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肺表面活性蛋白A、B在内毒素性急性肺损伤时变化的研究 被引量：8
1
作者 蔡栩栩 单莹 +3 位作者 韩晓华 杜悦 高红 韩玉昆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期110-114,共5页
目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织T... 目的:探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A,SP-B)表达的变化及其机制。方法:用内毒素脂多糖(LPS)制备Wistar大鼠ALI模型,分别采用ELISA、免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法动态观察LPS致伤后不同时间点肺组织TNF-α,SP-A和SP-B蛋白和mRNA表达的变化。结果:肺组织TNF-α蛋白含量和髓过氧化物酶(MPO)活性分别于LPS致大鼠ALI后0.5 h和1 h时显著高于对照组(P<0.01),2 h时达高峰;肺内SP-B阳性Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,染色变浅,SP-B蛋白表达逐渐减弱,其灰度值于LPS致伤后2 h时显著高于对照组(P<0.01);肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达不同程度减弱,2 h时明显弱于对照组(P<0.05),分别于8 h和4 h时达最低水平。结论:LPS致大鼠ALI时肺组织SP-A和SP-B mRNA的表达减弱,SP-B蛋白含量减少,这可能与多形核粒细胞在肺内的聚集和TNF-α水平的增加有关。 展开更多
关键词 肺表面活性蛋白肺损伤 内毒素 肺表面活性蛋白A 肺表面活性蛋白B 肿瘤坏死因子-Α 多形核粒细胞
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不同内参蛋白在急性高原缺氧诱导肺损伤中的表达变化及选择
2
作者 刘佳 张小玉 +7 位作者 张依曼 王飞 来宝长 张俊 乌仁塔娜 郑晓晖 田红燕 殷倩 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第3期90-99,146,共11页
目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确... 目的应用免疫印记实验(Western blot)评价急性高原缺氧诱导肺损伤模型组织和细胞的内参蛋白变化及选择。方法本文应用C57BL/6J小鼠置于低压低氧大舱模拟6000 m海拔进行缺氧8 h、24 h和72 h建立高原肺损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色明确高原肺损伤模型的成功建立;Western blot检测内参蛋白粘着斑蛋白(vinculin)、α微管蛋白(α-tubulin)、真核翻译起始因子5(eukaryotic translation initiation factor 5,EIF5)、β肌动蛋白(β-actin)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。体外实验应用支气管上皮细胞(bronchial epithelial cell,BEAS-2B)和内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)进行缺氧诱导损伤模型的建立,TUNEL染色明确细胞损伤模型的成功建立;Western blot检测不同内参蛋白表达,并应用考马斯亮蓝染色检测总蛋白的表达。结果在成功建立急性高原缺氧8 h、24 h和72 h模型的基础上,总蛋白表达量一致,内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin表达量一致,GAPDH表达量在低压低氧8 h、24 h和72 h组较常氧组升高,其中低压低氧72 h组表达量较常氧组显著升高。在成功建立BEAS-2B和HUVECS缺氧8 h、24 h和48 h的基础上,总蛋白表达量一致,BEAS-2B内参蛋白β-actin和GAPDH和常氧组表达量一致,在缺氧24 h组vinculin、α-tubulin、EIF5较常氧组表达明显下降;HUVCES内参蛋白vinculin和α-tubulin和常氧组表达量一致,在缺氧8 h后EIF5、β-actin和GAPDH较常氧组表达明显下降,缺氧48 h后表达增高。结论急性高原缺氧诱导肺组织损伤,进行Western blot时内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5和β-actin的表达稳定,可作为内参选择;体外应用肺组织最主要的BEAS-2B和HUVECS等细胞诱导缺氧损伤模型,Western blot检测内参蛋白vinculin、α-tubulin、EIF5、β-actin、GAPDH的表达量在缺氧后皆有所变化,选择总蛋白作为内参更为合适。 展开更多
关键词 高原缺氧 肺损伤 内参蛋白 总蛋白
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肺表面活性蛋白A,D在内毒素急性肺损伤时变化的研究 被引量：7
3
作者 舒林华 魏克伦 +1 位作者 尚云晓 吴红敏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期217-220,共4页
