肺动脉高压时EVE动态变化及与肺血管重建过程关系的实验研究 被引量：3

1

作者 傅立军 周爱卿 +2 位作者 沈捷 赵武 李奋 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期46-49,共4页

为探讨肺动脉高压时内源性血管弹性蛋白酶 (EVE)的动态变化及其与肺血管重建之间的关系 ,利用野百合碱建立大鼠肺高压模型 ,于实验第2、8、14、21天 ,使用荧光分光光度计检测肺动脉的弹性蛋白离解活性 ,通过右心导管法测定肺动脉压力 ;... 为探讨肺动脉高压时内源性血管弹性蛋白酶 (EVE)的动态变化及其与肺血管重建之间的关系 ,利用野百合碱建立大鼠肺高压模型 ,于实验第2、8、14、21天 ,使用荧光分光光度计检测肺动脉的弹性蛋白离解活性 ,通过右心导管法测定肺动脉压力 ;并在上述时间点 ,对周围肺动脉进行组织病理学分析。结果显示 ,肺动脉的弹性蛋白离解活性在注射野百合碱后的第2天即明显升高(3.87±0.45) ,第8天降为正常 (0.18±0.02) ,第14天再次出现升高现象 (1.45±0.18) ,并一直持续到第21天(1.91±0.22) ;而肌性肺动脉的比例增加在注射野百合碱后第8天出现(32.67±4.23) ,肺动脉中膜的增厚 (4.20±0.37)及肺动脉压力的增高 (21.00±2.10)在第14天后出现。提示EVE活性的早期升高可能是肺动脉高压的一种重要触发因素 ; 展开更多

关键词 EVE 内源性血管弹性蛋白酶 野百合碱 肺高压 肺血管重建 动物模型

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低氧肺血管重建中肺动脉平滑肌细胞表型转换相关信号通路研究进展 被引量：5

2

作者 陈杨 易斌 鲁开智 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第9期984-987,共4页

低氧肺血管重建(hypoxia pulmomary vascular remodeling,HPVR)是多种血管性疾病的主要病理特征,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的表型转换是HPVR病理过程中的基本病理变化。文中就HPVR中PASMCs表型... 低氧肺血管重建(hypoxia pulmomary vascular remodeling,HPVR)是多种血管性疾病的主要病理特征,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的表型转换是HPVR病理过程中的基本病理变化。文中就HPVR中PASMCs表型转换相关通路研究进展作一综述。 展开更多

关键词 低氧肺血管重建 肺动脉平滑肌细胞 表型转换 信号通路

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雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用 被引量：2

3

作者 孙思庆 林勇 +1 位作者 朱晓莉 张蔷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期76-80,共5页

目的:探讨雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用。方法:采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将30只雄性SD大鼠随机分成:对照组、雌激素预防组、低氧组、雌激素治疗组、治疗对照组。以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)... 目的:探讨雌激素及其受体对低氧性肺血管重建的作用。方法:采用间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型。将30只雄性SD大鼠随机分成:对照组、雌激素预防组、低氧组、雌激素治疗组、治疗对照组。以右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);测定右心室肥厚指数[RV/(LV+S)];图像分析技术测定肺小血管管壁厚度;用放射免疫法测定血清17-β雌二醇浓度。用RT-PCR方法检测肺组织中ERβmRNA的表达,用免疫组化染色法检测肺小血管壁的ERβ蛋白表达。结果:①低氧组、治疗对照组大鼠mPAP、RV/(LV+S)、WT%和WA%均高于对照组;雌激素预防组、雌激素治疗组大鼠mPAP、RV/(LV+S)、WT%和WA%均低于低氧组、治疗对照组。②低氧组、治疗对照组大鼠ERβmRNA表达量和ERβ蛋白表达与正常对照组无差异。经雌激素干预后,雌激素预防组、雌激素治疗组的ERβmRNA表达和ERβ蛋白表达显著高于低氧组、治疗对照组。结论:17-β雌二醇能有效降低低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,对低氧性肺动脉高压血管重建具有一定的预防和治疗作用,其作用可能是通过雌激素受体β实现的。 展开更多

