平明显增高,MMP水平明显下降,P<0.01。结论在酸性环境下,ASIC1a激活介导了神经元内氧化应激反应,诱导神经元损伤;TK通过B2R能够减轻ASIC1a介导的氧化应激性损伤。 展开更多
关键词 组织激肽释放酶 酸中毒 氧化性应激 神经元 酸敏感离子通道 大鼠
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人组织激肽释放酶对周围神经系统损伤后的修复效应 被引量：5
16
作者 刘珺 王均炉 +2 位作者 胡祥鹏 厉彩霞 彭玲莉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第12期1351-1355,共5页
目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)促进周围神经系统损伤后的修复作用。方法:取30只体重180～200g的雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、HTK组(17.5×10-3PNAU/kg)、对照组,每组各10只。术前第0天和术后第1、第3、第5、第7、第9、第11... 目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)促进周围神经系统损伤后的修复作用。方法:取30只体重180～200g的雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、HTK组(17.5×10-3PNAU/kg)、对照组,每组各10只。术前第0天和术后第1、第3、第5、第7、第9、第11、第13天测定坐骨神经功能指数(SFI)以及静止坐骨神经指数(SSI),术后第14天测定坐骨神经干动作电位传导速度(NCV)。结果:SFI、SSI值在假手术组手术前后未见明显改变。HTK组和对照组中,术后第1天SFI、SSI均为-100左右。以后发现HTK组的SFI、SSI恢复的情况要优于对照组,从第5天开始两组SFI、SSI值有统计学差异(P<0.05)。术后第14天HTK组的NCV值要高于对照组,两组间有统计学差异(P<0.05)。结论:HTK具有促进周围神经系统损伤后的修复作用。 展开更多
关键词 人组织激肽释放酶 周围神经损伤 坐骨神经功能指数 静止坐骨神经指数 神经干动作电位传导速度
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卵巢癌患者血清激肽释放酶10检测的临床应用 被引量：4
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作者 郝艳华 陈文萍 +2 位作者 程明刚 秦惠琳 姚吉龙 《实用医学杂志》 CAS 2008年第1期45-47,共3页
目的:探讨卵巢癌患者血清激肽释放酶10(hK10)检测的临床价值。方法:用ELISA法测定30例卵巢癌患者、26例卵巢良性肿瘤患者及32例正常妇女血清中的hK10水平并以正常对照组95%可信区间的上限值为阳性标准,分析hK10在3组之间和卵巢癌患者不... 目的:探讨卵巢癌患者血清激肽释放酶10(hK10)检测的临床价值。方法:用ELISA法测定30例卵巢癌患者、26例卵巢良性肿瘤患者及32例正常妇女血清中的hK10水平并以正常对照组95%可信区间的上限值为阳性标准,分析hK10在3组之间和卵巢癌患者不同临床分期间的水平和阳性率的差异。结果:正常对照组血清hK10水平的95%可信区间的上限值为0.846ng/mL;卵巢癌患者血清hK10水平及阳性率[(1.312±1.399)ng/mL、73.3%]显著高于卵巢良性肿瘤组[(0.508±0.236)ng/mL、7.7%]和正常对照组[(0.517±0.168)ng/mL、6.3%](t>2.89,χ2>24.5,P<0.01),而卵巢良性肿瘤组和正常对照组之间无明显差异(t=0.17,χ2=0.05;P>0.05)。Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期卵巢癌患者血清中hK10水平相比较,差异有显著性(t=1.21,P<0.05)。hK10联合CA125诊断卵巢癌的灵敏度为86.7%,特异性为87.9%,阳性预测值为78.8%,阴性预测值为92.7%,总有效率为87.5%;诊断Ⅰ/Ⅱ期卵巢癌的灵敏度从hK10或CA125单指标的40%提高到60%。结论:血清hk10是一种新的卵巢癌肿瘤标志物,对卵巢癌的诊断和临床分期有较高的临床价值,hK10与CA125联合应用可提高其早期诊断的灵敏度。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 激肽释放酶类 CA-125抗原 肿瘤标志物
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组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的干预作用 被引量：3
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作者 石瑞峰 刘玲 +4 位作者 胡斌 陈昕 曹琴琴 赵玲玲 张仁良 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期904-909,共6页
目的组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠,经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导为糖尿病大鼠... 目的组织激肽释放酶对于糖尿病并发脑卒中是否具有神经保护作用尚未研究证实。观察组织激肽释放酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法选用健康雄性SD大鼠,经链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导为糖尿病大鼠。采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注模型,随机数字表法分为3组:假手术组,等渗盐水组和组织激肽释放酶组。24 h后观察各组大鼠神经功能缺损评分,测定脑梗死面积百分比和脑水肿程度。