目的探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律。方法110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组)。腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS及生理盐水注射后6,... 目的探索急性肺损伤(ALI)时肺组织表面活性蛋白A,D(SP-A、SP-D)随时间变化的规律。方法110只SD幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组(每组分6个亚组)。腹腔内注射脂多糖(LPS)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS及生理盐水注射后6,12,24,36,48和72h每亚组各处死8只大鼠。用Western blot方法测定肺组织SP-A和SP-D的相对含量。结果与正常对照组相比,ALI时肺组织SP-A、SP-D的变化在最初的12h内无明显变化(P>0.05)。SP-A从24h至48h上升(P<0.01),于36h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72h下降至最低点(3.87±0.50,P<0.01)。SP-D48h达最低点(0.92±0.11,P<0.01)。结论肺组织SP-A、SP-D在LPS诱导的ALI中的变化呈时间依赖性。SP-D的变化与病情变化关系更为密切,SP-D最低时,临床表现也最重;SP-A的代偿能力大于SP-D。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性蛋白A 肺表面活性蛋白D 脂多糖
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急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究 被引量：12
4
作者 许峰 何勇 +2 位作者 匡凤梧 卢仲毅 王兴勇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2004年第2期131-133,152,共4页
目的 :探讨肺表面活性物质 (PS)及肺表面活性物质蛋白 (SP)在内毒素 (LPS)性急性肺损伤 (ALI)中的变化趋势。方法 :成年Wistar大鼠随机分为对照组 (NS组 )和肺损伤组 (ALI组 ) ,ALI组采用LPS诱导建立ALI模型。用定磷法和高效液相色谱法... 目的 :探讨肺表面活性物质 (PS)及肺表面活性物质蛋白 (SP)在内毒素 (LPS)性急性肺损伤 (ALI)中的变化趋势。方法 :成年Wistar大鼠随机分为对照组 (NS组 )和肺损伤组 (ALI组 ) ,ALI组采用LPS诱导建立ALI模型。用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第 1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的总磷脂 (TPL)和磷脂各组分 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)的方法检测肺组织SP -A、SP -BmRNA的表达情况 ,此外对肺损伤的病理学改变也进行了对比分析。结果 :与NS组比较 ,ALI组有明显水肿、出血和炎症。BALF中TPL在 1、3、5、7h明显低于NS组 (P <0 .0 5 ) ,卵磷酯胆碱 (PC)在 3、5、7h明显低于NS组 (P <0 .0 5 ) ;而溶血卵磷脂 (LPC)在 1、3、5、7h明显高NS组 (P <0 .0 5 )。肺组织SP -A、SP -BmRNA表达在 3、5、7h明显低于NS组 (P <0 .0 5 )。结论 :ALI存在PS的代谢改变 ,以及SP -A、SP -BmRNA的表达降低 ,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性物质 大鼠
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烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A表达异常机制的研究 被引量：3
5
作者 傅祖红 杨宗城 +2 位作者 胡振红 吴江平 刘志遐 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期518-519,共2页
为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制。本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,研究吸入伤后肺氧化应激及SPAmRNA表达情况。提取SPA转录因子(TTF1) ,采用EMSA实验 ,研究氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DN... 为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A (SPA)表达异常机制。本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型 ,研究吸入伤后肺氧化应激及SPAmRNA表达情况。提取SPA转录因子(TTF1) ,采用EMSA实验 ,研究氧化应激对TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性的影响。结果发现 ,烟雾吸入伤后肺组织过氧化氢 (H2 O2 )含量显著增加 ,SPAmRNA表达下降 ;EMSA实验显示 ,H2 O2 剂量依赖地抑制TTF1与SPA基因调控区DNA结合活性。研究表明 ,氧化应激对TTF1活性抑制可能是烟雾吸入性肺损伤SPA表达下降的原因。 展开更多
关键词 烟雾吸入性肺损伤 肺泡表面活性物质 结合蛋白A 基因表达 异常
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急性肺损伤早期肺表面活性蛋白A、B含量的变化 被引量：10
6
作者 肖燕 崔社怀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期154-156,共3页