关键词 雌二醇 受体 雌激素 缺氧 肺血管重建

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多层螺旋CT三维肺血管重建技术及其在中心型肺癌的初步应用 被引量：4

4

作者 李智勇 黎庶 +2 位作者 李松柏 王天君 徐克 《中国临床医学影像杂志》 CAS 2002年第1期10-13,共4页

目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)三维肺血管成像技术及其在中心型肺癌病例中的应用价值。方法:对21例中心型肺癌的病人行MSCT增强造影检查,采用实时螺旋扫描,在独立工作站上进行三维肺血管重建,使用不同的旋转轴观察肿瘤与肺血管的关系。结果... 目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)三维肺血管成像技术及其在中心型肺癌病例中的应用价值。方法:对21例中心型肺癌的病人行MSCT增强造影检查,采用实时螺旋扫描,在独立工作站上进行三维肺血管重建,使用不同的旋转轴观察肿瘤与肺血管的关系。结果:全部病例的三维肺血管图像都能准确、直观地观察到肺血管与肿瘤的空间毗邻关系。在中心型肺癌其邻近肺动脉的改变呈现3种类型:A型,手握球型;B型,枯树枝型;C型,残根型。不同类型有不同的病理学特点。不同方法的三维重建对肺血管的显示能力有明显差异。结论:MSCT三维肺血管图像能够准确、直观地显示肺血管的立体解剖特点以及与肺癌的空间毗邻关系,为制定手术治疗方案提供了客观依据,是CT横断面图像的重要补充。 展开更多

关键词 肺肿瘤 X线计算机体层摄影术 多层螺旋CT 三维肺血管重建术 中心型肺癌

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先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建 被引量：1

5

作者 师桃 耿希刚 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期37-39,共3页

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取... 目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生。 展开更多

关键词 一氧化氮 NO 内皮型一氧化氮合成酶 ENOS 肺动脉高压 先天性心脏病 肺血管重建

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肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因表达 被引量：2

6

作者 秦玉明 周爱卿 +2 位作者 沈捷 梁瑛 李奋 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2001年第3期202-205,共4页

目的　探讨基质金属蛋白酶３（ＭＭＰ－３）ｍＲＮＡ转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法　利用野百合碱（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压动物模型，经右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压，ＲＴ－ＰＣＲ法检测不同时间点大鼠肺... 目的　探讨基质金属蛋白酶３（ＭＭＰ－３）ｍＲＮＡ转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用。方法　利用野百合碱（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压动物模型，经右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压，ＲＴ－ＰＣＲ法检测不同时间点大鼠肺组织ＭＭＰ－３ｍＲＮＡ表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量。结果　实验第２１ｄ肺动脉压力已明显升高，以第２８ｄ为最高，而大鼠肺组织ＭＭＰ－３ｍＲＮＡ表达水平以第７ｄ最高，第１４、２１、２８ｄ依次逐渐下调，第２１ｄ已接近正常组水平，而主肺动脉段羟脯氨酸含量第１４ｄ异常降低，以后随肺动脉压力的升高而升高。结论　ＭＭＰ－３早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关，参与对肺血管重建的触发作用，实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一。 展开更多

关键词 肺性高血压 基质金属蛋白酶3 基因表达 胶原 肺动脉高压 肺血管重建

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益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠无肌型肺小动脉肌化的影响

7

作者 刘旻 刘桂颖 +4 位作者 胡仁杰 冯文茹 李翀 朱振刚 沈洪昇 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第4期896-898,I0006,共4页

