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过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用 被引量:22
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作者 谷振勇 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期135-137,共3页
本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重... 本文探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素 (CCK)的保护作用及其机制。结果发现 ,内毒素主要成分脂多糖 (LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO- ,ONOO- 能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化 ;ONOO- 可引起离体肺动脉反应性异常改变 ,LPS也可产生类似变化 ;ONOO- 有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节 ;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC)产生增多的ONOO- 参与介导内皮细胞本身的损伤 ;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应 ,此作用由CCK受体介导 ,并与抑制ONOO-生成有关。结果提示 ,清除ONOO- 或减少ONOO- 生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策 ;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。 展开更多
关键词 过氧亚硝基阴离子 内毒素 胆囊收缩素 肺血管损伤 细胞保护作用
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温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤
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作者 卞博 苗青 +4 位作者 吴范武 范艺龄 孔金莉 卞华 李凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2119-2123,共5页
目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮... 目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 内皮-间充质转化 系统性硬化病 缺氧 血管损伤 HIF-1a/Foxm1/smad3通路
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急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用
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作者 胡贵方 欧阳子倩 赵吉青 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期294-297,共4页
应用伊文思蓝标记白蛋白法,微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量,磷脂酶A2(PLA2)活力以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA2活力,血管紧张素转换酶(ACE)活性和蛋白含量的变化。... 应用伊文思蓝标记白蛋白法,微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量,磷脂酶A2(PLA2)活力以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PLA2活力,血管紧张素转换酶(ACE)活性和蛋白含量的变化。结果表明,低压缺氧(模拟海拔4000m)6h后,给大鼠梭曼72μg·kg-1sc,继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加,BALF中ACE活性和蛋白含量升高,同时伴有肺组织和BALF中PLA2活性明显升高,提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性(PMVP)增高,微血管内皮细胞损伤和PLA2的作用是引起PMVP增高的主要原因。 展开更多
关键词 低压缺氧 缺氧症 梭曼中毒 肺血管损伤
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慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化 被引量:2
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作者 董小黎 陈瑞芬 刘国贞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期310-311,共2页
目的 :观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶 (NOS)的改变。方法 :利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型 ,使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变 ,采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶 (ND)细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS... 目的 :观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶 (NOS)的改变。方法 :利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型 ,使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变 ,采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶 (ND)细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变。结果 :肺血管内皮细胞损伤、脱落 ,肺动脉肌化 ,随着低氧时间延长 ,血管内皮细胞NOS蛋白表达递增 ,但一氧化氮 (NO)作用反而减弱。结论 :慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤和肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子 (EDRF)的作用减弱 ,以致肺动脉发生肌化。 展开更多
关键词 慢性低氧 一氧化氮合酶 动脉 血管内皮细胞损伤
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