目的　探讨油酸性急性肺损伤早期表面活性蛋白A、B(SP A、SP B)含量的变化。方法　复制油酸性大鼠急性肺损伤模型 ,采用WesternBlot和ELISA术检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中SP A、SP B的含量。结果　BALF中SP A、SP B的含量在急性肺损伤... 目的　探讨油酸性急性肺损伤早期表面活性蛋白A、B(SP A、SP B)含量的变化。方法　复制油酸性大鼠急性肺损伤模型 ,采用WesternBlot和ELISA术检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中SP A、SP B的含量。结果　BALF中SP A、SP B的含量在急性肺损伤后 1h就出现明显降低 (P <0 .0 1) ,并在 6h内维持较低水平。结论　急性肺损伤早期即出现SP A、SP B含量下降 ,同时 ,本研究所建立的表面活性蛋白含量监测方法灵敏度高 ,特异性好 ,可供实验研究采用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性蛋白 SP-A SP-B
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机械通气诱导肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-8及表面活性蛋白B表达的变化 被引量：5
7
作者 冯继峰 庞登戈 王晓夏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期282-285,共4页
目的研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素（IL）-8及表面活性蛋白B（SPB）蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制。方法新生SD大鼠30只,体重12-18g,采用随机数字表法均分为三组：对照组（A组）、正... 目的研究新生大鼠呼吸机相关性肺损伤模型肺组织白细胞介素（IL）-8及表面活性蛋白B（SPB）蛋白表达的变化,探讨新生大鼠呼吸机相关性肺损伤的发病机制。方法新生SD大鼠30只,体重12-18g,采用随机数字表法均分为三组：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）和大潮气量机械通气组（C组）。A组气管插管后保持自主呼吸;B组和C组气管插管后行机械通气,B组潮气量7ml/kg,C组潮气量25ml/kg行机械通气4h。机械通气结束,采用光学显微镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比（W/D）;采用ELISA检测三组肺泡灌洗液IL-8、IL-10及SPB的浓度的变化;Western blot检测肺组织匀浆IL-8、IL-10和SPB的蛋白表达。结果光镜下见A、B组肺组织病理改变不明显,C组肺组织病理学改变累计面积达50%,肺泡结构紊乱,肺间隔增宽,肺间质水肿,肺泡腔融合并有大量炎性细胞聚集。C组W/D明显高于A、B组（P〈0.05）。C组IL-8表达明显高于,SPB浓度明显低于A、B组（P〈0.01）,三组肺泡灌洗液中IL-10的表达水平差异无统计学意义。C组IL-8的蛋白表达明显高于,SPB的蛋白表达明显低于A、B组（P〈0.01）。结论 IL-8介导的肺部过度炎症反应及SPB下调是新生大鼠肺损伤的重要机制。 展开更多
关键词 呼吸机相关性肺损伤 新生儿 白细胞介素-8 表面活性蛋白B
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部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质相关蛋白A的影响 被引量：1
8
作者 孙震 吕晶 陈卫民 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期428-430,共3页
目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响。方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查。... 目的:研究部分液体通气(PLV)对兔急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)的影响。方法:中心静脉滴注脂多糖2 mg/kg诱导急性肺损伤模型,测定PLV治疗后1,2,4 h的动脉血气,支气管灌洗液及血清内SP-A的浓度,并将左肺下叶背段送电镜检查。结果:经PLV治疗1 h后,与常规机械通气治疗相比,PLV组的PaO2明显提高(P<0.01),灌洗液中SP-A的浓度明显增加(P<0.01),而血清中SP-A的浓度则明显降低(P<0.01),电镜检查肺泡Ⅱ型上皮细胞较常规机械通气治疗组的清晰、完整。结论:PLV提高LPS诱导的急性肺损伤后机体的氧合,减少了肺泡Ⅱ型上皮细胞的破坏,增加了支气管灌洗液中SP-A的浓度,同时降低了血清内SP-A的浓度。 展开更多
关键词 部分液体通气 肺表面活性物质相关蛋白A 急性肺损伤 脂多糖
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内皮细胞分裂周期蛋白42在急性肺损伤所致肺血管屏障受损中的机制研究
9
作者 徐雯 李家飞 +2 位作者 王芳 吴南林 秦立龙 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期704-713,共10页