目的：观察益肺通络方对低氧性PVR大鼠无肌型肺小动脉血管重建的影响。方法：采用气管注入脂多糖联合烟熏法建立COPD大鼠模型,并叠加低氧建立PVR大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、实验高、中、低剂量5组,每组12只,空白、模... 目的：观察益肺通络方对低氧性PVR大鼠无肌型肺小动脉血管重建的影响。方法：采用气管注入脂多糖联合烟熏法建立COPD大鼠模型,并叠加低氧建立PVR大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、实验高、中、低剂量5组,每组12只,空白、模型组生理盐水灌胃,实验组按高剂量（含药1.5 g/mL）、中剂量（含药1.0 g/mL）、低剂量（含药0.5 g/mL）益肺通络方煎剂灌胃。4、5、6周3个时点取材,计算3型肺小动脉百分比。结果：3型肺小动脉百分比,空白组各时点无明显改变（4周≈5周≈6周）,模型组无肌型动脉呈减少趋势（4周〉5周〉6周）,部分肌型动脉呈增加趋势（4周〈5周〈6周）,0～4周无肌型动脉减少快,4～6周减少慢。无肌型动脉百分比,实验组各时点变化趋势均同模型组,组内分析,4周～6周比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各时点组间比较,均表现为模型组〈实验低剂量组〈实验中剂量组〈实验高剂量组〈空白组,各实验组与模型组比较,各实验组组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。 展开更多

关键词 肺血管构型重建 无肌型肺小动脉 肌化 益肺通络方

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L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡 被引量：29

8

作者 齐建光 杜军保 +4 位作者 郭志良 赵斌 张清友 曾和平 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期339-343,共5页

目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测... 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。 展开更多

关键词 精氨酸 药理学 肺动脉 低氧性肺血管结构重建 平滑肌细胞凋亡

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L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节 被引量：8

9

作者 齐建光 杜军保 +3 位作者 汤秀英 李简 魏冰 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期543-546,共4页

目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。... 目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果　分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论　L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。 展开更多

关键词 精氨酸 尾加压素 肺动脉高压模型 肺血管结构重建 动物实验 作用机制

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法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响 被引量：8

10

作者 孙兴珍 田向阳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期421-424,共4页

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈... 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化。结果①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均<0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P<0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生。②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P<0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P<0.01)。法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻。③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P>0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用。 展开更多

关键词 法舒地尔 肺动脉高压 肺血管结构重建 大鼠

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DDPH对肺动脉高压大鼠肺血管构形重建的影响 被引量：4

11

作者 李文英 车东媛 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第5期345-348,351,共5页

用测右心室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）、Ｆｅｕｇｅｎ与弹力纤维复染、图像分析等方法，观测１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对野百合碱（Ｍ）诱发大鼠肺动... 用测右心室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）、Ｆｅｕｇｅｎ与弹力纤维复染、图像分析等方法，观测１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对野百合碱（Ｍ）诱发大鼠肺动脉高压和肺血管构形重建的影响．结果：①ＤＤＰＨ对Ｍ引起大鼠ＲＶＳＰ升高的抑制作用达３８．９５％．②ＲＶＨＩ和肺小动脉中膜厚度，Ｍ加ＤＤＰＨ（ＭＤ）组较Ｍ组分别低３３．４９％和４７．２８％．③环肌形肺动脉数目，ＭＤ组较Ｍ组少５０．８１％．④血管壁细胞核ＤＮＡ的ＯＤ值，ＭＤ组也较Ｍ组低５０．００％左右．可以认为，ＤＤＰＨ也具有抑制肺动脉高压和肺血管构形重建的作用． 展开更多

关键词 肺动脉高压 肺血管构形重建 DDPH

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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用

12

作者 齐建光 杜军保 综述 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期119-120,共2页

低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节，低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制，近年来受到越来越多的重视。然而，低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一... 低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节，低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制，近年来受到越来越多的重视。然而，低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子，由L -精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生，近年来人们对 其在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。 展开更多

关键词 低氧性肺动脉高压 肺血管结构重建 一氧化氮 调节作用

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先天性心脏病合并肺动脉高压患儿肺血管中维甲酸受体表达的变化

13

作者 沈捷 黄敏 +1 位作者 朱月钮 张文竹 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期618-620,共3页