通过免疫组化方法检测小胶质细胞离子钙接头蛋白(ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba1)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)染色阳性细胞数,采用实时荧光定量PCR技术检测缺血半暗带区细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的表达。结果组织激肽释放酶组较等渗盐水组神经功能缺损评分显著减轻(P<0.01),梗死面积百分比明显缩小[(23.57±5.79)%vs(47.97±1.19)%,P<0.01],脑水肿程度显著降低[(81.73±2.10)vs(84.94±2.34)%,P<0.05],Iba1阳性细胞数明显减少[(12.33±4.46)个/HP vs(31.83±8.13)个/HP,P<0.01],MPO阳性细胞数明显减少[(13.83±4.49)个/HP vs(37.50±7.64)个/HP,P<0.01],ICAM-1及VCAM-1的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论组织激肽释放酶通过抑制局灶性脑缺血再灌注损伤引发的炎症反应,对糖尿病大鼠脑缺血再灌注发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 组织激肽释放酶 糖尿病 脑缺血再灌注 小胶质细胞 中性粒细胞 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1
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腺激肽释放酶2酶联免疫定量分析法的建立及其方法学研究 被引量：2
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作者 谢克俭 姜爱英 +2 位作者 蔡强军 陈映鹤 谢辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期416-418,共3页
目的:建立高灵敏度和特异性的腺激肽释放酶2(hk2)酶联免疫吸附试验(ELISA)。方法:以hk2单克隆抗体(hk2mAb)为包被抗体,hk2多克隆抗体(hk2pAb)和辣根过氧化酶(HRP)标记抗IgG为检测抗体,建立检测hk2双抗体夹心ELISA法,并对其灵敏度、精密... 目的:建立高灵敏度和特异性的腺激肽释放酶2(hk2)酶联免疫吸附试验(ELISA)。方法:以hk2单克隆抗体(hk2mAb)为包被抗体,hk2多克隆抗体(hk2pAb)和辣根过氧化酶(HRP)标记抗IgG为检测抗体,建立检测hk2双抗体夹心ELISA法,并对其灵敏度、精密度、准确度和稳定性等方法学进行评价。结果:hk2mAb、hk2pAb和HRP标记IgG的最佳稀释工作浓度分别为1∶100、1∶2 000和1∶8 000。该法线性范围为50～800 ng/L、线性良好(R2=0.99)、灵敏度为28 ng/L、批内和批间CV分别为5.78%和7.56%、平均回收率为99.4%。结论:双抗体夹心ELISA法检测人血清hk2,其敏感性高、特异性强、准确度好,可满足人血清和组织细胞培养液中hk2水平的检测。 展开更多
关键词 腺激肽释放酶2 酶联免疫分析 定量测定 方法学
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人组织激肽释放酶基因重组腺病毒转染对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响 被引量：2
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作者 谢良地 余惠珍 +3 位作者 朱鹏立 许昌声 王华军 李体远 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期662-668,共7页
目的:探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCSHR)增殖和迁移的影响。方法:自行构建双顺反子重组腺病毒载体,携带强绿色荧光蛋白(EGFP... 目的:探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCSHR)增殖和迁移的影响。方法:自行构建双顺反子重组腺病毒载体,携带强绿色荧光蛋白(EGFP)标志基因和目的基因hKLK1;用细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达。采用改良Boyden微孔膜双槽法测定VSMCSHR迁移。结果:(1)hKLK1基因转移呈感染复数依赖性(20-100MOI)抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5d时达高峰,抑制率为35.2%。(2)hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%(P<0.01);细胞周期阻滞于G0/G1期的VSMCSHR明显增多,最大阻滞率为36.4%(P<0.01),而缓激肽B2受体特异性阻断剂Hoe140逆转了hKLK的抑制作用。(3)hKLK1基因转移明显上调PDGF-BB诱导VSMCSHR的p27Kip1、p21Cip1表达,Hoe140明显降低p27Kip1、p21Cip1表达。(4)hKLK1基因转移可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR细胞迁移,抑制率为34.6%,且Hoe140不影响该抑制作用。结论:hKLK1基因转移可抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,主要由缓激肽B2受体介导的,通过上调细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达的途径。而hKLK1基因转移抑制VSMCSHR迁移效应可能不通过B2受体。 展开更多
关键词 组织激肽释放酶1 基因转移 细胞增殖 细胞迁移 血管平滑肌细胞
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