目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)所致肺血管屏障受损中的可能机制。方法:(1)通过GEO(Gene Expression Omnibus)数据库分析ALI中Cdc42和含IQ基序GTP酶激活蛋白1(... 目的:探讨细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)所致肺血管屏障受损中的可能机制。方法:(1)通过GEO(Gene Expression Omnibus)数据库分析ALI中Cdc42和含IQ基序GTP酶激活蛋白1(IQ motif-containing GTPase-activating protein 1,IQGAP1)的表达。(2)收集2022年1月至2023年12月期间在呼吸与危重症医学科及重症医学科确诊为ALI的30例患者和30名健康体检者的血浆样本,同时收集ALI患者的支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)。动物实验选取18只雄性C57小鼠,随机分为对照(control,CON)组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组和LPS+ML141(Cdc42抑制剂)组,每组6只。各组小鼠在72 h后处死,收集BALF,计数BALF细胞数目,BCA法测定BALF中蛋白浓度,酶联免疫吸附实验检测人血浆及小鼠BALF中Cdc42及炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平,通过小鼠肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。(3)内皮磁珠分选小鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),细胞实验分为CON组、LPS组和LPS+ML141组。采用血管成环实验检测各组PMVECs的血管成环能力,细胞Ca^(2+)成像技术测定PMVECs的Ca^(2+)水平,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测PMVECs的ROS水平,并通过Western blot分析各组PMVECs中Cdc42、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)、磷酸化MLC(phosphorylated MLC,p-MLC)和IQGAP1的蛋白水平。结果:(1)GEO数据库分析显示,ALI模型中Cdc42的表达水平显著升高(P<0.01)。(2)ALI患者血浆中Cdc42及炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)水平显著升高(P<0.01),BALF中性粒细胞显著增多;治疗后上述指标显著下降(P<0.05)。ALI动物模型显示,BALF细胞计数、蛋白浓度、炎症因子及肺组织损伤评分均显著升高(P<0.01);ML141处理后,上述指标显著改善(P<0.05)。(3)体外细胞实验结果显示,LPS组PMVECs中Cdc42、ICAM-1、p-MLC、IQGAP1、ROS及Ca^(2+)水平均显著升高(P<0.01),而VE-cadherin和血管成环能力则显著下降(P<0.01);ML141处理后上述指标显著改善(P<0.05)。结论:Cdc42可能通过调节PMVEC中Ca^(2+)通量影响IQGAP1,从而参与ALI所致肺血管屏障损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 细胞分裂周期蛋白42 钙黏蛋白 含IQ基元GTP酶激活蛋白1 血管生成
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急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究
10
作者 崔社怀 郭先健 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期51-51,共1页
急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔａｓｏｃｉ┐ａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｄｕ... 急性低氧复合油酸肺损伤肺表面活性物质相关蛋白特性的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔａｓｏｃｉ┐ａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｄｕｒｉｎｇａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉａａ... 展开更多
关键词 肺表面活性物质 蛋白特性 缺氧 肺损伤
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重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3、可溶性平足蛋白、脂肪酸结合蛋白5联合检测与肺损伤程度及临床预后的相关性分析
11
作者 张逸雯 黄珉珉 +1 位作者 褚一鸣 黄冶秋 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第3期265-271,共7页
目的探究重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3(CCL3)、可溶性平足蛋白(sPDPN)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)联合检测与肺损伤程度及临床预后的关系分析。方法选取2022年1月—2023年1月在南通市海门区人民医院就诊的168例重症肺炎患儿记为重症组... 目的探究重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3(CCL3)、可溶性平足蛋白(sPDPN)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)联合检测与肺损伤程度及临床预后的关系分析。方法选取2022年1月—2023年1月在南通市海门区人民医院就诊的168例重症肺炎患儿记为重症组,根据其预后结果分为预后良好组(137例)及预后不良组(31例)。另选取在该院就诊的80例普通肺炎患儿记为普通组和80例体检志愿者儿童记为对照组。观察并记录所有儿童的体质量指数、病程等基线资料。