目的通过观察不同肺血流和(或)肺动脉压力情况下先天性心脏病(先心病)患儿手术时活检肺组织中肺血管维甲酸受体(RARα、β、γ亚型)的表达情况,探讨其在先心病合并肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法收集先心病及非先心病患儿开胸手... 目的通过观察不同肺血流和(或)肺动脉压力情况下先天性心脏病(先心病)患儿手术时活检肺组织中肺血管维甲酸受体(RARα、β、γ亚型)的表达情况,探讨其在先心病合并肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法收集先心病及非先心病患儿开胸手术病例共31例,其中无高肺血流及肺动脉高压的非先心病手术对照组病例6例;左向右分流先心病高肺血流组7例;左向右分流先心病肺动脉高压组18例。手术时取右下肺组织,连续切片后采用小鼠抗人RARα、β、γ亚型单克隆抗体进行免疫组化显色,图像分析观察三种血型相对表达面积,同时分析其与肺高压组肺动脉压力、HE病理分级的相关性。结果肺动脉高压组肺动脉中RARα、β、γ亚型阳性表达面积均较对照组及高肺血流组明显减少(P均<0.01),而对照组与高肺血流组之间差别无统计学意义(P>0.05);肺高压组RAR各亚型相对表达面积与肺动脉压力无相关性(r=0.03～0.42,P均>0.05);RARα、β表达与HE病理分级有相关性(r=0.59、0.52,P均<0.01),RARγ与HE病理分组无相关性(r=0.21,P>0.05)。结论先心病合并肺动脉高压时肺动脉中RAR各亚型表达均有减少,且RARα、β表达减少随肺血管病变程度加重而愈加明显,提示RAR可能参与了先心病肺动脉高压的肺血管重建过程。 展开更多

关键词 先天性心脏病 肺动脉高压 肺血管重建 维甲酸受体

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内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响 被引量：35

14

作者 李晓惠 杜军保 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期327-331,共5页

目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下... 目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立动物模型。分流4wk后,应用敏感硫电极法测定大鼠肺组织硫化氢(H2S)含量;应用放免试剂盒测定血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量;观察肺小血管的显微结构变化;结果分流4wk后,大鼠肺组织H2S水平升高,肺血管结构重建,血浆ET-1、ANP、CGRP及ADM升高。PPG干预后,肺组织H2S水平降低,肺血管结构重建加重,血浆ET-1、ANP、CGRP升高,而ADM降低。结论内源性H2S对高肺血流性肺血管结构重建具有重要的保护作用,并对多种血管活性肽具有调节作用。 展开更多

关键词 硫化氢 肺动脉高压 肺血管结构重建 血管活性肽

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血流机械应力在肺血管构建重组中的作用 被引量：3

15

作者 韩林 张宝仁 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第6期381-383,共3页

肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征 ,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律 ,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制。

关键词 肺动脉高压 血液动力学 肺血管构形重建

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粉防己碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用 被引量：4

16

作者 张道荣 王怀良 +2 位作者 刘小兵 张丽红 章新华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期123-125,共3页

以野百合碱复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉高压模型，用特殊染色方法观察粉防已碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用，结果表明粉防已碱可选择性的降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用，并明显地逆转肺血管及肺组织损伤，降低... 以野百合碱复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉高压模型，用特殊染色方法观察粉防已碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用，结果表明粉防已碱可选择性的降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用，并明显地逆转肺血管及肺组织损伤，降低肺动脉高压和右心室肥大。 展开更多

关键词 粉防己碱 野百合碱 肺动脉高压 肺血管构形重建

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肺动脉高压时肺小动脉弹性蛋白的表达变化 被引量：3

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作者 李奋 周爱卿 +1 位作者 陈树宝 王荣发 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期242-243,245,共3页