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有儿童血清中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CCL3、sPDPN、FABP5表达水平;急性生理和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分与肺损伤预测(LIPS)评分评价肺损伤程度。多因素logistic回归分析各因素对重症肺炎患儿预后不良的影响;Spearman相关性分析预后不良患儿CCL3、sPDPN、FABP5表达水平与肺损伤程度APACHEⅡ评分、LIPS评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析CCL3、sPDPN、FABP5表达水平对重症肺炎患儿预后不良的诊断价值;通过Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异。结果对照组、普通组、重症组患儿病程、体质量指数、年龄及性别等基线资料差异没有统计学意义(P>0.05),对照组、普通组、重症组儿童血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CCL3、sPDPN水平逐渐升高,FABP5水平逐渐降低(P<0.05);预后不良组患儿血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CCL3、sPDPN水平及肺损伤程度指标APACHE Ⅱ评分、LIPS评分等高于预后良好组,FABP5水平低于预后良好组(P<0.05);TNF-α、CCL3、sPDPN、APACHE Ⅱ评分、LIPS评分为重症肺炎患儿预后不良的独立危险因素,FABP5水平为重症肺炎患儿预后不良的独立保护因素(P<0.05);CCL3、sPDPN水平与APACHE Ⅱ评分、LIPS评分呈正相关,FABP5水平与其呈负相关(P<0.05);CCL3、sPDPN、FABP5单独诊断重症肺炎患儿预后不良的AUC分别为0.802、0.864、0.859,三者联合诊断优于各自单独诊断(Z_(三者联合-CCL3)=3.842、Z_(三者联合-sPDPN)=2.585,Z_(三者联合-FABP5)=2.957,P<0.05)。结论重症肺炎患儿血清中CCL3、sPDPN与肺损伤程度呈正相关,FABP5水平与肺损伤程度呈负相关,三者联合检测患儿预后不良具有较高价值,可作为早期诊断指标。 展开更多
关键词 重症肺炎 CC趋化因子配体3 可溶性平足蛋白 脂肪酸结合蛋白5 肺损伤 预后
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高氧诱导新生鼠肺上皮细胞凋亡损伤与肺表面活性蛋白的变化 被引量：5
12
作者 甘燕子 郝锦丽 +1 位作者 曾其毅 杨鹏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期817-821,共5页
目的探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺表面活性蛋白C、D(SP-C、SP-D)以及肺泡上皮细胞凋亡率的变化。方法生后24 h内的新生大鼠,随机分为空气组和高氧组;空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内吸入浓度为90%的氧;两组分别于实验第1、3、7... 目的探讨高浓度氧致新生鼠肺损伤时肺表面活性蛋白C、D(SP-C、SP-D)以及肺泡上皮细胞凋亡率的变化。方法生后24 h内的新生大鼠,随机分为空气组和高氧组;空气组常规饲养,高氧组置常压高氧箱内吸入浓度为90%的氧;两组分别于实验第1、3、7、10、14天,取8只新生鼠的肺组织进行苏木精-伊红(HE)染色并观察其病理变化,采用末端标记法检测肺上皮细胞凋亡率。采用酶联免疫法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-C、SP-D。结果空气组新生鼠随日龄增加肺泡逐渐形成,形态规则,大小均匀;高氧组新生鼠随日龄增加肺泡数量逐渐减少,小血管扩张,出血增多,间质细胞增多,肺组织水肿。空气组新生大鼠BALF中的SP-C随日龄增长逐渐降低;高氧组第1天SP-C低于空气组,第3天SP-C高于空气组,第7天达高峰,第10天SP-C的含量开始下降,第14天下降更加明显。空气组SP-D的含量随日龄的增长亦逐渐降低;高氧组第1天SP-D的含量与空气组无明显差异,第3天SP-D的含量开始增加,第7天达到峰值,第10天SP-D的含量开始下降,第14天下降显著。结论长期吸入高浓度氧抑制肺泡发育,随吸入高浓度氧时间的延长,肺上皮细胞凋亡率增加,肺组织中SP-C、SP-D先增高后下降。 展开更多
关键词 高氧 肺上皮细胞 肺表面活性蛋白 大鼠
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高氧诱导肺损伤新生鼠肺表面活性蛋白基因表达的研究 被引量：3
13
作者 宋纪国 刘友红 陈贻骥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期685-688,共4页
目的:探讨高氧对肺组织结构和表面活性蛋白(Surfactant protein,SP)A、B、C、D(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)基因表达的影响和机制。方法:应用高氧诱导新生大鼠肺损伤观察肺组织结构和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D基因表达的变化。将生后6h内的S... 目的:探讨高氧对肺组织结构和表面活性蛋白(Surfactant protein,SP)A、B、C、D(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)基因表达的影响和机制。方法:应用高氧诱导新生大鼠肺损伤观察肺组织结构和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D基因表达的变化。将生后6h内的SD新生大鼠随机分为空气组和高氧组,于1、4、7d和14d4个时间点,分别取肺组织,计算肺系数(肺重/体重×100%),通过HE染色观察组织病理学变化,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测SP mRNAs的表达。结果:高氧组14d新生大鼠体重低于空气组,差异有显著统计学意义(P<0.01),而7d和14d新生大鼠的肺系数明显高于空气组相应时间点,差异有显著统计学意义(P<0.05);高氧组1、4d和7d新生大鼠SP-A、SP-D mRNAs的表达均高于空气组相应时间点,且差异有显著统计学意义(P<0.05),14d新生大鼠的表达水平较空气组减低,差异有显著统计学意义(P<0.05);高氧组1、4d新生大鼠SP-B、SP-C mRNAs的表达均高于空气组,且差异有显著统计学意义(P<0.05),7d差异无显著统计学意义(P>0.05),而14d新生大鼠的表达水平较空气组减弱,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:长期高氧抑制肺泡发育,并抑制肺SP基因的表达,这可能是肺损伤的重要因素。 展开更多
关键词 高浓度氧 表面活性蛋白 肺损伤 新生鼠
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棉鼠肺表面活性相关蛋白A基因生物信息学分析及其与肺损伤相关性 被引量：1
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作者 杨守 冯怡 +2 位作者 赵丽 黄轶 黄道超 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1481-1487,共7页
目的 分析棉鼠肺表面活性相关蛋白A（SP-A）的基因序列结构和生物信息学特点,观察棉鼠肺损伤模型中SP-A mRNA和蛋白的表达水平,初探SP-A表达规律与肺损伤的相关性。方法 将32只棉鼠随机均分为4组：3个实验组棉鼠分别腹腔注射2mg/kg脂多... 目的 分析棉鼠肺表面活性相关蛋白A（SP-A）的基因序列结构和生物信息学特点,观察棉鼠肺损伤模型中SP-A mRNA和蛋白的表达水平,初探SP-A表达规律与肺损伤的相关性。方法 将32只棉鼠随机均分为4组：3个实验组棉鼠分别腹腔注射2mg/kg脂多糖（LPS）处理24、48和96h,对照组腹腔注射等量生理盐水。建模后提取棉鼠肺组织总RNA,经RT-PCR扩增SP-A基因,并对其进行生物信息学分析;组织切片观察LPS作用不同时期肺组织病理学变化;qRT-PCR分析SP-A mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测SP-A蛋白表达。结果 棉鼠SP-A基因编码区长744bp,编码248个氨基酸,具有多个半胱氨酸保守位点、α螺旋结构和糖基化位点,与其他物种相比其核苷酸（75.4%-90.1%）和氨基酸（70.6%-87.1%）序列均具有较高的同源性。在LPS诱导肺损伤模型中发现,与对照组相比,实验组棉鼠肺组织病理学改变随LPS刺激时间延长而加重,具有时间依赖性;SP-A mRNA和蛋白的表达水平在LPS处理24h后开始迅速增加,差异有统计学意义（P〈0.001和P〈0.01）,48h时仍持续上升（P〈0.001和P〈0.01）,96h时略有下降,但仍保持在较高水平,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）。结论 棉鼠SP-A基因具有高度保守性;棉鼠SP-A mRNA和蛋白的表达水平与肺损伤严重程度密切相关,可反应肺损伤的不同时程。 展开更多
关键词 棉鼠亚科 肺表面活性物质相关蛋白质A 肺损伤 计算生物学
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肺泡表面活性物质灌洗对家兔急性盐酸肺损伤后血气及气道压力的治疗效果研究 被引量：11
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作者 李冰冰 丁正年 +2 位作者 王国军 刘辉 傅诚章 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期171-174,共4页
目的:探索采用肺泡表面活性物质肺灌洗的方法治疗盐酸诱导家兔急性肺损伤的疗效。方法:家兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0.0125mol/L的HCL12ml/kg,造成急性肺损伤。随后观察150min,将PaO2低于150mmHg(1mmHg=0.133kPa)的动物... 目的:探索采用肺泡表面活性物质肺灌洗的方法治疗盐酸诱导家兔急性肺损伤的疗效。方法:家兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0.0125mol/L的HCL12ml/kg,造成急性肺损伤。随后观察150min,将PaO2低于150mmHg(1mmHg=0.133kPa)的动物随机分为4组,每组5只。分别采用肺泡表面活性物质灌洗(L组),肺泡表面活性物质注入(I组),生理盐水灌洗(S组)和机械通气(M组)处理,测定处理后30、60、120、180、240min时的血气值及气道峰压值(PIP)。结果:L组PaO2在处理后立即上升到400mmHg以上(P<0.01),并维持整个4h观察期。气道峰压明显下降(P<0.01),120min后有所上升,但仍较处理前降低(P<0.05);Ⅰ组PaO2平均上升至200mmHg但随后逐渐下降伴PIP明显升高(P<0.05)。M组和S组血气无明显改善,M组气道峰压维持在处理前水平,S组120min后气道峰压明显升高(P<0.05)。结论:采用肺泡表面活性物质灌洗法治疗盐酸误吸性急性肺损伤是一种有前景的治疗方法。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺灌洗 肺泡表面活性物质 盐酸 兔
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重度肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16和肺表面活性蛋白D水平及临床意义 被引量：16