研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制。将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3)。用免疫组化技术研究弹性... 研究脉动脉压力对肺小动脉壁原弹性蛋白表达与分布的影响以帮助阐明先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)肺血管重建的发病机制。将15例患儿分为对照组(组1)、先心病高肺血流组(组2)及先心病肺高压组(组3)。用免疫组化技术研究弹性蛋白在肺小动脉壁的含量与分布以了解弹性蛋白的合成情况;用原位杂交技术在转录水平研究肺小动脉壁原弹性蛋白mRNA的表达分布。结果:各组患儿间年龄比较无差异。组2、组3间肺动脉压力有显著差异(P<0.01),Qp/Qs无差异(P>0.05)。原位杂交:组1、组2均未见阳性信号表达,组3有不同程度表达,其阳性率与肺动脉压力呈正相关(r=0.89,P<0.01),而与肺血流量无关(r=-0.59,P=0.08>0.05)。表达部位主要集中于肺小动脉的外膜及其周围。免疫组化:组1、组2各例阳性显色主要集中于血管壁中层内外弹力层区域,组3外膜及其周围还可见不同强度及区域大小的阳性信号区。结论:左向右分流型先心病肺高压时出现原弹性蛋白mRNA再表达且蛋白积聚位置异常,肺血管壁高张力(高压力)是弹性蛋白合成增加的主要促成因素。这对阐明先心病肺高压肺血管重建的发病机制有重要作用。 展开更多

关键词 肺动脉 肺血管重建 肺小动脉 弹性蛋白

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复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内细胞增殖与凋亡的影响 被引量：5

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作者 王伯章 韩纪昌 +1 位作者 魏玉菊 李晓芳 《中医药学刊》 2006年第4期638-640,共3页

目的:研究复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组,各组n=10),低氧组(B组)和低氧+复方茯苓甘草汤治疗组(C组)。采用常压间断低氧8h/d,连续21天的方法复制慢... 目的:研究复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组,各组n=10),低氧组(B组)和低氧+复方茯苓甘草汤治疗组(C组)。采用常压间断低氧8h/d,连续21天的方法复制慢性低氧性肺动脉高压模型。观察复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺血管形态学指标、p53及PCNA基因蛋白表达、细胞的增殖与凋亡的影响。结果:①低氧21天后,B组MT%、MA%、PI及p53基因表达较A组均明显升高(P<0.01),VA%、AI较A组明显降低(P<0.01);②C组MT%、MA%、PI及p53基因表达与B组相比明显降低,差别有显著意义(P<0.01或P<0.05)。VA%、AI与B组相比明显升高,差别有显著意义(P<0.01);C组除VA%、AI及p53基因表达与A组比差别有意义(P>0.05)外,其它指标与A组比较差别均无意义(P<0.01或P<0.05)。结论:复方茯苓甘草汤可抑制肺血管重建,其机理可能与抑制p53及PCNA基因的表达,导致细胞增殖被抑制、细胞凋亡被促进等有关。 展开更多

关键词 低氧 复方茯苓甘草汤 肺血管重建 P53 细胞增殖 凋亡

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红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究 被引量：9

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作者 黄晓颖 樊荣 +1 位作者 卢圆圆 林乾顶 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第8期1868-1871,共4页

目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右... 目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。 展开更多

关键词 红景天苷 缺氧 肺动脉高压 肺血管结构重建 胶原

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硫化氢对人胚肺成纤维细胞缺氧后增殖活力及细胞凋亡的影响 被引量：5

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作者 潘际刚 刘新宇 +2 位作者 周华 陈丽 郑煜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期302-304,共3页

目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μ... 目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μmol.L-1NaHS组;④N2+6400μmol.L-1NaHS组;⑤N2+400μmol.L-1L-半胱氨酸(Cys)组;⑥N2+200μmol.L-1S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组。各组细胞24h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率。结果与N2组相比,600和1200μmol.L-1NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6400μmol.L-1NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N2组(P<0.05)。结论内源性及外源性H2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用。 展开更多

关键词 硫化氢 缺氧 成纤维细胞 肺血管结构重建 肺动脉高压 胱硫醚-β-合酶 凋亡

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