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作者 乔俊英 李远哲 +2 位作者 李利平 郭菲菲 陈丽霞 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期81-86,共6页
目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿... 目的探讨肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化及其临床意义。方法选取社区获得性肺炎患儿81例,其中重度肺炎机械通气组(21例)、重度肺炎非机械通气组(30例)与轻度肺炎组(30例),对照组为同期体检健康儿童(20例);采用ELISA法检测四组儿童血清CC16、TNF-α、IL-6、SP-D浓度,运用ROC曲线评价CC16、TNF-α、IL-6、SP-D对于重度肺炎的诊断价值;记录机械通气患儿肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Raw)、气道峰压(PIP)、呼吸做功(WOB)等呼吸力学参数,分析CC16与TNF-α、IL-6、SP-D及呼吸力学参数间的相关性。结果肺炎组患儿血清CC16浓度均明显低于对照组,重度肺炎组低于轻度肺炎组,机械通气组低于非机械通气组;肺炎组患儿血清TNF-α、IL-6、SP-D浓度均明显高于对照组,重度肺炎组高于轻度肺炎组,机械通气组高于非机械通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与撤机前相比,重度肺炎组机械通气1小时血清CC16浓度明显降低,机械通气72小时更低;而机械通气1小时血清TNF-α、IL-6、SP-D明显升高,机械通气72小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与撤机前相比,重度肺炎组机械通气72小时,Cdyn值明显下降,机械通气1小时更低;而机械通气72小时Raw、PIP、WOB值明显升高,机械通气1小时更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CC16浓度与TNF-α、IL-6、SP-D均呈负相关,与Cdyn呈正相关(P均<0.01)。ROC曲线中,CC16、TNF-α、IL-6、SP-D诊断重度肺炎的曲线下面积分别为0.905、0.704、0.832、0.825(P均<0.01)。结论社区获得性肺炎患儿血清CC 16、SP-D浓度与疾病严重程度相关;机械通气患儿CC 16浓度水平与Cdyn呈正相关关系;CC16对于重度肺炎病情变化具有较好的预测及评价作用。 展开更多
关键词 社区获得性肺炎 Clara细胞分泌蛋白16 肺表面活性蛋白D 机械通气 儿童
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外源性肺表面活性物质治疗新生儿急性肺损伤25例 被引量：7
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作者 尹同进 杨代秀 +1 位作者 叶巍岭 董莉莉 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第12期1564-1566,共3页
目的观察外源性肺表面活性物质(PS)治疗新生儿急性肺损伤(ALI)的效果。方法 ALI患儿25例,在常规机械通气的基础上,经气管插管气管内滴入PS 100 mg.kg-1,观察患儿上机前、上机后使用PS前、使用PS后2,6,24,48 h拔管前的血气参数,比较动脉... 目的观察外源性肺表面活性物质(PS)治疗新生儿急性肺损伤(ALI)的效果。方法 ALI患儿25例,在常规机械通气的基础上,经气管插管气管内滴入PS 100 mg.kg-1,观察患儿上机前、上机后使用PS前、使用PS后2,6,24,48 h拔管前的血气参数,比较动脉氧分压/肺泡氧分压(PaO2/FiO2)。结果使用PS后,患儿2,6,24 h氧分压分别为(14.02±2.29),(12.29±2.22),(11.42±1.89)kPa,与基础值比较差异有统计学意义(P<0.05);PaO2/FiO2值增高(P<0.05);48 h后氧分压有下降趋势,但没有降到使用PS前的水平(P<0.05)。结论气管内滴入PS对新生儿ALI可明显改善氧合,降低呼吸机的参数,改善预后。 展开更多
关键词 肺表面活性物质 肺损伤 急性 新生儿
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和厚朴酚改善肺炎支原体肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的作用机制
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作者 刘鑫 张宏蕊 +2 位作者 沈颖 刁玉巧 樊涛 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第4期350-356,共7页
目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(1... 目的探究和厚朴酚(HNK)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(12.5mg/kg)、中(25mg/kg)、高(50mg/kg)剂量组,HNK高剂量+HIF-1α过表达组(50mg/kg的HNK+10μg的pcDNA3.1-HIF-1α重组质粒),12只/组。另选择12只健康大鼠鼻滴150μL的培养基作为对照组。各组进行相应干预7d。酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白M(IgM)、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及氧化应激因子丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肺组织病理并进行肺组织损伤评分;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法染色检测肺组织细胞凋亡;荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测肺组织HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肺泡松散,伴有充血出血、炎性细胞浸润、肺泡壁增厚,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著升高,SOD水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,HNK低、中、高剂量组肺泡结构损伤、出血、充血、中性粒细胞浸润较少,血清IgM、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3 mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性降低,SOD水平呈剂量依赖性降低升高(P<0.01);HIF-1α过表达可部分逆转高剂量HNK对MP肺炎大鼠肺组织病理损伤和上述指标的改善效果(P<0.01)。结论HNK可能通过抑制HIF-1α/NLRP3信号通路,改善MP肺炎大鼠炎症、氧化应激、肺组织损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 和厚朴酚 缺氧诱导因子-1Α Nod样受体蛋白3 肺炎支原体肺炎 肺组织损伤 肺组织细胞凋亡
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武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D基因多态性及其与支气管肺发育不良相关性分析 被引量：8
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作者 周玉容 常立文 +5 位作者 李文斌 刘伟 曾凌空 张佳 单瑞艳 潘睿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期968-971,共4页
目的:研究武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D(SP-D)基因多态性及其与支气管肺发育不良(BPD)易感性的相关关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对218例武汉汉族新生儿SP-D相关位点进行基因型检测,同时进行基... 目的:研究武汉汉族新生儿中肺表面活性物质蛋白D(SP-D)基因多态性及其与支气管肺发育不良(BPD)易感性的相关关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对218例武汉汉族新生儿SP-D相关位点进行基因型检测,同时进行基因测序验证结果。结果:SP-DM et11Thr三种基因型TT、TC、CC频率分别为10.5%、49.1%、40.4%,等位基因T和C频率分别为35.1%和64.9%。SP-DA la160Thr三种基因型GG、GA、AA频率分别为54.6%、39.4%、6.0%,等位基因G和A频率分别为74.3%和25.7%。与对照组比,SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联(P>0.05)。结论:SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因型和等位基因频率存在种族差异性;SP-DM et11Thr和SP-DA la160Thr基因多态性与BPD发生率无明显关联。 展开更多
关键词 肺表面活性物质蛋白D 等位基因 基因型 基因多态性 支气管肺发育不良
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乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响 被引量：10
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作者 王莉 康睿 +1 位作者 谢加利 薛亚妮 《海南医学院学报》 CAS 2016年第7期646-648,共3页
目的：观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法：选取2014年4月～2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象，将其随机分为对照组（常规重症肺炎治疗组... 目的：观察及研究乌司他丁对重症肺炎患者肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质的影响情况。方法：选取2014年4月～2015年5月于陕西省延安市延安大学附属医院进行治疗的54例重症肺炎患者为研究对象，将其随机分为对照组（常规重症肺炎治疗组）27例和观察组（常规治疗加乌司他丁组）27例，然后将两组治疗前与治疗后1d、3d及5d时的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平进行比较。结杲：治疗前两组患者的血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平差异均无统计学意义（均P〉0．05），而治疗后1d、3d及5d观察组血清肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质水平均明显好于对照组（均P〈0．05）。结论：乌司他丁可有效改善重症肺炎患者的肺表面活性蛋白及抗炎、促炎介质。 展开更多
关键词 重症肺炎 乌司他丁 肺表面活性蛋白 抗炎介质 促炎介质
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